导读:本文包含了核糖体蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖体,蛋白,基因,原体,黄曲霉,线粒体,被子植物。
核糖体蛋白基因论文文献综述
卫红萍,马笑笑[1]（2019）在《马铃薯60S核糖体蛋白L28-1基因的生物信息学分析》一文中研究指出以马铃薯与青枯菌互作过程中产生的一条EST为实验材料,初步推定该EST表达蛋白可能参与马铃薯青枯病的抗性。通过对这条上调表达的EST核酸构成、氨基酸的构成和该EST编码的可能蛋白质的高级结构进行初步的推理剖析、序列分析,结果表明:该EST的长度为601bp,其中部有429个碱基编码了含143个氨基酸的肽段,该小肽一端是明显的亲水的,一端为显着的疏水的,无信号肽,无二硫键,无膜穿透性,二级结构中含有的无规则卷曲比较多,有多个磷酸化位点,含保守结构域,经分析,与野生种潘那利番茄RPL28-1相似度最高,默示与野生种潘那利番茄RPL28-1拥有大致差不多的构造,发挥出差不多作用。因此以上结果可以为进一步研究该基因编码蛋白的具体功能和在青枯菌与马铃薯互作过程中发挥作用。(本文来源于《黔南民族师范学院学报》期刊2019年04期）
王爱馥,张奇,张道明,修雨婷,丁雅明[2]（2019）在《沉默线粒体核糖体蛋白L35基因对人食管癌TE-1细胞生长的影响》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导沉默线粒体核糖体蛋白L35 (MRPL35)基因对人食管癌TE-1细胞生长的影响,并阐明其机制。方法:选择3种人食管癌TE-1、ECA109和KYSE150细胞,采用实时定量PCR法检测3种细胞中MRPL35mRNA相对表达水平。食管癌TE-1细胞分为shMRPL35组和shCtrl组,分别加入沉默靶基因带有嘌呤霉素抗性的si-RNA慢病毒和带有嘌呤霉素抗性的阴性对照si-RNA慢病毒进行感染,建立稳定沉默MRPL35基因的食管癌细胞系,实时定量PCR及Western blotting法检测各组细胞中MRPL35基因沉默效率,采用CCK-8法检测各组细胞生长曲线,AnnexinⅤ-PE/7AAD双染色后流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:3种食管癌细胞均表达MRPL35基因,3种细胞中MRPL35mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实时定量PCR法和Western blotting法检测,shMRPL35组TE-1细胞中MRPL35mRNA和蛋白表达水平明显低于shCtrl组(P<0.05)。与shCtrl组比较,shMRPL35组TE-1细胞生长速度明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:沉默MRPL35基因可抑制食管癌细胞TE-1增殖,并通过凋亡途径发挥作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
徐齐君,扎桑,王玉林,原红军,曾兴权[3]（2018）在《青稞核糖体蛋白基因HbRPL19的克隆、序列分析及原核表达》一文中研究指出【目的】克隆青稞核糖体蛋白基因HbRPL19,分析其序列特征并在大肠杆菌中诱导目的蛋白,为后续的研究奠定基础。【方法】根据鉴定得到的青稞HbRPL19的序列设计了引物,从青稞叶片的c DNA中扩增得到目的片段,并对目的基因序列进行了测序鉴定和序列分析,同时构建了原核表达载体p ET28a-RPL19,转化入大肠杆菌BL21(DE3)后利用IPTG诱导外源蛋白质表达并检测。【结果】成功扩增出了青稞核糖体蛋白基因HbRPL19的CDS全长序列,大小为654 bp。根据生物信息学分析的结果,HbRPL19编码的蛋白质含有217个氨基酸,相对分子质量为24.47 KD,理论等电点(p I)为10.42,总平均亲水性(GRAVY)为-0.353,不稳定系数为53.46,存在典型的SH3-like结构域和核糖体蛋白L19结构域。系统进化分析表明,HbRPL19与小麦和山羊草的RPL19具有较近的亲缘关系。蛋白表达结果显示,重组蛋白主要以包涵体形式存在于沉淀中。【结论】获得了青稞抗寒相关基因HbRPL19的序列和蛋白。(本文来源于《西南农业学报》期刊2018年06期）
薛亚杰,余亚军,侯佳佳,程柯,韩雅彭[4]（2018）在《被子植物中核糖体失活蛋白基因家族分子进化研究》一文中研究指出利用34种具有全基因组数据的代表植物,通过生物信息分析方法,深入挖掘和分析不同植物类群基因组中RIPs基因家族的成员构成,推测其可能的扩增方式和功能分化,并探讨了该基因家族在植物中的总体进化趋势.采用BLAST和HMMsearch两种检索方法共鉴定出79个RIPs基因家族成员;通过序列比对和系统进化树的构建,发现RIPs在单双子叶中存在双起源,RIPs在两者分化之前就已存在.它们可能为适应复杂的环境而出现在早期陆生植物中,随后在长期进化过程中不断发生谱系的扩张和拷贝丢失,最后通过功能分化在不同植物中保留下来,其在被子植物进化的过程中有物种特异性的重复.(本文来源于《信阳师范学院学报(自然科学版)》期刊2018年03期）
鲁长青[5]（2018）在《拟南芥核糖体蛋白RPS9M基因的功能研究》一文中研究指出核糖体蛋白作为构成核糖体的重要组分,通过维持核糖体的稳定性、正常生物学功能来调控蛋白质的合成进而影响植物的各项生命活动。拟南芥核糖体蛋白在进化上是非常保守的,根据所处细胞位置不同分为胞质核糖体蛋白、叶绿体核糖体蛋白以及线粒体核糖体蛋白。目前,已经有一些研究对部分拟南芥核糖体蛋白在植物生长发育过程中的功能进行了阐述,但是拟南芥核糖体小亚基蛋白RPS9M在植物体内行使什么样的生物学功能还未见报道。因此,对RPS9M在拟南芥中的生物学功能进行研究将有助于人们加深对核糖体蛋白功能的了解,深化核糖体蛋白对植物生长发育调控机制的认识。本文以双受精关键调控因子ANK6为切入点,通过酵母双杂交技术筛选拟南芥cDNA文库,鉴定到RPS9M蛋白,并以RPS9M T-DNA插入突变体以及CRISPR/Cas9敲除突变体为材料,利用生物化学、分子生物学、遗传学以及细胞生物学等实验方法对该基因的功能进行分析,取得了如下结果:首先,酵母双杂交系统和双分子荧光互补系统(BiFC)都证实RPS9M蛋白能够与锚定蛋白ANK6相互作用,且相互作用发生在线粒体。RPS9M蛋白具有两个结构功能域,分别是位于C端的核糖体蛋白S9结构域和位于N端的非保守结构域。酵母双杂交显示,RPS9M蛋白的C端结构域主要参与与ANK6蛋白之间的直接互作,而N端结构域可以调控C端结构域互作的强弱。然后,对RPS9M蛋白的亚细胞定位进行了分析。结果清晰显示RPS9M定位于线粒体,表明RPS9M为一个线粒体核糖体蛋白。接着,对RPS9M的表达模式进行了分析。结果表明RPS9M主要在生殖发育过程中有很高的表达,且表达主要集中在胚囊以及花粉发育的各个时期以及受精后种子发育的前期阶段。同时在营养生长阶段也有一定量的表达,表达主要集中在根尖、幼叶等生长比较旺盛的部位。随后,对RPS9M基因缺失突变体,rps9m-1和rps9m-2进行表型分析发现这两个功能缺失突变体均无法获得纯合突变体,且角果内有接近一半的种子出现败育。正反交实验表明,RPS9M突变后雌配子体的传递效率只有3%左右,雄配子体的传递效率也受到严重的影响,只有21%作用。表明RPS9M在植物生殖发育过程中起着非常重要的作用;该基因突变后影响了雌、雄配子体的发育。紧接着对突变体花粉、胚囊的发育以及双受精和胚发育过程进行了分析+/rps9m-1突变体有大约30%左右的花粉败育,败育的花粉呈现个体缩小,形态皱缩,无细胞核存在,表面纹饰不清晰,萌发沟不明显等典型败育表型。对雌配子体发育进行分析发现突变体胚囊极核不能融合形成中央细胞核,中央细胞液泡发育缓慢,最终液泡体积比野生型小;说明RPS9M缺失会影响极核的融合以及中央液泡的发育。进一步的分析发现突变的胚囊对双受精过程中花粉管的吸引以及雌、雄配子的融合并无影响,但对随后的胚和胚乳发育产生严重影响。受精卵的发育基本停滞在合子或2细胞原胚阶段;胚乳发育则停滞在2-4胚乳核阶段,最终导致突变体种子败育。且种子败育的表型在授野生型花粉的条件下也无法恢复,说明种子败育的表型由胚囊缺陷引起。另外,从GABI-KAT拟南芥突变体种子库获得了一个RPS9M基因敲减(knock-down)的纯合突变体rps9m-3,RPS9M蛋白表达水平降低至正常水平的30%左右。对rps9m-3突变体进行表型分析,突变体同样具有花粉发育异常、胚囊发育缺陷等表型。大部分成熟花粉都具有3个细胞核,但花粉的形态出现畸形,且花粉在柱头上的萌发以及花粉管的生长均比野生型的缓慢。部分胚囊的发育也发生缺陷且表型比rps9m-1和rps9m-2胚囊的更严重。RPS9M突变后对胚和胚乳的发育以及胚形态建成过程中也产生影响。在种子发育过程中,rps9m-3突变体胚和胚乳的发育均比野生型缓慢,同一角果内各胚胎发育的一致性也受到影响。部分rps9m-3突变体胚的形态建成异常,早期胚胎发育过程中顶细胞的异常分裂以及胚柄顶端细胞的纵向分裂导致胚表皮原细胞层与内层细胞区分不明显,胚基部异常增大,胚辐射对称异常以及子叶原基的分裂异常最终导致子叶发育不完全或形成融合子叶或产生多片子叶。RPS9M突变对植株的生长也产生一定的影响。在种子萌发阶段,rps9m-3种子萌发比野生型缓慢且种子萌发率显着低于野生型种子;种子萌发后rps9m-3根的生长显着慢于野生型。在营养生长阶段,rps9m-3植株发育略晚于野生型,个体比野生型略小,叶片比野生型略小,抽薹后主茎比野生型弱。这些结果表明RPS9M突变后影响拟南芥种子的萌发,根、叶、茎的生长。最后,研究了RPS9 突变对线粒体功能的影响。对线粒体核糖体大小亚基rRNAs的含量进行了分析,结果显示rps9m-3突变体中线粒体核糖体26S rRNA与18S rRNA含量的比值出现明显的偏离,暗示着线粒体核糖体的功能发生紊乱。进一步分析发现,rps9m-3突变体内ROS含量明显高于野生型,且RT-PCR分析表明两个与线粒体功能紊乱以及ROS含量升高相关的指示基因AOX1a和NDB4的表达在rps9m-3突变体中显着上调。这些结果表明RPS9M突变影响线粒体的功能。综上所述,RPS9M不仅在植物的生殖发育过程中起着非常关键的作用,而且对根、茎、叶等营养器官的生长产生一定的影响。这些功能可能主要是通过RPS9M与锚定蛋白ANK6相互作用调节线粒体核糖体的功能,进而影响线粒体基因组基因的表达最终影响线粒体的功能来实现的。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-05-01）
耿龙泼,王鑫旺,黄路华,邓基利,汪世华[6]（2018）在《黄曲霉核糖体蛋白基因在不同生长时期的表达分析》一文中研究指出核糖体是生物合成蛋白质的主要场所。核糖体蛋白是核糖体的重要组分之一。为了探究黄曲霉核糖体蛋白与其生长发育之间的关系,分别收集处于菌丝期、孢子期、菌核期的黄曲霉。在提取了总RNA和反转录获得了c DNA后,利用荧光定量RT-PCR对74个黄曲霉核糖体蛋白基因的表达量进行分析。结果表明,在所有被检测的核糖体蛋白基因中,没有一个基因的表达量在3个时期都是恒定的。与菌丝期相比,在孢子期,有54个核糖体蛋白基因的表达量发生上调,而表达量下调的基因只有2个;在菌核期,有57个基因的表达量上调,而有12个基因的表达量下调。GO功能分析表明,核糖体蛋白基因富集在结构分子活性,结合,细胞,大分子复合物,细胞器,细胞部分,细胞器部分,细胞过程,代谢过程。可见,核糖体蛋白与黄曲霉的生长发育存在紧密联系。(本文来源于《生物技术通报》期刊2018年04期）
季新梅,梁秀文,马娟[7]（2018）在《多囊卵巢综合征患者核糖体蛋白基因S26与内分泌激素水平相关性研究》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者核糖体蛋白基因S 26(ribosomal protein gene S 26,RPS 26)不同基因型的内分泌激素指标之间是否存在相关性。方法选取2015年7月至2016年3月在深圳市龙华区人民医院就诊的PCOS患者100例,进行基因测序RPS 26的rs56696262基因型,对比不同基因型的年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、抗苗勒氏管激素(antiMüllerian hormone,AMH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、催乳素(prolactin,PRL)、雌二醇(estradiol,E_2)、睾酮(testosterone,T)、性激素结合球蛋白(sex hormonebinding globulin,SHBG)、游离雄激素指标(free androgen index,FAI),再将rs 56696262位点的3种基因型与以上指标进行相关性分析。结果rs 56696262位点共有3种基因型,A/A(4/100),A/T(31/100),T/T(65/100),因为A/A的病例数太少,无法进行数据分析。对A/T和T/T两组病例的研究中得出BMI、T和FAI差异有统计学意义(P<0.05),存在相关性;但年龄、AMH、FSH、LH、PRL、E_2、SHBG比较差异无统计学意义(P>0.05),不存在相关性。结论本研究未发现rs 56696262位点的A/T和T/T基因型与年龄、AMH、FSH、LH、PRL、E_2、SHBG存在明显相关性,而A/T组和T/T组的BMI、T、FAI与rs 56696262位点存在相关性。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年04期）
马良,范显峰,栗晓燕,薛红杰,贾泽玮[8]（2017）在《微小脲原体核糖体蛋白L23基因原核表达载体的构建及表达》一文中研究指出目的构建微小脲原体核糖体蛋白L23基因原核表达载体并表达蛋白,为研究微小脲原体的生物学特性提供依据。方法根据NCBI上的微小脲原体核糖体蛋白L23基因序列设计引物,以微小脲原体基因组DNA为模板,通过PCR扩增目的基因后进行纯化,利用限制性内切酶BamH I和Not I对原核表达载体pGEX-6P-2和目的基因进行双酶切,并通过T4连接酶连接,连接产物转化XL1-Blue感受态细菌后接种至含氨苄青霉素的LB固体培养基培养,对形成的菌落进行PCR筛选和质粒测序验证,利用IPTG诱导表达GST融合蛋白,表达产物超声裂解后经GST Sepharose 4B纯化,SDS-PAGE电泳鉴定。结果经PCR成功克隆出目的基因,全长345bp,使用pGEX-6P-2质粒通用引物对转化有连接产物的大肠杆菌菌落进行PCR筛选鉴定,阳性菌落的PCR条带大小为468bp,与预期相符,对筛选出的菌落扩大培养并提取质粒进行基因测序,测序结果与NCBI中的基因序列完全一致,对诱导表达的重组蛋白进行SDS-PAGE鉴定,融合蛋白分子量质约为36.6kD,与预期一致。结论成功构建了微小脲原体核糖体蛋白L23原核表达载体,并在大肠杆菌中实现融合蛋白的表达,为微小脲原体核糖体蛋白L23基因以及解脲脲原体的后续研究奠定了基础。(本文来源于《河北北方学院学报(自然科学版)》期刊2017年12期）
朱家骏[9]（2017）在《褐飞虱核糖体蛋白基因NlRPL5和NlRPS8的克隆与功能研究》一文中研究指出褐飞虱(Nilaparvata lugens St?l)是亚洲地区最具破坏性的水稻害虫之一,其成虫常聚集在水稻基部刺吸茎叶组织汁液,造成植株营养大量流失。虫害严重时,褐飞虱排泄的蜜露覆盖在稻株上,可招致煤烟病菌的产生,使得稻株下部变黑,水稻成片倒伏,稻株大片枯死倒伏,出现“虱烧”现象,导致水稻严重减产甚至绝收。目前,推广使用抗性水稻品种成为控制褐飞虱的重要防治手段。但是由于抗性水稻长时间连续栽培和大面积推广,褐飞虱对抗性水稻的抵抗和适应的能力也越来越强,抗性水稻品种逐渐丧失其原有的抗性。因此,研究水稻与褐飞虱互作关系,理解褐飞虱适应抗性水稻的机制,寻找新的控制褐飞虱虫害的靶标基因具有重要意义。本研究在前期获得的褐飞虱基因表达谱基础上,分析了在抗性水稻品种Rathu Heenati(RHT)和感虫品种TN1上饲养的褐飞虱的基因表达谱,筛选出在不同种群间差异表达的核糖体通路。以此为线索,克隆了核糖体大亚基蛋白基因NlRPL5和核糖体小亚基蛋白基因Nl RPS8全长cDNA序列,应用荧光定量PCR技术对NlRPL5和Nl RPS8在不同生理阶段、不同虫体部位、不同致害性种群中的表达水平进行了研究,分别采用RNA干扰技术和饥饿处理对NlRPL5和NlRPS8的基因功能进行了研究。研究结果如下:1.褐飞虱核糖体大亚基蛋白基因NlRPL5的克隆、表达分析和功能研究本部分根据褐飞虱基因表达谱提供的差异表达基因信息及转录组提供的基因核心序列,结合褐飞虱基因组比对分析,对褐飞虱核糖体L5基因进行了预测,并通过RT-PCR获得了褐飞虱核糖体大亚基蛋白L5的全长c DNA序列,命名为Nl RPL5(GenBank登录号:KX379234)。Nl RPL5基因ORF全长900 bp,编码299个氨基酸。构建进化树进行进化分析,在选取的物种当中,褐飞虱与灰飞虱Laodelphax striatella和蚜虫Diuraphis nox ia亲缘关系最为接近。使用荧光定量PCR对基因N l RPL5的表达规律进行了分析,结果表明,在褐飞虱怀卵雌虫中Nl RPL5基因的表达量最高,在若虫、初羽化雌虫以及雄成虫Nl RPL5基因表达量较低;在褐飞虱体内不同部位中,Nl RPL5基因在卵巢中表达量最高,大约为头、胸、脂肪体部位表达量的2倍。在抗性品种ASD7和RHT上,Nl RPL5基因表达量分别为感性品种TN1上的1.66和1.85倍。注射dsNl RPL5进行RNA干扰能导致褐飞虱体内Nl RPL5基因表达水平的显着降低,与第6天的ds GFP对照相比减少约50%。解剖观察发现,注射dsNl RPL5的处理组褐飞虱卵巢发育受到了明显的抑制。对褐飞虱产卵量的统计发现,注射dsNl RPL5的处理组褐飞虱产卵量显着降低。研究结果表明Nl RPL5基因在褐飞虱生长、繁殖中发挥作用,为进一步研究Nl RPL5基因在褐飞虱生长发育和对抗性品种适应中发挥的作用提供了线索。2.褐飞虱核糖体小亚基蛋白基因Nl RPS8的克隆、表达分析和功能研究本部分根据褐飞虱基因表达谱提供的差异表达基因信息及转录组提供的基因核心序列,结合褐飞虱基因组比对分析,对褐飞虱核糖体S8基因进行了预测,并通过RT-PCR获得了褐飞虱核糖体小亚基蛋白S8的全长c DNA序列,命名为Nl RPS8(GenBank登录号:KU341337)。Nl RPS8基因ORF全长627 bp,编码208个氨基酸。构建进化树进行进化分析,在选取的物种当中,褐飞虱与桑粉介壳虫Maconellicoccus_hirsutus亲缘关系最为接近。应用荧光定量PCR分析了基因Nl RPS8的表达规律,结果表明,Nl RPS8基因在褐飞虱怀卵雌虫中表达量最高,而在雄成虫、初羽化雌成虫与1~5龄若虫表达量相对较低;在褐飞虱体内,Nl RPS8基因在卵巢中表达量最高,中肠次之,在其他部位表达量较低。在抗性品种ASD7和RHT上,Nl RPS8基因表达量分别为感性品种TN1上的1.99和2.14倍。N l RPS8基因在经过饥饿处理1天的褐飞虱组中表达量为正常组的1.6倍。研究结果显示Nl RPS8基因在褐飞虱生长、繁殖中发挥作用,并可能参与褐飞虱对饥饿的响应过程。综上,本研究结果为进一步研究核糖体蛋白相关基因在褐飞虱中的功能奠定了基础,为阐明褐飞虱适应抗性水稻的机制提供了新思路。(本文来源于《中国计量大学》期刊2017-06-01）
田路路,孟庆玲,乔军,才学鹏,陈创夫[10]（2017）在《绵羊肺炎支原体核糖体蛋白30S RPS11基因的克隆、表达及重组蛋白免疫原性研究》一文中研究指出本研究以绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae,MO)新疆流行株基因组DNA为模板,通过PCR扩增30S RPS11基因,对其进行分子特征性分析,并将其抗原表位集中区进行原核表达,分析重组蛋白免疫原性。结果表明,30S RPS11基因全长405bp,编码134个氨基酸,该蛋白是一种受磷酸化调控的蛋白,含有一个核糖体蛋白S11信号。SDSPAGE结果显示,筛选的抗原表位集中区重组蛋白分子质量为29kDa;Western blot分析显示,该重组蛋白可被MO阳性血清特异性识别,说明其具有良好的反应原性;小鼠免疫试验表明,重组蛋白诱导机体产生的间接血凝抗体效价可达1∶32~1∶64,表明其具有较强的免疫原性。本试验首次证实MO核糖体蛋白(30SRPS11)具有良好的免疫原性和反应原性,为MO血清学诊断及亚单位疫苗研发提供了科学依据。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2017年05期）
核糖体蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨慢病毒介导沉默线粒体核糖体蛋白L35 (MRPL35)基因对人食管癌TE-1细胞生长的影响,并阐明其机制。方法:选择3种人食管癌TE-1、ECA109和KYSE150细胞,采用实时定量PCR法检测3种细胞中MRPL35mRNA相对表达水平。食管癌TE-1细胞分为shMRPL35组和shCtrl组,分别加入沉默靶基因带有嘌呤霉素抗性的si-RNA慢病毒和带有嘌呤霉素抗性的阴性对照si-RNA慢病毒进行感染,建立稳定沉默MRPL35基因的食管癌细胞系,实时定量PCR及Western blotting法检测各组细胞中MRPL35基因沉默效率,采用CCK-8法检测各组细胞生长曲线,AnnexinⅤ-PE/7AAD双染色后流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:3种食管癌细胞均表达MRPL35基因,3种细胞中MRPL35mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实时定量PCR法和Western blotting法检测,shMRPL35组TE-1细胞中MRPL35mRNA和蛋白表达水平明显低于shCtrl组(P<0.05)。与shCtrl组比较,shMRPL35组TE-1细胞生长速度明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:沉默MRPL35基因可抑制食管癌细胞TE-1增殖,并通过凋亡途径发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核糖体蛋白基因论文参考文献
[1].卫红萍,马笑笑.马铃薯60S核糖体蛋白L28-1基因的生物信息学分析[J].黔南民族师范学院学报.2019
[2].王爱馥,张奇,张道明,修雨婷,丁雅明.沉默线粒体核糖体蛋白L35基因对人食管癌TE-1细胞生长的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].徐齐君,扎桑,王玉林,原红军,曾兴权.青稞核糖体蛋白基因HbRPL19的克隆、序列分析及原核表达[J].西南农业学报.2018
[4].薛亚杰,余亚军,侯佳佳,程柯,韩雅彭.被子植物中核糖体失活蛋白基因家族分子进化研究[J].信阳师范学院学报(自然科学版).2018
[5].鲁长青.拟南芥核糖体蛋白RPS9M基因的功能研究[D].湖南师范大学.2018
[6].耿龙泼,王鑫旺,黄路华,邓基利,汪世华.黄曲霉核糖体蛋白基因在不同生长时期的表达分析[J].生物技术通报.2018
[7].季新梅,梁秀文,马娟.多囊卵巢综合征患者核糖体蛋白基因S26与内分泌激素水平相关性研究[J].中国计划生育和妇产科.2018
[8].马良,范显峰,栗晓燕,薛红杰,贾泽玮.微小脲原体核糖体蛋白L23基因原核表达载体的构建及表达[J].河北北方学院学报(自然科学版).2017
[9].朱家骏.褐飞虱核糖体蛋白基因NlRPL5和NlRPS8的克隆与功能研究[D].中国计量大学.2017
[10].田路路,孟庆玲,乔军,才学鹏,陈创夫.绵羊肺炎支原体核糖体蛋白30SRPS11基因的克隆、表达及重组蛋白免疫原性研究[J].家畜生态学报.2017
论文知识图
