导读:本文包含了肿瘤耐药性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,耐药性,纳米,因子,载体,基因,阿霉素。
肿瘤耐药性论文文献综述
张健,赵素平,吕飒美,吴友伟,王宗艳[1]（2019）在《肝癌中ZBTB7A的表达及其与肿瘤耐药性产生的相关性》一文中研究指出目的探讨ZBTB7A在肝癌组织中的表达,并分析其与肝癌耐药性产生的关系。方法运用UALCAN法检测371例TCGA肝癌标本中ZBTB7A的表达,应用Western blot法检测肝癌组织与癌旁组织中ZBTB7A的蛋白表达水平。荧光定量PCR和Western blot分别检测阿霉素耐药细胞中ZBTB7A的表达。采用TIMER数据库以及荧光定量PCR分析ZBTB7A的表达与耐药相关基因的关系。结果 ZBTB7A基因在肝癌组织中高表达,且与肿瘤分期存在密切关系;在阿霉素耐药的Bel7402细胞中,ZBTB7A的表达上调,并且ZBTB7A的表达与BCL-2相关抗凋亡基因及ABCC1的表达呈正相关;干扰ZBTB7A表达能够下调BCL-2相关抗凋亡基因及ABCC1的表达。结论 ZBTB7A在耐药细胞中的表达上调,干扰ZBTB7A的表达能够抑制BCL-2相关抗凋亡基因及ABCC1的表达,肝癌中ZBTB7A的表达与耐药性的产生存在密切联系。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
戴单单,陈光辉,徐萍[2]（2019）在《表阿霉素丙二醇脂质体克服肿瘤耐药性的实验研究》一文中研究指出目的制备高包封率与高稳定的盐酸表阿霉素丙二醇脂质体(EPI-PG-liposomes),评价其抗肿瘤效果。方法采用注入法结合pH梯度主动载药技术制备EPI-PG-liposomes,以人乳腺癌MDA-MB-435及耐阿霉素的MDA-MB-435/ADR细胞株为细胞模型,通过MTT实验考察EPI-PG-liposomes的细胞毒性,流式细胞仪技术检测EPI-PG-liposomes的细胞摄取量;采用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导5周龄雌性SD大鼠建立乳腺癌模型,通过肿瘤体积抑制率,大鼠体重变化以及HE染色分析评价抗肿瘤效果;通过大鼠体内药物分布,考察丙二醇脂质体的靶向性。结果本实验制备的EPI-PG-liposomes平均粒径为182nm,分散性指数为0.239,Zeta电位为-29.4mV,包封率达到(93.6±1.7)%。MTT结果显示EPI-PG-liposomes有高细胞毒;流式细胞仪检测结果EPI-PG-liposomes给药后的细胞内荧光强度要强于盐酸表阿霉素;经过27天的治疗,用EPI-PG-liposomes治疗的大鼠无体重减轻,肿瘤抑制率为86.79±3.13%,而表阿霉素溶液为67.55±3.61%。HE染色结果显示,EPI-PG-liposomes治疗后的肿瘤组织严重坏死,细胞核固缩甚至消失。体内分布实验证明EPI-PG-liposomes在肿瘤组织具有高分布。结论本实验制备的EPI-PG-liposomes具有较好的抗肿瘤效果。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年09期）
孙颖,王文淼,谭文彬,刘宏生[3]（2019）在《Nrf2/ARE通路与肿瘤耐药性的研究进展》一文中研究指出核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)是一种转录因子,通过参与Nrf2/抗氧化反应元件(antioxidant responseelement,ARE)信号通路调控包括血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST)和醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinineoxidoreductase1,NQO1]在内一系列细胞保护蛋白的表达,维持细胞内氧化还原稳态,起到预防肿瘤发生的作用。然而,近年来发现,Nrf2具有另外一面的作用,即可能促进肿瘤的发生和发展,导致肿瘤对化疗药物产生耐药性,给临床肿瘤治疗带来巨大难题。因此,Nrf2/ARE信号通路被看作是克服肿瘤耐药的研究突破口。本文将就Nrf2/ARE信号通路的基本特征与功能、Nrf2对肿瘤的两面性及Nrf2与肿瘤多药耐药性的关系这3个方面进行综述。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年07期）
刘春丽,康维亭[4]（2019）在《长链非编码RNA对泌尿系统肿瘤耐药性的影响研究进展》一文中研究指出长链非编码RNA是大小超过200个核苷酸的转录本,不具备蛋白质编码潜力。长链非编码RNA调控机体的多种生理和病理过程,例如表观遗传学调控、转录调控及转录后调控。越来越多的研究发现长链非编码RNA在肿瘤化疗耐药性和敏感性方面发挥重要作用。其分子机制越来越受到研究者重视,具有重要的研究价值,可为肿瘤耐药性的治疗提供新途径。本文就长链非编码RNA在泌尿系统肿瘤耐药性方面的研究进展作一综述。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2019年03期）
吕万良[5]（2018）在《基于肿瘤耐药性和肿瘤干细胞的生物药剂学研究（英文）》一文中研究指出Traditional biopharmaceutics deals with the in vivo fate of drug dosage forms, consisting of absorption, distribution, metabolism, elimination aspects. To open new avenue on biopharmaceutics, and to address critical scientific and clinical issues, new research progresses in biopharmaceutics have been achieved in revealing the action mechanism of drug delivery systems for multidrug resistance, mitochondria, vascular mimicry(VM) channels, gene editing of cancer and cancer stem cells, and transport across the brainblood barrier(BBB), as described in the following. Circumvention of multidrug resistance in cancer by inhibiting drug efflux Cancer drug resistance is referring to the tolerance of cancer cells when treated with chemotherapy. Once the drug resistance occurs, therapeutic effect of anticancer drug would decrease significantly. Multi-drug resistance(MDR) has been evidenced in a variety of cancers, including leukemia, breast cancer, and lung cancer. Overexpressions of the ATP-binding cassette(ABC) family of proteins on the membrane of cancer cell are responsible for this type of drug resistance. Novel anti-resistant drug liposomes and nanomicelles were fabricated for blocking the drug efflux(Biomaterials. 2012, 33, 1808; Biomaterials. 2013, 34, 3366; Adv Drug Deliv Rev 2017,115, 46). Induction of apoptosis for the refractory cancer by targeting mitochondria Apoptosis is a process of programmed cell death involved in cellular stress response, and most chemotherapies kill cancer cells by apoptosis. Defects in apoptosis could confer drug resistance to chemotherapeutic agents as well, and such defects may arise from inactivation of pro-apoptotic gene expressed proteins(Bax, Bak, Bok, Bad, Bid, Bim, and p53, etc.), and from activation of anti-apoptotic gene expressed proteins(Bcl-2, Bcl-xl, Bcl-w, Bcl-1, and Bfl1/A1, etc.). There are two major drug-induced apoptosis: one involves the cell surface receptors, the other directly targets mitochondria. The structural features of mitochondria are the double membranes which lead to be negative membrane potential. Therefore, liposomes modified with cationic compounds can accumulate in mitochondria by potential force, leading to initiating a cascade of apoptotic reactions in cancer cells(Biomaterials 2013, 34, 4452; Biomaterials 2013, 34, 3626; Adv Drug Deliv Rev 2017, 115, 46).Blockage of cancer recurrence by destructing VM channels As the supply channels, vasculogenic mimicry(VM) channels provide the nutrients at the initial stage during development of cancer tissues, while angiogenic blood vessels supply the nutrients at the subsequent stages when cancer volume increases. Vasculogenic mimicry channels are the microvascular-like channels that areformed by epigenetically altered cancer cells under the condition of hypoxia when cancer volume is small(e.g., <150 mm3). The existence of supply channels facilitates the growth and the re-generation of cancer tissue after regular chemotherapy, thereby conferring drug resistance to cancer cells. Therefore, Lu and his colleagues proposed a four-stage hypothesis that the supply channels could exist in the vasculogenic mimicry channels(formed by mutated cancer cells), the mosaic channels(intermittent channels formed by mutated cancer and endothelial cells), angiogenic blood channels(fully formed by endothelial cells), and vasculaogenic mimicry channels(relapsed channels formed by re-generated cancer cells). To destroy vasculogenic mimicry channels in invasive breast cancer, several kinds of dual-functional drug liposomes have been fabricated(Biomaterials 2014, 35, 5591; J Biomed Nanotechnol 2015, 11, 1339; Adv Drug Deliv Rev 2017,115, 46).Elimination of cancer stem cells by direct killing and gene-editing Cancer stem cells(CSCs) are stem cells or progenitor cells that possess characteristics associated with normal stem cells, specifically the ability to give rise to all cell types found in a particular cancer tissue. Cancer stem cells may generate cancer cells through self-renewal and differentiation. They are capable of repairing DNA, pumping out harmful substances from the cells, and staying in a quiescent state. In these situations, cancer stem cells do not respond to chemotherapeutic drugs, resulting in drug resistance. Therefore, eliminating cancer stem cells would be beneficial for overcoming drug resistance. To eradicate cancer stem cells, several types of functional drug liposomes have developed for specifically killing cancer stem cells, inducing the differentiation of cancer stem cells, modulating two apoptotic genes(pro-apoptotic and anti-apoptotic genes)(Biomaterials 2013, 34, 4452; Biomaterials 2014, 35, 5591; Biochem Pharmacol 2015, 95, 98), and more recently, inducing the cancer stem cells into normal cells by small molecule and crisper gene-editing reprogramming.Treatment of brain glioma by transporting across the BBB Invasive brain glioma is the most lethal type of cancer and is highly infiltrating. This leads to an extremely poor prognosis and makes complete surgical removal of the tumor virtually impossible. Non-penetration of therapeutic drugs across the blood–brain barrier(BBB), brain cancer stem cells(CSCs), and brain cancer vasculogenic mimicry(VM) results in relapse after surgical and radio therapy. The functional targeting chemotherapy enables the transporting drugs across the BBB, destroying VM channels, and eliminating CSCs and cancer cells in the brain, hence providing a new strategy for treating invasive brain glioma(Biomaterials 2014, 35, 5591; Biomaterials 2014, 35, 7610; Biomaterials 2014, 35, 5226; Adv Drug Deliv Rev 2017,115, 46).(本文来源于《2018年第十二届中国药物制剂大会论文集》期刊2018-11-30）
韩钰[6]（2018）在《用于克服肿瘤耐药性的响应性聚合物纳米载体的构建及应用研究》一文中研究指出响应性聚合物纳米载体应用于癌症治疗已成为近年来医学研究的热点。相比传统的药物治疗,响应性聚合物纳米载体可以解决抗癌药物水溶性差、稳定性低、靶向性差、给药剂量有限和易产生毒副作用等问题,同时能克服肿瘤细胞的耐药性缺陷,提高肿瘤的治疗效果。聚合物纳米载体通过物理包埋或化学键合的方式装载药物,解决了药物溶解性和生物稳定性问题;基于肿瘤血管的高通透性特征和肿瘤组织的滞留效应(EPR 效应,Enhanced Permeability and Retention Effect),聚合物纳米载体经血液循环可以在肿瘤组织富集,提高了治疗药物的靶向性和降低了毒副作用;鉴于正常组织和肿瘤组织的特异性差异,响应性聚合物纳米载体的引入可以实现药物在作用位点处的释放,提高了给药剂量;通过合理的设计,功能性聚合物纳米载体或多种药物(或基因)组合于同一聚合物纳米载体,有望解决肿瘤出现的耐药性问题,提高治疗指数,达到治愈癌症的目的。本论文分为两大部分,第一部分针对化学治疗常涉及到的肿瘤耐药性问题,设计和优化响应性聚合物纳米载体用于克服肿瘤细胞的耐药性,进一步提高铂类化学治疗药物对耐药性肿瘤的治疗效果;第二部分针对光动力学治疗常受肿瘤缺氧环境的限制,设计响应性聚合物纳米载体可以实现无氧气参与的肿瘤光动力学治疗,避开肿瘤缺氧环境的缺陷,提高肿瘤的光动力学治疗效果。具体内容如下:一、具有谷胱甘肽(GSH)消除能力的响应性聚合物胶束用于逆转肿瘤细胞对铂类化疗药物的耐药性。设计了具有两亲性的嵌段聚合物PEG-b-PBEMA,其亲水性部分为聚乙二醇(PEG),疏水性部分为苯硼酸酯基团官能化的聚甲基丙烯酸酯(PBEMA),通过纳米沉淀法组装成装载顺铂前药的响应性聚合物胶束(PtBE-Micelle)。在肿瘤细胞内源性过氧化氢的刺激下,聚合物胶束疏水性的PBEMA部分断键,产生能和胞内还原型谷胱甘肽(GSH)发生亲核加成反应的醌甲基化合物(QM),降低细胞内GSH的浓度,削弱GSH对铂类药物的解毒作用;同时,由于聚合物胶束疏水性部分逐渐向亲水性转变,伴随聚合物胶束逐渐膨胀,实现顺铂前药的可控释放和进一步被还原成顺铂活性药物。聚合物胶束PtBE-Micelle通过提高耐药性肿瘤细胞对铂类药物的摄取量和降低胞内GSH对顺铂的解毒作用,有效地逆转了肿瘤细胞对顺铂的耐药性,提高了基于铂类药物的肿瘤化学治疗效果,并极大地降低了由顺铂药物引起的机体毒副作用。二、肿瘤微酸性环境响应性聚合物纳米反应器用于逆转肿瘤细胞对铂类化疗药物的耐药性,提高基于铂类药物的肿瘤化学治疗效果。设计了具有两亲性的嵌段聚合物PEG-b-P(BzMA-co-PEMA),亲水性部分为聚乙二醇(PEG),疏水性部分为甲基丙烯酸苄基酯和甲基丙烯酸哌啶基乙酯的共聚物(P(BzMA-co-PEMA))。通过慢加水法组装成囊泡结构的纳米粒子,同时装载顺铂药物和葡萄糖氧化酶(GOD)构建聚合物纳米反应器(Cis/GOD@Bz-V)。当pH值从生理环境7.4下调到肿瘤微酸性环境6.8时,聚合物纳米反应器疏水性的PPEMA部分发生质子化作用,导致PPEMA从疏水性转变为亲水性,增加了聚合物纳米反应器双层膜的通透性,促使肿瘤微环境中的葡萄糖和氧气进入囊泡腔内,继而激发酶催化反应产生H2O2,激活细胞促凋亡过程。聚合物纳米反应器Cis/GOD@Bz-V通过同时提高耐药性肿瘤细胞对顺铂药物的摄取量和激活促凋亡过程来逆转肿瘤细胞对顺铂的耐药性,提高基于铂类抗癌药物的肿瘤化学治疗效果。叁、同时负载光热试剂(cypate)和顺铂前药的核交联聚合物胶束通过光热效应逆转肿瘤细胞对顺铂药物的耐药性。设计了嵌段聚合物P(MEO2MA-co-MASI)-b-PHPMA,聚((2-甲基-2-丙烯酸-2-(2-甲氧基乙氧基)乙酯-co-(N-甲基丙烯酰氧基琥珀酰亚胺))-b-聚(N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺),通过点击化学反应键合上光热试剂(cypate)和顺铂前药,以纳米沉淀法组装成聚合物胶束粒子,再加入胱胺交联剂制备核交联聚合物胶束(CCL)。制备的核交联聚合物胶束在生理环境下具有较高的稳定性;在肿瘤细胞还原性微环境刺激下,核交联聚合物胶束的交联结构被破坏,四价铂前药被还原成具有生物毒性的顺铂药物而被释放出来。同时,当给予近红外光照射,cypate可以将光能转化为热能,通过光热效应逆转肿瘤细胞对顺铂药物的耐药性,同时实现肿瘤的光热治疗(PTT)。核交联聚合物胶束实现了对耐药性肿瘤的协同化疗-光热治疗,逆转了肿瘤细胞对顺铂药物的耐药性,有效地杀死耐药性肿瘤细胞。四、设计了肿瘤微酸性环境响应性嵌段聚合物胶束用于实现无氧气参与的联合光热/光动力学肿瘤治疗。合成了嵌段共聚物PEG-b-PCL-b-PPEMA,聚(乙二醇)-b-聚(ε-己内酯)-b-聚甲基丙烯酸哌啶乙酯,通过纳米沉淀法共组装成同时负载光热试剂(cypate)和单线态氧供体试剂(二苯基过氧化物,DPAE)的响应性聚合物胶束粒子(C/O@N-Micelle)。在血液循环过程中,响应性聚合物胶束表面显示微弱负电性,聚合物胶束粒子能高效地在肿瘤组织部位富集;在肿瘤酸性环境(pH 6.8)刺激下,聚合物胶束粒子疏水性的PPEMA部分发生质子化作用,继而聚合物胶束表面显示正电性,促进其被癌细胞摄取。当给予近红外光照,cypate可以将光能转化为热能,促使肿瘤细胞的温度升高,实现光热治疗(PTT);同时肿瘤局部的过高温度诱导DPAE分解产生单线态氧,实现无氧气参与的光动力学治疗(PDT)。这种联合的PDT和PTT治疗无氧气依赖性,克服了传统光动力学治疗受肿瘤缺氧环境的限制,实现了更加高效地肿瘤消融和可忽视的毒副作用。将响应性聚合物纳米粒子与抗癌药物和光敏剂结合用于肿瘤的化学治疗和光学治疗,可以解决抗癌药物和光敏剂单独使用的缺陷,克服肿瘤所出现的耐药性问题,最终提高肿瘤的治愈指数,在临床肿瘤治疗上具有应用前景。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-10-28）
[7]（2018）在《我校生科院郭志刚教授课题组找到克服肿瘤耐药性新方法》一文中研究指出化疗是治疗恶性肿瘤(癌)的主要方法之一,然而肿瘤的耐药性常常导致化疗失败。肿瘤耐药性可以是固有的(原发性耐药),也可以是化疗过程中肿瘤细胞屡次接触化疗药物的过程中产生的(获得性耐药)。肿瘤耐药一旦形成,药物就不能发挥抗癌作用。即使大部分的肿瘤细胞被杀死了,剩余的小部分耐药细胞(本文来源于《南京师范大学学报(工程技术版)》期刊2018年03期）
董亚萍,彭晓东,朴成钢[8]（2018）在《结肠癌干细胞:信号通路抑制剂与肿瘤耐药性》一文中研究指出作为当前威胁人类生命的常见癌症之一,结肠癌的复发与转移严重影响了患者的预后,而近年来肿瘤干细胞理论的兴起则为肿瘤治疗提供了全新的思路。在结肠癌中,结肠癌干细胞不仅参与肿瘤的复发与转移,同时,还能引起癌细胞对化疗药产生耐药性。因其生长依赖于多种信号通路的作用,故靶向结肠癌干细胞生长所需的信号通路将成为未来根治结肠癌的重要研究方向。现就目前关于结肠癌干细胞信号通路的分子靶向抑制剂研究进展及结肠癌干细胞与化疗药耐药性的关系作一综述。(本文来源于《生命科学》期刊2018年08期）
林榆凯,骆亚君,沈琪琼,江国琛,余汶佳[9]（2018）在《微小RNA对肿瘤耐药性影响的研究进展》一文中研究指出化疗药物是治疗肿瘤的主要方法。但肿瘤会对药物产生耐药性,影响了对患者的治疗效果。随着分子医学的快速发展,人们发现基因突变、调节肿瘤相关靶基因及细胞的增殖与凋亡等影响肿瘤耐药性的形成。微小RNA(miRNA)在真核基因表达调控中起着广泛作用。本文阐述microRNA在调控肿瘤耐药性基因的调控机理和在消除肿瘤耐药的医学应用。(本文来源于《台州学院学报》期刊2018年03期）
周梦娇[10]（2018）在《无载体纳米药物的性质对癌症疗效的影响及其克服肿瘤耐药性的研究》一文中研究指出癌症是世界上致死率最高的人类疾病之一,手术、放射治疗、化疗及免疫疗法是四种治疗癌症的主要方法。然而,目前的临床癌症治疗面临许多难题,如对正常组织的毒副作用强、药物在肿瘤部位累积量低以及肿瘤的多药耐药(MDR)引起的癌症复发等。基于此,一系列纳米载药体系被开发出来,其可以特异性地向肿瘤部位递送药物,为癌症治疗领域注入了全新的活力。为了实现更高的抗癌疗效,无载体纳米药物的概念被提出。这种策略是基于药物分子的自组装作用形成的纳米结构,其载药量可以达到100%。与纳米载药体系相比,无载体纳米药物的制备方法简单、抗癌效率高、避免了载体带来的相关毒性及免疫原性。目前,基于纳米载药体系的尺寸、形状、表面电荷等物理化学性质对癌症诊疗效果的影响,已经有了大量的研究报道。然而,由于不同的药物具有不同的密度、疏水性质、表面电荷等,这将导致基于不同材料的纳米粒子在肿瘤治疗中的命运也会有所不同。因此,在研究的过程中需要对特定的纳米材料进行专门的分析。基于此,为了优化特定无载体纳米药物的肿瘤治疗效果,本论文选择了一种常用的临床化疗药物阿霉素(DOX),并通过改变溶剂交换法的条件,将其制备成叁种不同尺寸的纳米颗粒(粒径分别为50 nm、100 nm、180 nm),并使用双亲性表面活性剂对其进行表面修饰,以获得良好的生物环境稳定性。本人研究了不同尺寸的DOX纳米颗粒的体外释放情况、细胞摄取量、细胞摄取机制、体内血液循环、生物分布以及针对耐药性的抑制效果等。实验结果显示,在所研究的叁种尺寸颗粒中,尺寸为50 nm的DOX纳米颗粒具有最高的细胞摄取量以及细胞毒性;在针对耐药细胞的实验中,尺寸为50 nm的DOX纳米颗粒也显示了优于其它两种尺寸的DOX纳米颗粒的抗耐药能力;在体内分布实验中,尺寸为50 nm的DOX纳米颗粒在肿瘤部位的累积量最多。因此,尺寸为50 nm的DOX纳米颗粒显示了比100 nm、180 nm的DOX纳米颗粒更好的抗癌效果。这一结果也进一步证实了纳米药物在癌症治疗中具有尺寸效应,也为优化无载体纳米药物的疗效提供了有价值的参考。迄今为止,无载体纳米颗粒的表面粗糙度效应对其与肿瘤细胞之间的相互作用的影响从未被报道。因此,本论文选择了一种临床上常用的抗癌化疗药物7-乙基-10-羟基喜树碱(SN-38),并通过改变溶剂交换法中反应试剂的浓度和实验条件,分别制备了两种尺寸、形状相似的无载体SN-38纳米颗粒,其中一种纳米颗粒表面相对光滑,另一种纳米颗粒表面相对粗糙。随后,本文研究了表面相对粗糙和表面相对光滑的两种SN-38纳米颗粒对细胞毒性、细胞摄取方式、细胞内分布等细胞行为的影响。研究数据显示,表面粗糙的SN-38纳米颗粒比表面光滑的SN-38纳米颗粒的细胞摄取量更多,且细胞杀伤效果更好。这可能是由于两种纳米颗粒的细胞摄取机制不同所导致的。实验结果表明,纳米颗粒的表面粗糙度会在一定程度上对纳米粒子与细胞之间的相互作用产生影响。目前,MDR是引起临床上肿瘤疗效低及癌症复发的主要原因之一。为了克服肿瘤MDR,一种基于DOX纳米颗粒与针对B淋巴细胞瘤-2基因的小干扰RNA(Bcl-2 siRNA)的组合纳米药物被制备出来。Bcl-2 siRNA是一种基因药物,其可以沉默Bcl-2抗凋亡蛋白,从而促进癌细胞凋亡。DOX@siRNA纳米颗粒的载药量很高,在酸性肿瘤环境中更容易释放药物,从而降低对健康细胞和器官的损害。DOX@siRNA纳米颗粒具有比单独的DOX及siRNA更强的细胞毒性,显示了协同抗癌功效。此外,DOX@siRNA纳米颗粒对耐药细胞也表现出优异的杀伤效果。在体内实验中,DOX@siRNA纳米颗粒具有较长的血液循环半衰期,易于在肿瘤内累积,并可以显着抑制小鼠肿瘤生长。总体而言,这种共递送纳米系统不仅对癌症治疗具有协同治疗作用,并且可以克服肿瘤MDR。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-06-01）
肿瘤耐药性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的制备高包封率与高稳定的盐酸表阿霉素丙二醇脂质体(EPI-PG-liposomes),评价其抗肿瘤效果。方法采用注入法结合pH梯度主动载药技术制备EPI-PG-liposomes,以人乳腺癌MDA-MB-435及耐阿霉素的MDA-MB-435/ADR细胞株为细胞模型,通过MTT实验考察EPI-PG-liposomes的细胞毒性,流式细胞仪技术检测EPI-PG-liposomes的细胞摄取量;采用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导5周龄雌性SD大鼠建立乳腺癌模型,通过肿瘤体积抑制率,大鼠体重变化以及HE染色分析评价抗肿瘤效果;通过大鼠体内药物分布,考察丙二醇脂质体的靶向性。结果本实验制备的EPI-PG-liposomes平均粒径为182nm,分散性指数为0.239,Zeta电位为-29.4mV,包封率达到(93.6±1.7)%。MTT结果显示EPI-PG-liposomes有高细胞毒;流式细胞仪检测结果EPI-PG-liposomes给药后的细胞内荧光强度要强于盐酸表阿霉素;经过27天的治疗,用EPI-PG-liposomes治疗的大鼠无体重减轻,肿瘤抑制率为86.79±3.13%,而表阿霉素溶液为67.55±3.61%。HE染色结果显示,EPI-PG-liposomes治疗后的肿瘤组织严重坏死,细胞核固缩甚至消失。体内分布实验证明EPI-PG-liposomes在肿瘤组织具有高分布。结论本实验制备的EPI-PG-liposomes具有较好的抗肿瘤效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤耐药性论文参考文献
[1].张健,赵素平,吕飒美,吴友伟,王宗艳.肝癌中ZBTB7A的表达及其与肿瘤耐药性产生的相关性[J].临床与实验病理学杂志.2019
[2].戴单单,陈光辉,徐萍.表阿霉素丙二醇脂质体克服肿瘤耐药性的实验研究[J].海峡药学.2019
[3].孙颖,王文淼,谭文彬,刘宏生.Nrf2/ARE通路与肿瘤耐药性的研究进展[J].肿瘤.2019
[4].刘春丽,康维亭.长链非编码RNA对泌尿系统肿瘤耐药性的影响研究进展[J].济宁医学院学报.2019
[5].吕万良.基于肿瘤耐药性和肿瘤干细胞的生物药剂学研究（英文）[C].2018年第十二届中国药物制剂大会论文集.2018
[6].韩钰.用于克服肿瘤耐药性的响应性聚合物纳米载体的构建及应用研究[D].中国科学技术大学.2018
[7]..我校生科院郭志刚教授课题组找到克服肿瘤耐药性新方法[J].南京师范大学学报(工程技术版).2018
[8].董亚萍,彭晓东,朴成钢.结肠癌干细胞:信号通路抑制剂与肿瘤耐药性[J].生命科学.2018
[9].林榆凯,骆亚君,沈琪琼,江国琛,余汶佳.微小RNA对肿瘤耐药性影响的研究进展[J].台州学院学报.2018
[10].周梦娇.无载体纳米药物的性质对癌症疗效的影响及其克服肿瘤耐药性的研究[D].苏州大学.2018
论文知识图
![蛋白与肿瘤耐药[38]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013192794.nh0004&suffix=.jpg)
