导读:本文包含了脂毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,脂肪,细胞,升麻,黄连素,胰岛,线粒体。
脂毒性论文文献综述
孙义姗,Yuanfei,Zhou,Tao,Xu,Anle,Cai,Yinghui,Wu[1]（2019）在《妊娠109d母猪背膘过厚导致脂毒性胎盘环境且使繁殖性能下降》一文中研究指出研究探讨了妊娠109日龄母猪背膘厚对母猪和仔猪生产性能的影响。从种猪场收集了846头3～5胎次的经产大白母猪的相关数据。根据妊娠109 d时母猪的背膘厚(≤16,17～18,19～20,21～22,23～24和≥25 mm)分为6组。对母猪繁殖性能的评价包括窝产仔数、初生窝重和21日龄断奶窝重、分娩胎盘重、胎盘效率和母猪泌乳日采食量。测量与血脂和胎盘脂质浓度相关的参数,对数据进行分析,以确定背膘厚、胎盘脂质和仔猪性能之间的关系。各组间的出生仔猪数、产活仔猪数、寄养仔猪数和断奶仔猪数差异不显着(P> 0.05)。初生窝重和断奶窝重、仔猪初生重、断奶重、胎盘效率以及出生体重<800 g的仔猪数量和比例与背膘厚呈显着的二次效应(P> 0.05)。在泌乳期,母猪的日采食量在妊娠109 d时随背膘厚度的增加而线性降低(P> 0.05)。虽然甘油叁酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无显着差异,但随着母猪背膘厚的增加,母猪和脐带血中胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)浓度均显着升高(P <0.05)。随着母猪背膘厚的增加,胎盘脂质浓度也显着增加(P <0.05)。此外,背膘厚和胎盘脂质浓度与体重<800 g的仔猪数呈正相关(P <0.01),而与初生重、窝产仔重和断奶仔猪重呈负相关(P <0.01)。综上所述,妊娠末期母猪背膘厚与仔猪出生和断奶体重相关。胎盘异位脂质堆积引起的脂毒性可能是造成这种相关性的原因。(本文来源于《猪业科学》期刊2019年11期）
周光,施晓雷[2]（2019）在《肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用》一文中研究指出目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
郑思彤,丁秦超,窦晓兵,李松涛[3]（2019）在《升麻素通过TLR4/p38MAPK依赖的信号通路改善肝细胞脂毒性的作用机制研究》一文中研究指出目的饱和脂肪酸(SFAs)诱导的脂毒性在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制中起着重要作用;棕榈酸(palmitate, PA)则是肝细胞脂毒性的主要诱发者。本文旨在研究升麻素对棕榈酸诱导的HepG2细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外培养HepG2细胞,用棕榈酸构建脂毒性模型,MTT法筛选有效的升麻素作用浓度,对细胞进行升麻素药物干预:1、LDH、 Hochest染色、Western Blot检测Cleaved-caspase3蛋白水平,综合分析升麻素干预前后肝细胞凋亡的情况变化,验证升麻素对PA诱导肝细胞损伤的保护作用;2、通过酶联免疫法(ELISA)、免疫组学等检测细胞上清液中炎症信号因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)含量的变化,Western blot检测细胞内Bcl-2/Bax、IL-6、TNF-alpha、IL-1beta等蛋白水平表达,分析升麻素作用前后肝细胞氧化应激、炎性反应变化;3、Western blot检测细胞内MAPKs(ERK1/2、JNK、p38)、AMPK、SIRT1、HO-1、TLR4及细胞核内NRF2、p65等蛋白水平变化,探究升麻素保护肝细胞脂毒性的作用机制。结果 1、升麻素干预HepG2细胞后,与正常组相比,PA干预组(模型组)的细胞内LDH水平、Cleaved-caspase3蛋白表达及细胞凋亡率显着增加,与模型组相比,升麻素干预组细胞内LDH水平、Cleaved-caspase3蛋白表达及细胞凋亡率均有所下降且呈剂量依赖关系,其差异具有统计学意义。模型组较对照组上清中IL-6、TNF-α水平均有显著升高,与模型组相比,升麻素干预后IL-6、TNF-α表达显著降低,同时降低了PA诱导升高的ROS和MMP的水平。Western blot检测结果表明,模型组较对照组相比,Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白含量降低;升麻素干预后,Bax蛋白含量降低,Bcl-2蛋白含量升高。与正常组相比,PA组的MAPKs、TLR4蛋白表达均有显着升高,升麻素组与模型组相比,p-ERK1/2、p-JNK表达并无显着性差异,p-p38MAPK和TLR4蛋白表达水平下调且均具有显着性差异。结论升麻素可通过TLR4/p38MAPK信号通路改善PA诱导的肝细胞脂毒性,提示升麻素可能改善非酒精性脂肪肝病。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
徐甜甜,丁秦超,窦晓兵,李松涛[4]（2019）在《阿魏酸通过Sirt1调控MAPK信号通路改善肝细胞脂毒性的机制研究》一文中研究指出目的脂肪毒性主要由长链饱和脂肪酸(LSFAs)引起,如棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA),它们是人体和食品中最丰富的脂肪酸之一。由LSFAs引起的脂肪毒性在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发病机理中起着核心作用。本文旨在研究阿魏酸对棕榈酸刺激AML-12细胞所致的肝毒性的保护作用及机制。方法通过体外培养AML12细胞,不同浓度阿魏酸(25μM,50μM,100μM)预处理2 h后,由棕榈酸(PA)诱导肝细胞脂毒性,采用细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测、活性氧蔟(ROS)含量检测、线粒体膜电位(MMP)、流式细胞术检测阿魏酸对PA诱导AML-12细胞的脂毒性的保护作用。免疫印迹法(Western blot)作为蛋白和磷酸化蛋白的检测手段,结合不同的蛋白抑制剂研究阿魏酸对Sirt1/Nrf2/HO-1、MAPK信号通路中相关蛋白在表达水平的影响,并通过荧光聚合酶链式反转录反应(qRT-PCR)测定相关mRNA的相对转录水平。结果 LDH释放量测定、Western blots检测细胞内cleaved-caspase-3、流式细胞术等方法均显示,不同浓度阿魏酸预处理可以显着减轻PA导致的AML12细胞损伤,且其保护效果呈剂量依赖关系。阿魏酸还降低了PA诱导升高的ROS和MMP的水平。PA干预后MAPK通路中Erk1/2、JNK、p38等蛋白的磷酸化水平均上调,而阿魏酸预处理组能明显抑制MAPK(p38、ERK1/2及JNK)通路的磷酸化,与此同时能提高Sirt1、Nrf2、HO-1的表达。QRT-PCR方法显示,阿魏酸预处理组还能显着抑制PA诱导升高的IL-6和IL-1β的水平。结论该研究提示阿魏酸可用于改善脂毒性诱导的肝细胞损伤的防治。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
李晨,闪雪纯,傅继华[5]（2019）在《脂毒性诱导的非酒精性脂肪性肝炎的研究进展》一文中研究指出随着肥胖人群的增多,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已成为全球范围内最常见的肝脏疾病,与脂毒性密切相关。因此本文着重于综述脂毒性诱导的非酒精性脂肪性肝炎的病理机制及相关的治疗措施,以期为非酒精性脂肪性肝炎的临床治疗及相关基础研究提供参考。(本文来源于《药学研究》期刊2019年09期）
孙洁,马旗,王璐,胡雪剑,杨扬[6]（2019）在《翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的影响。方法棕榈酸诱导Wistar大鼠原代胰岛细胞凋亡模型后,FDA/PI双染和流式法检测细胞凋亡,ELISA法测定GSIS水平,qPCR检测FAS、CPT-1 mRNA表达,Western blot检测AMPK蛋白表达,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)活性,分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽(GSH)活性。结果与对照组比较,棕榈酸组GSH活性、CPT-1 mRNA表达、p-AMPK蛋白表达显着降低,MDA含量、FAS mRNA表达显着增加(P<0.05),而翻白草水提液+棕榈酸能明显逆转棕榈酸组上述作用。与翻白草水提液+棕榈酸组比较,BML-275(AMPK选择性抑制剂)组GSH活性、CPT-1 mRNA表达显着降低,MDA活性、FAS mRNA表达显着增加(P<0.05)。结论翻白草水提液可能通过激活AMPK,抑制脂肪酸合成,促进脂肪酸β氧化,从而抑制氧化应激所致胰岛细胞脂性凋亡,最终改善胰岛素分泌功能。(本文来源于《中成药》期刊2019年06期）
金军,刘吉祥,易鸣[7]（2019）在《黄连素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脂毒性的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的研究黄连素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脂毒性的保护作用及其可能作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(给予基础饲料进行常规饲养)、高脂组(给予高脂饮食)及干预组(在高脂饮食的同时应用黄连素200 mg/kg进行灌胃3个月),叁组各8只。对小鼠原代肝巨噬细胞进行培养,分为A组(未进行处理)、B组(应用0. 5 mmol/L棕榈酸)、C组(应用黄连素1μmol/L)、D组(应用0. 5 mmol/L棕榈酸+黄连素1μmol/L)。检测小鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度;用油红染色法观察叁组小鼠肝脏脂质的沉积状况;检测小鼠肝组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清脂多糖水平及促炎细胞因子表达水平。结果高脂组血清FBG、TC、TG、AST及ALT浓度显着高于对照组(P <0. 05);干预组血清FBG、TC、TG及ALT浓度较高脂组显着下降(P <0. 05)。高脂组小鼠肝组织中IL-6和血清脂多糖水平显着高于对照组,干预组小鼠肝组织中IL-6和血清脂多糖水平显着低于高脂组(P <0. 05)。经透射电镜观察可见,B组原代肝巨噬细胞脂质沉积明显,可见胞质中诸多不规则形脂滴; C组与A组原代肝巨噬细胞形态和结构并无显着差异; D组原代肝巨噬细胞内脂滴较少。高脂组小鼠原代肝巨噬细胞中IL-6和TNF-α表达水平显著高于对照组(P <0. 05);干预组小鼠IL-6和TNF-α表达水平较高脂组显著下降(P <0. 05)。结论高脂饮食诱导的NAFLD小鼠应用黄连素进行干预可有效改善其肝脏脂质沉积,减轻肝脏炎症损伤程度,且作用可能与抑制脂多糖生成,进一步阻滞肝内巨噬细胞中炎症因子IL-6和TNF-α等的释放密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期）
杨晓宇[8]（2019）在《菜籽油中酚酸的定量分析及其对HepG2肝细胞脂毒性损伤的抑制研究》一文中研究指出菜籽油是世界上主要的消费食用植物油之一,与其他植物油相比,水酶法菜籽油(Enzyme-Assisted-Aqueous Extracted Rapeseed Oil,EAO)中酚类化合物,尤其是酚酸类物质的含量很高,且具有明显的抗氧化活性。虽然已经有研究从药理学角度报道了菜籽及其产品中多酚类物质的抗炎、抗氧化、抗肿瘤和抗凋亡等功效,但与黄酮等酚类物质相比,菜籽油中有关酚酸活性的研究仍相对较少较晚。大量研究表明一些酚酸能明显改善肝脏脂毒性,但作为食用油中重要的膳食多酚来源,菜籽油中的酚酸类物质对肝脏脂毒性的影响尚未见报道。因此,本文通过超高效液相色谱-串联四级杆质谱(Ultra Performance Liquid Chromatography-tandem Quadrupole Mass Spectrometry,UPLC-MS/MS)方法对菜籽油的酚酸进行定量鉴定;在建立油酸诱导HepG2脂性凋亡模型的基础上,探讨菜籽油中酚酸类物质对HepG2脂性凋亡的调控作用,以期为其生物活性的研究提供理论依据。(1)对水酶法菜籽油中的酚类物质进行提取,利用Folin-Ciocalteu比色法对其总酚含量进行测定,结果表明:本实验所制得的水酶法菜籽油总酚含量为253.47±2.15μmol GAE/g;利用UPLC-MS/MS技术,使用内标法对其酚类提取物作定量分析,结果显示:本实验所制得的水酶法菜籽油中含量最高的酚类物质为2,6-二甲氧基-4-乙基苯酚(Canolol,CA),含量为174.76±8.02μmol/g,占检测酚酸的99%以上,其次分别为芥子酸(Sinapic acid,SA)、水杨酸和丁香酸,含量分别为0.96±0.03、0.16±0.00和0.17±0.10μmol/g;采用1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-Diphenyl-2-Picrylhydrazyl,DPPH)法对这4种酚酸分别进行了体外抗氧化能力测定,结果表明:各酚酸抗氧化能力如下:芥子酸>Canolol>丁香酸>水杨酸,其半抑制浓度分别为8.45、8.80、11.62和14.24μmol/L。(2)建立油酸(Oleic acid,OA)诱导HepG2脂性凋亡模型。采用不同浓度OA诱导HepG2细胞24 h后,结果发现:以0.7 mmol/L OA刺激HepG2细胞24 h时,细胞活力显着下降,LDH细胞毒性处于较高水平;脂质沉积显着,胞内甘油叁酯含量显着上升;同时,氧化应激指标谷草转氨酶(Alanine Aminotransferas,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)释放量、脂质过氧化物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量显着增加,超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性明显下降;细胞周期被抑制在G_1-S期,细胞凋亡情况显着,总凋亡率明显上升,模型建立成功。(3)虽然水酶法菜籽油中的酚类物质含量较高,但在油中仍属于痕量物质。为了研究菜籽油中酚酸类物质对脂质代谢和由此引发的细胞凋亡的影响和分子机制,选择了其中含量最高且抗氧化能力最强的SA和CA对脂性凋亡模型组细胞进行干预。首先通过CCK-8和LDH细胞毒性实验确定了两种酚酸的安全浓度为500μmol/L,在安全浓度下对模型组细胞进行干预。研究结果显示:SA和CA均能不同程度地逆转OA引起的细胞活力的下降,显着抑制OA诱导的细胞毒性。在脂质代谢方面:从表型生化指标上看,不同浓度的SA和CA均能够促进胞内脂质蓄积,增加细胞内的TG含量;进一步从基因层面上探究SA和CA对油酸脂质代谢的影响:结果发现:与模型组相比,10μmol/L SA处理下调了SREBF-1的表达;100μmol/L SA处理ACOX2和PPARα和SCD-1的表达没有变化,同时下调了SREBF-1的表达,300μmol/L SA处理上调了ACOX2和PPARα和SREBF-1和SCD-1的表达;10μmol/L CA处理上调了SREBF-1和SCD-1的表达,100μmol/L CA处理下调了ACOX2和PPARα及SREBF-1的表达,上调了SCD-1的表达。300μmol/L CA处理上调了ACOX2和PPARα和SCD-1的表达,下调了SREBF-1的表达。这一结果表明,SA和CA均能在不同程度上促进HepG2细胞脂质沉积。在油酸诱导引发的氧化应激方面:不同浓度SA和CA均可不同程度地降低油酸引起的细胞毒性,减少油酸引发的活性氧ROS,减少脂质过氧化物MDA的生成,同时能够提高SOD活力。在氧化应激导致的细胞凋亡方面:不同浓度SA和CA均可不同程度地加快细胞周期循环,降低细胞总凋亡率。进一步从基因层面上探究SA和CA对油酸脂性凋亡的影响:与模型组相比,10、100和300μmol/L SA均可显着下调Bax和caspase-3的表达,上调Bcl-2的表达,且可显着升高Bcl-2/Bax,但对于它们的上游基因p53却出现了相反的结果;与此不同的是,10和100μmol/L CA可下调Bax表达;同时,10、100和300μmol/L的CA均能上调Bcl-2表达;10和100μmol/L CA可显着升高Bcl-2/Bax;100μmol/L的CA可显着下调p53表达水平,但300μmol/L CA又显着上调了p53基因的表达;10和100μmol/L CA可显着下调caspase-3的表达,而300μmol/L CA又显着上调了caspase-3表达。结果表明:SA可能是通过别的通路来调控Bax,Bcl-2和caspase-3,从而抑制细胞的凋亡;低浓度的CA可能是通过p53-Bax-caspase-3通路抑制凋亡的发生,而高浓度的CA对高油酸引起的脂毒性凋亡的抑制作用有限。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
张景怡,鲍翠玉,李晶[9]（2019）在《AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用。方法用不同浓度的棕榈酸刺激H9c2细胞24h,或用0.4mmol/L棕榈酸分别以不同时间刺激H9c2细胞,检测细胞存活率;检测细胞内ROS、MDA及SOD水平;检测细胞内AMPK/mTOR/P70S6K信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的水平。结果 MTT结果显示,棕榈酸刺激心肌细胞后,细胞存活率呈现浓度和时间依赖性降低趋势;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48 h时,细胞内ROS及MDA水平显着升高,SOD活性显着降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTOR、p-P70S6K、Bax和cleaved caspase3蛋白表达出现增高趋势。结论大鼠心肌细胞的脂毒性损伤可能与AMPK/mTOR/P70S6K信号通路调控密切相关。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2019年02期）
邹潇[10]（2019）在《脂毒性对β细胞去分化的影响及苯扎贝特对其的保护性机制研究》一文中研究指出目的:观察高脂饮食喂养对诱导小鼠胰岛β细胞去分化的影响,以及降脂药苯扎贝特是否能够抑制其去分化,发挥β细胞保护作用。方法:采用高脂饲料喂养建立C57BL/6J小鼠肥胖模型,成模的肥胖小鼠随机分为高脂饮食组(HF+NS)和高脂饮食+苯扎贝特干预组(HF+BZ),另设普通饮食组(NC+NS)。HF+BZ组每日给予苯扎贝特50mg/kg剂量灌胃,HF+NS和NC+NS组给予相应容量的生理盐水灌胃,各组连续灌胃8周。灌胃结束后,测定叁组小鼠血清TG、TC、FBG水平。取小鼠胰腺组织,免疫荧光染色法检测小鼠胰岛β细胞中胰岛素、FoxO1、Nanog的表达程度。结果:1、高脂饮食组胰岛β细胞中胰岛素及FoxO1的表达减少,且FoxO1向细胞核发生转移。2、高脂饮食组胰岛β细胞中祖细胞标记物Nanog的表达增加。3、经苯扎贝特干预,HF+BZ组血清TG明显下降。4、HF+BZ组较HF+NS组而言,胰岛素及FoxO1的表达上升,祖细胞标记物Nanog表达下降。结论:1、高脂饮食可诱导胰岛β细胞发生去分化,主要表现在:1)降低FoxO1表达并使其发生核转移;2)促使成熟β细胞失去其分化表型及细胞特性,存在一定的返祖特征。2、苯扎贝特不仅可以调节肥胖小鼠脂代谢紊乱,还可改善高脂所诱导的β细胞去分化。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
脂毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂毒性论文参考文献
[1].孙义姗,Yuanfei,Zhou,Tao,Xu,Anle,Cai,Yinghui,Wu.妊娠109d母猪背膘过厚导致脂毒性胎盘环境且使繁殖性能下降[J].猪业科学.2019
[2].周光,施晓雷.肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[3].郑思彤,丁秦超,窦晓兵,李松涛.升麻素通过TLR4/p38MAPK依赖的信号通路改善肝细胞脂毒性的作用机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].徐甜甜,丁秦超,窦晓兵,李松涛.阿魏酸通过Sirt1调控MAPK信号通路改善肝细胞脂毒性的机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].李晨,闪雪纯,傅继华.脂毒性诱导的非酒精性脂肪性肝炎的研究进展[J].药学研究.2019
[6].孙洁,马旗,王璐,胡雪剑,杨扬.翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的保护作用[J].中成药.2019
[7].金军,刘吉祥,易鸣.黄连素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脂毒性的保护作用及相关机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].杨晓宇.菜籽油中酚酸的定量分析及其对HepG2肝细胞脂毒性损伤的抑制研究[D].江南大学.2019
[9].张景怡,鲍翠玉,李晶.AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用[J].湖北科技学院学报(医学版).2019
[10].邹潇.脂毒性对β细胞去分化的影响及苯扎贝特对其的保护性机制研究[D].南昌大学.2019
论文知识图
![脂毒性相关代谢异常[74]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1016777994.nh0004&suffix=.jpg)
