导读:本文包含了线粒体膜敏感钾通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,通道,平滑肌,细胞,敏感,不应期,肺动脉。
线粒体膜敏感钾通道论文文献综述
陈昌彪[1]（2011）在《线粒体膜ATP敏感钾通道对人哮喘气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响》一文中研究指出目的:支气管哮喘是一种严重威胁人类健康的疾病,它的特征是慢性气道炎症,气道重构和气道高反应性(AHR),其中气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。以往观点认为气道平滑肌细胞在这个病理过程中只是作为被动的靶细胞,在炎症介质的刺激下发生收缩和痉挛等反应。但是近年来的研究表明,气道平滑肌细胞不仅具有收缩功能,而且还能发生表型转化,在外界环境因素的刺激下从收缩型转化为增殖型的合成表型,合成分泌多种炎症因子和细胞因子,其中的具体机制十分复杂。在我们以往的研究中发现哮喘可引起大鼠气道平滑肌细胞的线粒体膜ATP敏感钾通道开放,促进气道平滑肌细胞增殖和表型转化,参与气道重构。但对于人支气管气道平滑肌细胞(HASMCs)方面的研究尚少见报道。故本实验拟在我们以往研究的基础上进一步探讨线粒体膜ATP敏感钾通道对人支气管气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响,以期探索线粒体膜ATP敏感钾通道通道在支气管哮喘中的作用,为哮喘的防治寻找新的途径。方法:采用手术室肺叶切除患者的肺组织,分离培养正常人气道平滑肌,用哮喘患者血清体外制成被动致敏的人哮喘气道平滑肌细胞模型,取哮喘和正常HASMCs分为6组进行干预:正常对照组;正常+二氮嗪(Diazoxide,DE)(线粒体膜ATP敏感钾通道的选择性开放剂)组;正常+5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)(线粒体膜ATP敏感钾通道的选择性阻断剂)组;哮喘对照组;哮喘+DE组;哮喘+5-HD组。利用罗丹明(R-123)荧光染色,激光共聚焦显微镜成像检测线粒体膜电位(△ψm),二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量, MTT法检测细胞增殖的情况,逆转录PCR检测气道平滑肌细胞中转化生长因子β_1(TGF-β_1)mRNA的表达。结果:①正常+DE组与正常对照组相比,活性氧产生增多,△ψm去极化,R-123荧光强度增强,细胞增殖增多,TGF-β_1的表达增高(P<0.05),而正常+5-HD组与正常对照组相比,上述指标无显着差异;②与正常对照组相比,哮喘组活性氧产生增多,△ψm去极化,R-123荧光强度增强,细胞增殖增多,TGF-β_1的表达增高,哮喘+ DE组与哮喘对照组相比,上述指标增强,哮喘+5-HD组与哮喘对照组相比,上述指标降低(P<0.05)。结论:哮喘可引起人气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道开放,使活性氧的产生增多,引起△ψm去极化,促进人气道平滑肌细胞的增殖和向合成表型的转化,同时TGF-β_1的表达也相应增加,因而从多个方面参与气道重塑及哮喘的发生发展。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
万璇,赵建平[2]（2010）在《支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoK_(STP))和线粒体膜电位(△ψm)在支气管哮喘气道平滑肌细胞中对PKCα信号转导途径和细胞增殖的影响。方法以SD大鼠为实验动物,随机将36只雄性大鼠平均分为正常组和哮喘组,以腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白法制备大鼠哮喘模型。取大鼠气道平滑肌细胞,分为六组进行干预:A.正常对照组;B.正(本文来源于《中华医学会第七届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第叁次大会论文汇编》期刊2010-09-02）
万璇[3]（2010）在《支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)和线粒体膜电位(Δψm)在支气管哮喘气道平滑肌细胞中对PKCα信号转导途径和细胞增殖的影响。方法以SD大鼠为实验动物,随机将36只雄性大鼠平均分为正常组和哮喘组,以腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白法制备大鼠哮喘模型。取大鼠气道平滑肌细胞,分为六组进行干预:A.正常对照组;B.正常+diazoxide(mitoKATP特异性开放剂)组;C.正常+ 5-HD(mitoKATP特异性阻断剂)组;D.哮喘对照组;E.哮喘+ diazoxide组;F.哮喘+5-HD组。以激光共聚焦显微镜成像法检测线粒体膜电位;western blot法检测细胞PKCα蛋白的表达;realtime PCR法检测细胞PKCαmRNA的表达;MTT法检测细胞的增殖情况,及流式细胞术检测细胞周期。结果(1)B组中R-123荧光明显增强,PKCα蛋白表达量增高,PKCαmRNA表达量增高,细胞增殖明显增加,与A组比较,均有p<0.05;而C组与正常对照组相比较,上述指标均无明显变化。(2)D组与E组较A组R-123荧光明显增强,PKCα蛋白与PKCαmRNA表达量增高,细胞增殖明显增加(p<0.05);其中E组上述指标的增高较D组更显着(p<0.05)。而哮喘气道平滑肌细胞以5-HD干预24小时后,与哮喘对照组相比(即F组与D组相比),R-123荧光明显减弱,PKCα蛋白与mRNA表达量降低,细胞增殖明显减少(P<0.05)。结论在支气管哮喘中,线粒体ATP敏感钾通道开放,线粒体膜电位发生去极化,细胞增殖增加,而这一变化可能是由PKCα信号转导通路介导的。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
胡红玲[4]（2007）在《线粒体膜ATP敏感钾通道在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡失衡中的作用》一文中研究指出研究背景迄今为止,肺动脉高压和肺心病的发病率和死亡率仍然居高不下,严重威胁着人类的健康。缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是最常见的类型,其发病机制目前尚未完全阐述清楚,其中缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary artery vasoconstriction,HPV)和缺氧性肺血管重建(hypoxic pulmonary vascular remodeling)是被认为是其两大主要的病理生理基础。目前认为,缺氧引起的肺血管收缩并非完全依赖于血管内皮细胞,血管平滑肌细胞也参与了肺血管收缩反应。在影响血管张力的各种因素中,血管平滑肌细胞钾通道和细胞内钙离子发挥着十分重要的作用。研究表明缺氧可抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道的活性,引起肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)去极化,达到一定阈值后,电压依赖性钙通道开放,引起细胞内钙离子浓度升高,作为重要的第二信使,钙离子促使肺动脉平滑肌细胞收缩、增殖和迁移,也可激活各种蛋白激酶和转录因子,进一步引起缺氧性肺血管收缩和肺血管重建,最终导致肺动脉高压。有一系列研究表明线粒体膜上ATP敏感的钾通道(MitoK_(ATP))能保护缺血缺氧心肌细胞免受氧化应激的伤害。Takashi等证实线粒体膜上ATP敏感的钾通道的开放能减少心肌细胞缺血/再灌注损伤时的凋亡标记物(细胞色素C的释放,Caspase活性,线粒体膜电位的改变等等)。Akao和他的同事们也研究了mitoK_(ATP)在凋亡中的作用,他们发现线粒体膜上ATP敏感钾通道的开放能抑制H2O2诱导的新生大鼠心肌细胞的凋亡。线粒体mitoK_(ATP)通道的开放为什么能起到保护心肌细胞的机制还不十分清楚,但是目前有叁种假设解释mitoK_(ATP)通道与心肌细胞之间的联系:1)线粒体钙离子摄取的下降,Holmuhameclov等证实线粒体mitoK_(ATP)通道的开放能够降低线粒体钙离子摄取的程度。2)线粒体基质肿胀和ATP合成的改变,mitoK_(ATP)的开放能引起线粒体基质肿胀,并激活呼吸链产生更多的ATP,支持心肌细胞的恢复。3)氧自由基(ROS)水平的改变,在心肌细胞的保护中,氧自由基是一把双刃剑。预处理阶段产生的ROS是具有保护作用的,但是在再灌注阶段产生的ROS是有害的。mitoK_(ATP)通道的开放能引起预处理期保护性ROS水平的增加,和再灌注期产生的ROS水平的降低。尽管这些研究表明线粒体mitoK_(ATP)通道在心血管细胞的增殖凋亡中起很重要的作用,但是线粒体mitoK_(ATP)通道在肺血管中的作用很少有人研究,线粒体mitoK_(ATP)通道是否与缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡失衡有关以及其机制目前还没有相关报道。线粒体mitoK_(ATP)通道对动物和人的肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡平衡的调节是否具有一致性也还没有相关报道,但是由于进行人肺血管的体外和体内的实验研究是比较昂贵的和具有局限性的,因此对比动物实验和以人为实验对象的实验是否具有一致性,从而决定是否以动物实验代替以人为实验对象的实验,对以后的实验研究是具有重要意义的。第一部分线粒体膜ATP敏感钾通道在缺氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡失衡中的作用分题一线粒体膜ATP敏感钾通道对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞细胞内细胞色素C分布的变化及细胞增殖中的作用目的:研究线粒体膜上ATP敏感的钾通道(mitoK_(ATP))和线粒体膜电位(Δψ_m)在缺氧影响大鼠肺动脉平滑肌细胞内细胞色素C在细胞浆和线粒体内分布的变化及以及其引起细胞增殖变化中的作用,旨在探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制,为寻找新的防治方法提供试验依据。方法:获取大鼠正常肺组织,分离出肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)进行常氧或慢性缺氧培养。将标本分为六组:①正常对照组;②MitoK_(ATP)阻断剂5-HD组;③MitoK_(ATP)开放剂Diazoxide组;④慢性缺氧(CH)组;⑤CH+5-HD组;⑥CH+Diazoxide组。利用激光共聚焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,线粒体/胞浆成分分离试剂盒(BioVision)分离线粒体和胞浆成分后,Western blot法检测两者细胞色素C,流式细胞仪检测细胞周期和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24h后,与正常对照组比较,R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,与正常对照组相比较均P<0.05;而5-HD作用24h与正常对照组比较,上述指标无明显变化, P>0.05;;②慢性缺氧24h,结果与Diazoxide组相似,与正常对照组比较,R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,与正常对照组相比较均P<0.05;;CH+Diazoxide组,与缺氧组比较, R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,与正常对照组相比较均P<0.05; CH+5-HD组,与缺氧组比较,R-123荧光强度明显减弱,线粒体膜电位部分消失,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显升高,细胞增殖明显减少、凋亡明显增多,与正常对照组相比较均P<0.05。结论:本实验结果显示,缺氧可以引起MitoK_(ATP)的开放以及m的去极化,并进而抑制了细胞色素C从细胞线粒体释放到细胞浆,抑制线粒体凋亡途径,从而参与并影响了肺动脉高压的发生发展。分题二线粒体膜ATP敏感钾通道对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞氧自由基的变化及细胞增殖中的作用目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体膜电位(Δψ_m)在缺氧影响大鼠肺动脉平滑肌细胞细胞内氧自由基的变化及细胞增殖中的作用,旨在探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制,为寻找新的防治方法的提供试验依据。方法:获取大鼠正常肺组织,分离出肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)进行常氧或慢性缺氧培养。将标本分为六组:①正常对照组;②MitoK_(ATP)阻断剂5-HD组;③MitoK_(ATP)开放剂Diazoxide组;④慢性缺氧(CH)组;⑤CH+5-HD组;⑥CH+Diazoxide组。利用激光共焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,流式细胞仪检测细胞周期和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24h后,与正常对照组比较,R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显增加,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,P<0.05;而5-HD作用24h后,上述指标与正常对照组相比较,均无显着性差异, P>0.05;②慢性缺氧24h,结果与Diazoxide组相似,与正常对照组比较,R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显增加,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,P<0.05;CH+Diazoxide组,与缺氧组比较, R-123荧光强度明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显增加,细胞呈增殖明显增多、凋亡明显减少,P<0.05;CH+5-HD组,与缺氧组比较,R-123荧光强度明显减弱,线粒体膜电位部分消失,细胞内氧自由基含量明显下降,细胞呈增殖明显减少、凋亡明显增多,P<0.05。结论:本实验结果显示,Diazoxide能够通过开放线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起Δψ_m去极化,Δψ_m的变化影响细胞内氧自由基的含量,氧自由基作为信号分子影响肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡的平衡。第二部分线粒体膜ATP敏感钾通道在缺氧性人肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡平衡中的作用分题一线粒体膜ATP敏感钾通道对缺氧人肺动脉平滑肌细胞细胞内细胞色素C分布的变化及细胞增殖中的作用目的:为了探索线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive K+ channel, MitoK_(ATP))和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)在细胞缺氧信号传导中的作用以及在缺氧性人肺动脉平滑肌细胞细胞色素C在细胞内的分布及细胞增殖中的影响。方法:本实验将人动脉平滑肌细胞进行常氧或24小时缺氧培养,并将标本分为六组:①对照组;②MitoK_(ATP)阻断剂5-HD组;③MitoK_(ATP)开放剂Diazoxide组;④24小时缺氧组;⑤24小时缺氧合并5-HD组;⑥24小时缺氧合并Diazoxide组。利用激光共聚焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像法检测线粒体膜电位;线粒体/胞浆成分分离试剂盒(BioVision)分离线粒体和胞浆成分后,Western blot法检测两者细胞色素C;Western blot法检测细胞中caspase-9的蛋白表达量;MTT法及PI染色后流式细胞仪检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24 h后,R123荧光明显增强,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显着减少,细胞呈明显增殖增多、凋亡减少,与正常对照组相比较均P<0.05;而5-HD作用24 h与正常对照组比较,上述指标无明显变化, P>0.05。②缺氧24 h后,结果与Diazoxide组相似,R123荧光明显增强,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显着减少,细胞呈明显增殖增多、凋亡减少,与正常对照组相比较均P<0.05;24小时缺氧合并Diazoxide组与缺氧组相比较,R123荧光明显增强,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显着减少,细胞呈明显增殖增多、凋亡减少,P<0.05;而24小时缺氧合并5-HD组与缺氧组比较,R123荧光明显降低,细胞胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显升高,caspase-9的蛋白表达显着增加,细胞呈明显增殖减少、凋亡增多,P<0.05。结论:缺氧可以引起MitoK_(ATP)的开放以及Δψ_m的去极化,并进而抑制了细胞色素C从细胞线粒体释放到细胞浆,抑制线粒体凋亡途径。分题二线粒体膜ATP敏感钾通道对缺氧人肺动脉平滑肌细胞氧自由基的变化及细胞增殖中的作用目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoK_(ATP))开放剂Diazoxide和线粒体膜电位(Δψ_m)在缺氧影响人肺动脉平滑肌细胞细胞内氧自由基的变化及细胞增殖中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制,为探索新的防治方法的提供试验依据。方法:培养人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs),进行常氧或慢性缺氧培养。将标本分为六组:①对照组;②MitoK_(ATP)阻断剂5-HD组;③MitoK_(ATP)开放剂Diazoxide组;④慢性缺氧组;⑤慢性缺氧合并5-HD组;⑥慢性缺氧合并Diazoxide组。利用激光共焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、C-fos及C-jun的表达和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24h后,与正常对照组(R123荧光强度、细胞内氧自由基含量、PCNA、C-fos、C-jun的蛋白的积光度值及MTT的A值分别为74.67±7.02、2771.69±48.66、42.55±1.97%、68.58±21.54、76.18±12.65及0.2368±0.013)比较,R-123荧光强度(105.45±4.38)明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量(3044.69±126.34)明显增加,PCNA(53.52±2.28%)、C-fos(164.47±53.47)及C-jun(130.25±10.39 )的蛋白表达明显增加,MTT的A值(0.3048±0.022)也明显增加,P<0.05;而5-HD作用24h后,上述指标与正常对照组相比较,均无显着性差异,P>0.05;②慢性缺氧24h,结果与Diazoxide组相似,与正常对照组比较,R-123荧光强度(95.24±12.92)明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量(3115.88±34.12)明显增加,PCNA(54.55±2.14%)、C-fos (160.95±47.49)及C-jun(127.87±17.44)的表达明显增加,MTT的A值(0.3282±0.078)也明显增加,P<0.05;CH+Diazoxide组,与缺氧组比较, R-123荧光强度(126.47±7.63)明显增强,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量(3236.01±30.86)明显增加, PCNA (66.13±2.59%)、C-fos ( 370.65±90.85)及C-jun (275.97±49.77)的表达明显增加,MTT的A值(0.4398±0.023)也明显增加,P<0.05;CH+5-HD组,与缺氧组比较,R-123荧光强度(70.69±3.73)明显减弱,线粒体膜电位部分消失,细胞内氧自由基含量(2863.08±132.06)明显减少,PCNA(43.48±1.23%)、C-fos (70.87±21.46)及C-jun (79.87±12.75)的表达明显减少,MTT的A值(0.2637±0.045)也明显减少,P<0.05。结论:Diazoxide能够通过开放线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起Δψ_m去极化,Δψm的变化影响细胞内氧自由基的含量,氧自由基作为信号分子影响肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡的平衡,从而参与并影响了肺动脉高压的发生发展。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-04-01）
郭治[5]（2007）在《线粒体膜ATP敏感钾通道对大鼠肺动脉平滑肌HIF-1a表达及细胞增殖的作用》一文中研究指出目的:本文旨在探讨线粒体膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive K+ channel, MitoK_(ATP))和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)对大鼠肺动脉平滑细胞缺氧诱导因子-1a (HIF-1a, hypoxia inducible factor-1a)表达和细胞增殖的影响。方法:原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,并将细胞分为常氧对照组、常氧+diazoxide(MitoKATP的选择性开放剂)组、常氧+5-hydroxydecanoate (5-HD,MitoKATP的选择性阻滞剂)组、缺氧对照组、缺氧+diazoxide组、缺氧+5-HD组共6组,分别应用激光共聚焦显微镜(R-123)测量各组大鼠肺动脉平滑肌细胞的线粒体膜电位,免疫组化检测HIF-1a的表达及酶联免疫检测仪检测细胞增殖的变化。结果:常氧+diazoxide组与常氧对照组比较,R123荧光明显增强、HIF-1a表达及细胞增殖明显增强(p<0.05);缺氧+diazoxide组与缺氧对照组比较,R123荧光明显增强、HIF-1a表达及细胞增殖明显增强(p<0.05);常氧+5-HD组与常氧对照组比较,R123荧光、HIF-1a表达、细胞增殖没有明显变化(p>0.05),但缺氧+5-HD组与缺氧对照组比较,R123荧光明显减弱、HIF-1a表达及细胞增殖有所减弱(p<0.05)。结论:MitoK_(ATP)的开放能引起Δψm的去极化在大鼠肺动脉平滑肌细胞HIF-1a的表达及细胞增殖中发挥重要的作用。MitoK_(ATP)的开放能引起Δψm的去极化能够促进大鼠肺动脉平滑肌细胞HIF-1a的表达及细胞增殖,并在缺氧性肺动脉高压发病机制中发挥重要的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-04-01）
汪涛,张珍祥,徐永健[6]（2006）在《线粒体膜上ATP敏感钾通道在人体缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出缺氧性肺动脉高压的发生机制尚不完全清楚,肺血管的收缩和重建是缺氧性肺动脉高压主要病理生理表现,至今对缺氧性肺血管重建的机制的研究还几乎都是利用动物实验做,极少采用人体标本进行研究。线粒体在其中可能有很重要的作用,线粒体膜电位(△Ψm)的形成据文献报道主要靠线粒体膜上 ATP敏感的钾通道(MitoKATP),本实验从线粒体膜上ATP敏感的钾通道(MitoKATP)入手,研究它及线粒体膜电位在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。我们从手术室取出相对正常的人肺组织,分离出人正常肺动脉平滑肌细胞HPASMCs),进行常氧或慢性缺氧培养。将标本分为6组:①正常对照组;② MitoKATP开放剂-Diazoxide组;③MitoKATP阻断剂-5-HD组;④慢性缺氧组;⑤慢性缺氧合并Diazoxide组;(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
CMBE译文组[7]（2004）在《睾酮通过激活心肌细胞内线粒体膜上ATP-敏感的钾通道起保护心肌细胞作用》一文中研究指出研究背景 尽管雄激素一直以来被认为是心血管系统的不利因素之一 ,然而近年来的实验研究资料提示 ,睾酮可能对心肌缺血或再灌注损伤后功能的恢复有良性作用 .因此 ,本研究目的在于明确睾酮是否通过激活线粒体及 /或肌浆内ATP -敏感的钾通道增加心肌细胞对缺血(本文来源于《现代临床医学生物工程学杂志》期刊2004年06期）
杨艳[8]（2004）在《心肌肌细胞膜及线粒体膜ATP敏感钾通道与心肌缺血预处理》一文中研究指出The potential cardioprotection can be involved during ischemic preconditioning in heart which mechanisms remain unknown yet. It is reported that sarcolemmal and mitochondrial K_(ATP) channels mediate cardioprotection, and they play distinct myoprotective roles during ischemic preconditioning. This paper reviews the present progress in myocardial sarcolemmal and mitochondrial K_(ATP) channels in ischemic preconditioning. [(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年07期）
俞晓岚[9]（2003）在《线粒体膜ATP敏感钾通道预处理保护缺血再灌注心脏的实验研究》一文中研究指出【目的】在麻醉家兔心肌缺血-再灌注(IR)模型上，观察IR和线粒体膜ATP敏感钾通道(mitK_(ATP))开放剂二氮嗪预处理早期及延迟相对血流动力学、心电生理、心肌梗塞范围、心肌酶学、心肌超微结构及心肌细胞凋亡的影响。初步阐述线粒体膜ATP敏感钾通道预处理对缺血-再灌注心肌保护作用。 【方法】将72只健康家兔随机分成假手术组(C)、缺血再灌注组(IR、30分钟缺血+2小时再灌注)、二氮嗪预处理早期保护组(DEP、缺血前30分钟予二氮嗪3mg／kg静注)、格列本脲+二氮嗪预处理早期保护组(G+DEP、DEP前10分钟予格列本脲0.3mg／kg静注)、5-HD+二氮嗪预处理早期保护组(5-HD+DEP、DEP前10分钟予5-HD 5mg／kg静注)、二氮嗪预处理延迟保护组(DDP、缺血前24小时以二氮嗪3 mg／kg静注)。缺血(Ⅰ)前40min、及Ⅰ前30 min未给药组均予等量溶剂对照。(1)以C组为对照观察IR组、DEP组、G+DEP组、5-HD+DEP组及DDP组Ⅰ前30 min、Ⅰ前25 min、Ⅰ前15 min、Ⅰ前、Ⅰ5min、Ⅰ15min、Ⅰ30min及R10min、R30min、R60min、R120min各时点心率、平均动脉压(MAP)。(2)在电镜下观察心肌超微结构的变化，同时测定其梗塞区范围及血清肌酸肌酶(CK)。(3)采用心外膜程控期早刺激法，测定各组Ⅰ前、Ⅰ5min、Ⅰ15min、Ⅰ30min及R10min、R30min、R60min、R120min各时点正常心肌和缺血心肌的有效不应期(ERP)，观察缺血再灌注期间ERP及其离散度的变化特点；同时对IR期间出现的室性心率失常进行评分。(3)采用末端脱氧核苷酸介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)及电镜下观察各组心肌细胞凋亡情况。I结果1(1) DEP、DDP对心率影响很小，各时点与IR组比较无明显差别(2)DEP组在二氮嗦给药后5 min(I前25 min)MAP，明显下降(P<0.05)，随后10min(I前15而n)迅速恢复至给药前水平;IR期间DEP组、DDP组与IR组MAP无明显差别。(2)电镜下，DEP组和DDP组心肌细胞损伤明显减轻(主要表现在线粒体及肌节的变化上)。(3) IR组梗塞区范围(梗塞区/危险区)为58.65士 2.51%，OE户组为27.09士3.24%，00户组为31 .71士2.74%，DEP使心梗范围减少约53%，DDP使其减少约45%，P<0.01。(4)DEP组与DDP组的CK的活性比IR组为低，分别比IR组下降约47%、35%。(5)DEP组与OOP组室性心率失常发生较IR组明显减少，差异显着，户<0.01。(6)OEP组与00户组的缺血区心室肌ERP及离散度变化趋势同}R组;DEP组、DDP组与IR组相比ERP差别无显着性差异，但变化较范围IR组小;刁一几巧min、I3Omin及RIOmin叁个时点，有效不应期离散度差异显着，尸<0.05。(5)原位末端标记测得OEP组和00尸组缺血心肌的细胞凋亡率分别为14.47士3.42%和16.50士3.69%，明显低于lR组24.25士4.34%，P<0.01。(6)5一日O+OE尸组完全取消OEP组保护作用，上述各项指标与lR组比较差别无显着性，p<0.05或<0.0，;G+OE尸组不能完全取消OEP组抗心律时常作用，尸>0.05:其它各项指标与OEP组比较差别有显着性，p<0.05或<0.01。【结论】本实验应用线粒体膜AT户敏感钾通道开放剂进行药物预处理观察其对缺血再灌注心脏的影响，结果发现:(1) OEp与OOp均能减轻心肌急性缺血再灌注时超微结构的损伤程度，降低心肌梗塞面积;(2) OEp与OOp均能降低心肌急性缺血再灌注时缺血区心室肌ERP离散度，减少室性心率失常的发生;(3) OEp与OOP均能减少急性缺血再灌注所诱导心肌细胞凋亡;(4)格列本眠及5一日O均能拮抗二氮嗦预处理早期保护作用。以上提示二氮嗓预处理对缺血再灌注心肌有明显的保护作用，其机制可能与激活心肌细胞线粒体膜AT尸敏感钾通道有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2003-04-01）
线粒体膜敏感钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoK_(STP))和线粒体膜电位(△ψm)在支气管哮喘气道平滑肌细胞中对PKCα信号转导途径和细胞增殖的影响。方法以SD大鼠为实验动物,随机将36只雄性大鼠平均分为正常组和哮喘组,以腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白法制备大鼠哮喘模型。取大鼠气道平滑肌细胞,分为六组进行干预:A.正常对照组;B.正
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体膜敏感钾通道论文参考文献
[1].陈昌彪.线粒体膜ATP敏感钾通道对人哮喘气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响[D].华中科技大学.2011
[2].万璇,赵建平.支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响[C].中华医学会第七届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第叁次大会论文汇编.2010
[3].万璇.支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响[D].华中科技大学.2010
[4].胡红玲.线粒体膜ATP敏感钾通道在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡失衡中的作用[D].华中科技大学.2007
[5].郭治.线粒体膜ATP敏感钾通道对大鼠肺动脉平滑肌HIF-1a表达及细胞增殖的作用[D].华中科技大学.2007
[6].汪涛,张珍祥,徐永健.线粒体膜上ATP敏感钾通道在人体缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
[7].CMBE译文组.睾酮通过激活心肌细胞内线粒体膜上ATP-敏感的钾通道起保护心肌细胞作用[J].现代临床医学生物工程学杂志.2004
[8].杨艳.心肌肌细胞膜及线粒体膜ATP敏感钾通道与心肌缺血预处理[J].中国病理生理杂志.2004
[9].俞晓岚.线粒体膜ATP敏感钾通道预处理保护缺血再灌注心脏的实验研究[D].福建医科大学.2003
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