导读:本文包含了叶下珠复方论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:复方,肝细胞,白细胞,炎症,损伤,细胞,乙型肝炎。
叶下珠复方论文文献综述
杜欣芸,李常青,陈滨,李小翚[1]（2019）在《叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响》一文中研究指出目的:观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响,进一步探讨其抗肝癌的作用机制。方法:体外培养肝癌Huh7细胞,设空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(40,20 g·L~(-1))和5-氟尿嘧啶(5-FU)(0. 04 g·L~(-1))组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖的影响,流式细胞仪检细胞凋亡变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察药物作用后细胞自噬体的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶2(Akt2),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ) mRNA表达的改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt2和LC3Ⅱ蛋白表达的变化。结果:叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))可显着抑制肝癌Huh7细胞,并诱导其凋亡,凋亡率分别为51. 72%,19. 74%,显着高于空白组(P <0. 01)。采用MDC染色后,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组可见大量自噬体的形成。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组PI3K,Akt2,Bcl-2 mRNA表达均显着下降,LC3ⅡmRNA表达均显着增加(P <0. 01)。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组处理后的Akt2蛋白表达显着下降,LC3Ⅱ蛋白表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化从而诱导细胞凋亡和自噬有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年02期）
陈滨,郭洁文,何素,李常青,杜欣芸[2]（2018）在《叶下珠复方Ⅱ号对肝癌细胞增殖和胰岛素样生长因子-1受体信号通路转录的作用》一文中研究指出目的:观察叶下珠复方Ⅱ号(CPUⅡ)对肝癌Huh7细胞增殖以及叶下珠复方Ⅱ号对胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)信号通路转录的影响,探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝癌作用机制。方法:采用小分子干扰RNA技术(siRNA)转染肝癌Huh7细胞,构建抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞(anti-IGF-1R Huh7),选择稳定表达的抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞,将肝癌Huh7细胞以及抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞分别分为4组:空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(3.0,1.5 g·L-1)以及5-氟尿嘧啶(5-FU)组(0.03 g·L-1),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定药物对各组细胞增殖的影响,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IGF-1R以及其下游相关指标mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,转染(SASI_Hs01_00126196及SASI_Hs01_00126196_AS)序列肝癌Huh7 IGF-1R mRNA及蛋白表达量最低,选择该细胞进行实验。MTT比色实验结果表明,与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号能够抑制Huh7细胞以及抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞增殖,并且siRNA抑制IGF-1R基因表达后,叶下珠复方Ⅱ号还能继续抑制Huh 7细胞增殖,且IGF-1R,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3(Akt3)mRNA表达量进一步下降(P<0.05)。结论:叶下珠复方Ⅱ号能够抑制Huh7细胞增殖,作用机制可能是抑制IGF-1R及其下游mRNA转录有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年14期）
何素[3]（2017）在《叶下珠复方Ⅱ号对肝癌细胞IGF-1R信号通路活化的抑制作用研究》一文中研究指出目的:探讨叶下珠复方Ⅱ号通过抑制IGF-1R信号通路活化从而发挥抗肝癌作用的新机制,为其临床应用提供新的实验依据。方法:1.IGF-1R表达抑制肝癌Huh7细胞株建立采用siRNA基因沉默技术,依据siRNA靶序列设计原则,针对Huh7细胞IGF-1R序列,设计并合成叁对核苷酸干扰序列,克隆入慢病毒pLVX-shRNA1载体,对shRNA表达的重组质粒提取、酶切鉴定,证实其序列与设计序列完全一致。提取纯化高质量的重组质粒,使用高效重组载体和病毒包装质粒共转染293T细胞,进行病毒包装,收集病毒液,浓缩,纯化病毒液。用病毒感染Huh7细胞,经筛选后获得稳定感染的细胞株。通过 Western blot 法检测 anti-IGF-1R Huh7 细胞(II 和 12)、Huh7-NC细胞和Huh7细胞中IGF-1R基因和蛋白表达的差异。2.叶下珠复方Ⅱ号对Huh7细胞和anti-IGF-1R Huh7细胞增殖的影响采用MTT法检测不同浓度叶下珠复方Ⅱ号作用48h对Huh7细胞、anti-IGF-1R Huh7细胞增殖的抑制作用效果,并计算出药物半数抑制浓度;设置对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.0mg/ml)、低剂量组(1.5mg/ml)、5-FU组(30μg/ml),每组4个复孔,检测药物作用于Huh7细胞及anti-IGF-1R Huh7细胞24h、48h的抑制作用效果。3.叶下珠复方Ⅱ号对Huh7细胞和anti-IGF-1R Huh7细胞凋亡的影响设置细胞对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.Omg/ml)、低剂量组(1.5mg/ml)、5-FU组(30μg/ml),每组3个复孔。叶下珠复方Ⅱ号作用于Huh7细胞及anti-IGF-1R Huh7细胞48h后,采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率。4.叶夏珠复方Ⅱ号对Huh7细胞和anti-IGF-1R Huh7细胞基因表达的影响设置细胞对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.Omg/ml)、低剂量组(1.5mg/ml)、5-FU组(30μg/ml),每组3个复孔。叶下珠复方Ⅱ号作用于Huh7细胞及anti-IGF-1R Huh7细胞48h后,采用实时荧光定量PCR技术检测叶下珠复方Ⅱ号对Huh7细胞及anti-IGF-1R Huh7细胞中IGF-1R信号通路基因表达的影响。结果:1.与Huh7细胞组比较,Huh7-NC、I1、12细胞组中IGF-1R的表达明显降低(P<0.05),其中I1细胞组中IGF-1R的表达最低,故选取I1细胞作为稳转细胞株,即anti-IGF-1R Huh7细胞株构建成功。2.叶下珠复方Ⅱ号作用于Huh7细胞48h的半数抑制浓度为2.575mg/ml,作用于anti-IGF-1R Huh7细胞48h的半数抑制浓度为1.686mg/ml。叶下珠复方Ⅱ号对Huh7细胞和anti-IGF-1R Huh7细胞的增殖均有明显的抑制作用(P<0.05),且随剂量增加,抑制效果越明显。叶下珠复方Ⅱ号作用24h后,对anti-IGF-1RHuh7细胞的抑制作用比Huh7细胞更明显(P<0.05);叶下珠复方Ⅱ号作用48h后,对anti-IGF-1RHuh7细胞的抑制作用比Huh7细胞更强,差异具有显着性意义(P<0.05)。3.叶下珠复方Ⅱ号作用于Huh7细胞48h后,细胞早期凋亡率对比对照组显着升高(P<0.05),说明叶下珠复方Ⅱ号对Huh7细胞有诱导其早期凋亡的作用。4.叶下珠复方Ⅱ号作用于Huh7细胞和anti-IGF-1R Huh7细胞48h后,Huh7细胞中 IGF-1R 及 PI3K、AKT3、N-RAS、K-RAS、C-RAF 和 ERK1 基因的 mRNA 表达显着降低(P<0.05);anti-IGF-1RHuh7 细胞中 IGF-1R 及 PI3K、AKT3、N-RAS、K-RAS、C-RAF和ERK1等基因的表达显着降低(P<0.05)。与Huh7细胞相比,叶下珠复方Ⅱ治疗后anti-IGF-1R Huh7细胞IGF-1R、PI3K及AKT3基因的mRNA表达水平明显更低(P<0.05)。结论:1.叶下珠复方Ⅱ号可以明显抑制Huh7细胞增殖和诱导Huh7细胞凋亡,作用机制与抑制IGF-1R信号通路活化有关。2.在siRNA技术抑制Huh7细胞IGF-1R表达情况下,使用叶下珠复方Ⅱ号,可以起到抗癌协同作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-05-01）
何素,王小龙,李小翚,李常青,罗来育[4]（2016）在《叶下珠复方Ⅱ号对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用及机制》一文中研究指出目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌HepG_2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立BALB/C裸鼠肝癌HepG_2细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(17.28,8.64,4.32 g·kg~(-1))和氟尿嘧啶(5-Fu)组(0.025 g·kg~(-1)),给药6周后处死裸鼠,剥离瘤组织称质量。体外观察叶下株复方Ⅱ号对HepG_2细胞增殖、集落形成、细胞周期和细胞凋亡的影响,观察药物作用后Wnt1和β-catenin基因mRNA表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ高、中、低剂量组对裸鼠HepG_2肝癌细胞移植瘤生长的抑制作用明显,与模型组比较,肿瘤质量均明显减轻(P<0.01),但与5-Fu组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。叶下珠复方Ⅱ号体外在10 mg·mL~(-1)以上浓度能明显抑制肝癌Hep G2细胞的增殖,呈明显的量-效关系和时-效关系;叶下珠复方Ⅱ号在2 mg·mL~(-1)以上浓度,对HepG_2细胞集落形成呈明显的抑制作用;叶下珠复方Ⅱ号以15,20 mg·mL~(-1)浓度作用HepG_2细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显降低,S期细胞比例显着增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);叶下珠复方Ⅱ号在10,15,20 mg·mL~(-1)浓度,作用于HepG_2细胞48 h,细胞早期凋亡率和总凋亡率明显增加,与细胞对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组(20,10 mg·mL~(-1))作用于HepG_2细胞48 h后,Wnt1和β-catenin基因m RNA的表达量均明显低于细胞对照组(P<0.01,P<0.05)。结论叶下珠复方Ⅱ号对BALB/C裸鼠肝癌HepG_2细胞皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,作用机制与抑制Wnt1/β-catenin基因表达和信号通路活化,从而阻滞细胞周期、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2016年06期）
陈斯泰,何素,李常青[5]（2016）在《叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法72只昆明小鼠(KM小鼠)随机分为正常组、模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(6.04 g/kg)、中剂量组(3.02 g/kg)、低剂量组(0.604 g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg),给药7 d后,除正常组外,其余各组小鼠均按10 m L/kg腹腔注射0.12%CCl4大豆油溶液,16 h后取小鼠血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织,观察肝组织病理改变,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、中剂量组可显着降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01或P<0.05),显着减轻肝组织病理改变,并提高肝组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低肝组织MDA水平(P<0.01)。结论叶下珠复方Ⅱ号对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤有关。(本文来源于《中国热带医学》期刊2016年08期）
陈斯泰[6]（2016）在《叶下珠复方Ⅱ号抗CC1_4急性肝损伤与肝纤维化的作用及机制研究》一文中研究指出目的：从不同提取工艺制备的叶下珠复方Ⅱ号颗粒中筛选疗效最佳的颗粒,观察其对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用效果,评价其对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用,并进一步探讨其机制。方法：1.不同提取工艺制备叶下珠复方Ⅱ号颗粒抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用比较将84只KM小鼠随机分为正常组、模型组,不同工艺制备的叶下珠复方Ⅱ号颗粒①组、颗粒②组,叶下珠复方Ⅱ号颗粒③高、低剂量组,联苯双酯组,分别给药7天后,除正常组外以0.12% CCl4诱导小鼠急性肝损伤,16h后取材,测定小鼠血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,观察不同工艺颗粒对肝损伤的保护效果,筛选疗效最佳的叶下珠复方Ⅱ号提取工艺2.叶下珠复方Ⅱ号颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究进一步评价优选提取工艺颗粒对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用,将72只KM小鼠随机分为正常组、模型组,叶下珠复方Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,联苯双酯组,分别给药7天后,除正常组外以0.12% CCl4诱导小鼠急性肝损伤,16h后取材,测定小鼠血清ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性,观察组织苏木素—伊红(HE)染色切片损伤情况3.叶下珠复方Ⅱ号颗粒抗四氯化碳致慢性肝损伤大鼠肝纤维化的作用研究将50只大鼠随机分为正常组、模型组、叶下珠复方Ⅱ号颗粒③高、低剂量组,扶正化瘀胶囊组,除正常组外腹腔注射50% CCl4诱导大鼠肝纤维化,每3日注射一次,造模共8周,自第5周起,造模同时分别给予药物干预,8周末观察大鼠一般情况并取材,测定血清ALT、AST、透明质酸(HA)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)水平,制备HE、天狼猩红(Picro-Sirius)染色切片。结果：1.醇提后纯化工艺制备叶下珠复方Ⅱ号颗粒③高剂量组可明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT活性水平,与模型组相比差异具有统计意义(P<0.05)。2.对叶下珠复方Ⅱ号对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用进一步研究的结果显示,叶下珠复方Ⅱ号可明显改善肝组织病理损伤,与模型组比较,高剂量组可显着降低模型小鼠血清ALT、AST水平,提高组织GSH、SOD水平,降低组织MDA水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.与模型组比较,高剂量叶下珠复方Ⅱ号颗粒③可减轻CCl4诱导慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化与炎症程度,降低血清ALT、AST、TBA、TBIL、HA水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.叶下珠复方Ⅱ号对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制与改善脂质过氧化损伤有关2.叶下珠复方Ⅱ号对CCl4造成的慢性肝损伤大鼠肝纤维化具有一定抑制作用,但有待扩大样本数进一步研究。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2016-05-01）
罗来育,陈斯泰,李常青,李小翚,黄玉影[7]（2016）在《叶下珠复方Ⅱ号对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成的抑制作用及机制》一文中研究指出目的:观察叶下珠复方Ⅱ号抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌形成效果,并探讨其作用机制。方法:将240只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量(23.14,11.57 g·kg-1)组,喃氟啶组,采用DEN诱导肝癌大鼠模型,造模18周,同时给药进行干预,每6周各组处死大鼠8只,观察大鼠一般情况,肝功能指标变化和肝癌结节形成情况,镜下观察大鼠肝组织病理变化,放免法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)含量;采用实时定量PCR(qRTPCR)法、免疫印迹法(Western blot)分别检测肝组织IL-6信号通路及microRNA let-7a调控网络基因的mRNA和蛋白表达改变。结果:实验第18周末,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠肝癌结节数较模型组明显减少(P<0.05);叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠血清IL-6,谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较均明显降低(P<0.05);与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组大鼠肝组织microRNA let-7a表达量明显上升,转录因子蛋白家族(NF-κB-p65),IL-6,信号转导与转录激活因子3(STAT3),Harvery鼠肉瘤病毒Ras基因(Ras)和原癌基因(C-myc)mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。实验第18周,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组STAT3和p-STAT3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对DEN诱导的大鼠肝癌形成具有明显的抑制作用,作用机制与上调microRNA let-7a表达和下调NF-κB-p65的表达,从而抑制IL-6的表达和IL-6/STAT3信号通路活化有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年08期）
罗来育[8]（2015）在《叶下珠复方Ⅱ号抑制DEN诱导大鼠肝癌形成及作用机制研究》一文中研究指出目的：观察具有清热活血健脾补肾作用的叶下珠复方Ⅱ号对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌形成的抑制作用及其对IL-6信号通路及MicroRNAlet-7a网络调控作用,进一步探讨其抗肝癌的作用机制。方法：将240只SPF级Wistar雄性大鼠采用随机分组的方法分为5组,分别为正常对照组、DEN模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组、叶下珠复方Ⅱ号低剂量组和阳性药对照组。选用二乙基亚硝胺(DEN)作为诱导剂诱导的大鼠肝癌模型,造模18周,同时给予药物干预,每6周取各组大鼠8只,观察大鼠一般情况及肝功能改变和肝结节形成等指标,肝组织病理切片及HE染色,肿瘤组织采用Edmondson分级,大鼠血清IL-6选用放免法进行检测；选用实时荧光定量PCR法、Western blot法分别检测肝组织IL-6信号通路及MicroRNA调控网络基因的mRNA和蛋白质表达的改变。结果：实验第18周末,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠肝癌结节数较模型组显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠血清IL-6、ALT、AST水平与模型组比较均明显降低(P<0.05)。实验第18周末,与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组MicroRNA let-7a表达量显着上升,NF-κB/P65、IL-6、 lin28、stat3、ras和c-myc基因mRNA表达量均显着降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)；叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组miR-21、miR-181b-5p表达量均显着下降,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。实验第18周末,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组STAT3、p-STAT3和CYLD蛋白表达均显着低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：具有清热活血健脾补肾作用的叶下珠复方Ⅱ号通过上调let-7a的表达和下调NF-κB/P65表达,从而抑制IL-6的表达,阻断IL-6信号通路的活化,进而抑制DEN诱导肝癌的发生和发展,起到防治肝癌的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2015-05-01）
盖鸿艳[9]（2015）在《叶下珠复方结合拉米夫定治疗慢乙肝患者的临床疗效观察》一文中研究指出目的:分析和研究叶下珠片结合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:选取2012年10月—2013年10月慢性乙型肝炎患者126例,将其按双盲随机法分为观察组63例与对照组63例。对照组患者给予拉米夫定片治疗;观察组患者在对照组治疗基础上加用叶下珠片治疗,将两组患者治疗12个月后的效果及不良反应发生率进行对比。结果:两组患者乙肝病毒基因、乙型肝炎E抗原、乙肝表现抗原等转阴率相比较:观察组各项指标均高于对照组(P<0.05)。两组患者谷丙转氨酶复常率相比较:两组无明显差异(P>0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率相比较:两组无明显差异(P>0.05)。结论:将叶下珠片与拉米夫定联合应用于慢性乙型肝炎患者治疗中,其能够有效抑制乙肝病毒基因复制,促进患者肝功能恢复,延缓肝纤维化进程,对提高治疗效果及患者生活质量均有重要作用。(本文来源于《科学中国人》期刊2015年12期）
罗来育,李常青,李小翬,杨锦江,王小龙[10]（2015）在《叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞增殖和miR-122/KLF6表达的影响》一文中研究指出目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及miR-122/KLF6表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为空白对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(120 g/L)和低剂量组(60 g/L),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR法检测药物处理后HSC-T6细胞miR-122、KLF6和TGF-β1 m RNA表达的改变,Western blot法检测KLF6蛋白表达的变化。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组对HSC-T6细胞增殖均有明显的抑制作用。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组HSC-T6细胞的miR-122表达增加,尤以高剂量组作用显着,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组KLF6 m RNA和蛋白表达均显着减少,TGF-β1 m RNA的表达明显抑制,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),并呈明显的剂量-效应关系。结论叶下珠复方Ⅱ号能显着抑制HSC-T6细胞增殖,其作用机制与提高miR-122的表达、抑制其靶基因KLF6的m RNA和蛋白质表达有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2015年01期）
叶下珠复方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察叶下珠复方Ⅱ号(CPUⅡ)对肝癌Huh7细胞增殖以及叶下珠复方Ⅱ号对胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)信号通路转录的影响,探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝癌作用机制。方法:采用小分子干扰RNA技术(siRNA)转染肝癌Huh7细胞,构建抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞(anti-IGF-1R Huh7),选择稳定表达的抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞,将肝癌Huh7细胞以及抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞分别分为4组:空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(3.0,1.5 g·L-1)以及5-氟尿嘧啶(5-FU)组(0.03 g·L-1),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定药物对各组细胞增殖的影响,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IGF-1R以及其下游相关指标mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,转染(SASI_Hs01_00126196及SASI_Hs01_00126196_AS)序列肝癌Huh7 IGF-1R mRNA及蛋白表达量最低,选择该细胞进行实验。MTT比色实验结果表明,与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号能够抑制Huh7细胞以及抑制IGF-1R的肝癌Huh7细胞增殖,并且siRNA抑制IGF-1R基因表达后,叶下珠复方Ⅱ号还能继续抑制Huh 7细胞增殖,且IGF-1R,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3(Akt3)mRNA表达量进一步下降(P<0.05)。结论:叶下珠复方Ⅱ号能够抑制Huh7细胞增殖,作用机制可能是抑制IGF-1R及其下游mRNA转录有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叶下珠复方论文参考文献
[1].杜欣芸,李常青,陈滨,李小翚.叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[2].陈滨,郭洁文,何素,李常青,杜欣芸.叶下珠复方Ⅱ号对肝癌细胞增殖和胰岛素样生长因子-1受体信号通路转录的作用[J].中国实验方剂学杂志.2018
[3].何素.叶下珠复方Ⅱ号对肝癌细胞IGF-1R信号通路活化的抑制作用研究[D].广州中医药大学.2017
[4].何素,王小龙,李小翚,李常青,罗来育.叶下珠复方Ⅱ号对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用及机制[J].中药新药与临床药理.2016
[5].陈斯泰,何素,李常青.叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].中国热带医学.2016
[6].陈斯泰.叶下珠复方Ⅱ号抗CC1_4急性肝损伤与肝纤维化的作用及机制研究[D].广州中医药大学.2016
[7].罗来育,陈斯泰,李常青,李小翚,黄玉影.叶下珠复方Ⅱ号对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成的抑制作用及机制[J].中国实验方剂学杂志.2016
[8].罗来育.叶下珠复方Ⅱ号抑制DEN诱导大鼠肝癌形成及作用机制研究[D].广州中医药大学.2015
[9].盖鸿艳.叶下珠复方结合拉米夫定治疗慢乙肝患者的临床疗效观察[J].科学中国人.2015
[10].罗来育,李常青,李小翬,杨锦江,王小龙.叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞增殖和miR-122/KLF6表达的影响[J].热带医学杂志.2015
论文知识图
