导读:本文包含了睫状神经营养因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,神经,营养,细胞,胶质,蛋白,视网膜。
睫状神经营养因子论文文献综述
郑秀玉,柳森,李素贞,张夕燕,晁华[1]（2019）在《重组人睫状神经营养因子突变体及其聚乙二醇修饰物的制备及其对ob/ob肥胖小鼠体重、糖脂代谢的影响》一文中研究指出目的制备重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliary neurotrophic factor,rhCNTF)突变体[rhCNTF(R~(63)15)]及其聚乙二醇修饰物[P-rhCNTF(R~(63)15)]探讨两者对ob/ob肥胖小鼠体重及糖脂代谢的影响。方法采用rhCNTF(R~(63)15)突变体工程菌株E.coli BL21(DE3)表达rhCNTF(R~(63)15)经硫酸铵沉淀、Butyl HP和Q HP纯化后采用PEG修饰剂Y-40KD-MAL-mPEG对其C17游离巯基进行定点修饰,经QH P层析纯化获得P-rhCNTF(R~(63)15)。上述产物进行SDS-PAGE、纯度、修饰率、二级结构表征、修饰位点、体外活性、体内药代动力学检测。将ob/ob小鼠分为P-rhCNTF(R~(63)15)组(0.05、0.1、0.2 mg/kg)、rhCNTF(R~(63)15)组及赋形剂组均采用高脂饲料喂养同时设C57BL/6J组(普通饲料喂养C57BL/6J小鼠),检测各组小鼠的体重、摄食量及糖脂代谢情况。结果rhCNTF(R~(63)15)及P-rhCNTF(R~(63)15)纯度分别为97.4%和99.3%,平均比活分别为9.5×10~5和6.9×10~5 IU/mg,相对比活分别为100%和72.6%;rhCNTF(R~(63)15)修饰率达90%以上大多数为单修饰产物PEG修饰未影响rhCNTF(R~(63)15)的二级结构,修饰位点发生在DLCSR肽段的C17上;P-rhCNTF(R~(63)15)经皮下及静脉途径给药的血药浓度均在注射后约72 h降至给药前水平。与赋形剂组比较,P-rhCNTF(R~(63)15) 0.05、0.1、0.2 mg/kg剂量组小鼠在疗程结束时体重组分别减轻了10%、11%和21%(P <0.05) rhCNTF(R~(63)15)组减轻了30%(P <0.01);治疗后15 d,rhCNTF(R~(63)15)及P-rhCNTF(R~(63)15)各剂量组小鼠摄食量明显降低(P<0.05),随后逐渐恢复正常水平;P-rhCNTF(R~(63)15)各剂量组从给药后8 d起,小鼠随机血糖有所降低,呈一定的量效关系,rhCNTF(R~(63)15)组从给药后4 d开始有所下降;P-rhCNTF(R~(63)15) 0.2 mg/kg剂量组和rhCNTF(R~(63)15)组的口服糖耐量(oral glucose resistant test,OGTT)曲线下面积(AUC_(0～2h))及腹腔内脂肪重量显着降低(P<0.05),rhCNTF(R~(63)15)及P-rhCNTF(R~(63)15)各剂量组小鼠皮下脂肪均显着降低(P<0.01)。结论制备了较高纯度的rhCNTF(R~(63)15)及P-rhCNTF(R~(63)15),两者对ob/ob肥胖小鼠的体重过高、高血糖症体脂重量过高均具有良好的疗效且P-rhCNTF(R~(63)15)更长效。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
马洁华,张丹,霍艳丽,魏亚伟,孙琳[2]（2019）在《慢病毒介导睫状神经营养因子基因修饰嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤》一文中研究指出背景:以往研究证实,睫状神经营养因子与嗅鞘细胞单独应用均对脊髓损伤具有一定的治疗作用,但两者联合应用是否有更好的治疗效果尚未见报道。目的:慢病毒介导睫状神经营养因子基因修饰嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤的作用及其相关机制。方法:①体外实验:实验分为4组,对照组进行脊髓神经元细胞单独培养,模型组进行脊髓神经元细胞单独培养,正常嗅鞘细胞共培养组采用Transwell小室进行脊髓神经元细胞与正常嗅鞘细胞共培养,过表达嗅鞘细胞共培养组采用Transwell小室进行脊髓神经元细胞与睫状神经营养因子过表达嗅鞘细胞共培养,后3组给予海仁藻酸建立神经元细胞损伤模型。共培养12 h后,采用CCK8法检测细胞活力,qRT-PCR与Western blot检测脊髓神经元细胞中BAX、BCL-2、Caspase3、CNTF的表达;②体内实验:实验分为4组,假手术组、模型组、治疗组、联合治疗组,后3组采用改良Allen’s重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模1周后,治疗组、联合治疗组分别在损伤区上、下1 mm处各注射5μL嗅鞘细胞悬液或睫状神经营养因子过表达嗅鞘细胞悬液,假手术组与模型组大鼠依照同样的方法注射等量培养基;③治疗后4周,采用BBB评分与爬网格实验评估大鼠运动能力、苏木精-伊红染色检测脊髓损伤的病理进展、qRT-PCR与Western blot检测脊髓组织中BAX、BCL-2、Caspase3、CNTF的表达。结果与结论:①睫状神经营养因子基因修饰的嗅鞘细胞能显着抑制细胞损伤以及脊髓损伤(P<0.001);显着提高睫状神经营养因子的表达水平(P <0.01)以及显着降低凋亡相关分子BAX、BCL-2、Caspase3的表达水平(P <0.01);②睫状神经营养因子基因修饰的嗅鞘细胞移植能够改善脊髓损伤引起的运动功能下降,其机制可能与下调BAX、BCL-2、Caspase3表达,降低脊髓神经元细胞凋亡相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年17期）
谭贤佩,夏烈新,李知莲,马兰[3]（2019）在《睫状神经营养因子与老年脑卒中后抑郁的相关性研究》一文中研究指出目的探讨睫状神经营养因子(CNIF)与老年脑卒中后抑郁的相关性。方法选择2015年7月至2017年12月诊治的脑卒中后抑郁患者46例为观察组,健康老年人46例为对照组。检测2组血清CNTF浓度并比较其差异。同时对2组患者进行HAMD、NIHSS、ADL评分评估。结果观察组患者HAMD、NIHSS、ADL评分均显着高于对照组(P<0.05),但其CNTF明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组卒中部位及前后循环的影响下CNTF差异无统计学意义(P>0.05),但在病灶体积、HAMD评分和NIHSS评分中差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CNTF与病灶体积、HAMD评分和NIHSS呈负相关(rs<0,P<0.05)。Logistic回归分析显示,病灶体积,CNTF浓度引起患者死亡或严重的并发症的OR值分别为1.87和1.45。结论睫状神经因子过低可能会导致老年卒中后抑郁的发生,且为独立的危险因素。(本文来源于《河北医药》期刊2019年05期）
赵忠惠,邹正,毛崇丹,郝广志,杨芳宇[4]（2019）在《睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响》一文中研究指出目的:研究睫状神经营养因子(CTNF)对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘再生的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈总动脉结扎(2-VO)组和CTNF治疗组(CTNF)。利用2-VO法制备大鼠脑缺血损伤模型,在术后24 h内用0. 4μg/kg的CTNF或生理盐水分别给予CTNF治疗组、2-VO组和Sham组大鼠尾静脉注射。给药7 d后通过神经缺损功能评分(NSS)和转棒实验(Rota-Rod)检测各组大鼠神经功能,电镜观察胼胝体内髓鞘超微结构的变化,通过免疫荧光染色观察少突胶质细胞转录因子2(Olig-2)的表达,Western Blot检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达。结果:与Sham组相比,2-VO组大鼠神经功能显着受损(P <0. 05);电镜下可观察到大鼠胼胝体髓鞘变薄、完整性差;胼胝体部位Olig-2表达显着减少; MBP表达显着下降(P <0. 05)。经CTNF治疗后7 d的大鼠出现神经功能明显改善(P <0. 05),胼胝体髓鞘结构明显恢复,Olig-2表达明显增加,MBP表达明显增加(P <0. 05)。结论:CTNF处理能够改善脑缺血大鼠神经功能,促进髓鞘再生。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年01期）
张雁儒,尚艳,张戈宸,张辉[5]（2018）在《同种异体脱细胞神经支架复合脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子转染骨髓间充质干细胞桥接受损坐骨神经》一文中研究指出目的:探讨同种异体脱细胞神经支架(CEANA)复合脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)桥接修复周围神经缺损的优缺点及可行性。方法:取2只成年雄性犬的骨髓进行BMSCs的分离、培养。取传代培养的第3代细胞,采用电转法将重组表达载体pIRES-BDNF、pIRES-CNTF和pIRES-BDNF-CNTF转染至BMSCs。细胞转染后分成5组,采用反转录半定量PCR(RT-PCR)检测各组BMSCs的BDNF和CNTF的mRNA表达水平;采用免疫印迹检测其蛋白表达水平。取3只雄性实验犬,分离双侧坐骨神经,化学法制备CEANA。取15只雄性实验犬制备坐骨神经缺损模型,随机分为CEANA+BDNF组、CEANA+CNTF组、CEANA+BDNF+CNTF组、CEANA组(采用8cm CEANA端端吻合缺损的坐骨神经)、CEANA+BMSCs组。术后16周观察各组实验犬移植段神经横断面轴突数目、比目鱼肌的动作电位、双侧坐骨神经传导速度的差异。结果:手术后前3组实验犬的切口愈合良好。手术后第8周,前3组的髓鞘厚度、有髓神经纤维总数为CEANA+BDNF+CNTF组>CEANA+CNTF组>CEANA+BDNF组,CEANA+BDNF组和CEANA+CNTF组比较差异有统计学意义。结论:CEANA复合BDNF和CNTF转染BMSCs桥接移植修复犬坐骨神经缺损有良好的作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年06期）
李慧[6]（2018）在《压力介导的星形胶质细胞的活化对其分泌睫状神经营养因子的影响》一文中研究指出目的:青光眼是一组以特征性眼底损伤和视野缺损为共同临床表现的不可逆性致盲眼病。虽然人类已经明确高眼压是青光眼发病的重要危险因素,但是,至今该病的确切病因、发病机制尚不完全清楚。目前已知,青光眼的主要组织病理学改变发生于视乳头筛板处,而该处主要的细胞类型是星形胶质细胞。有动物实验表明在神经系统损伤早期神经生长因子分泌增加,其中,睫状神经营养因子(Ciliary neurotrophic factor,CNTF)分泌量随损伤时间延长而增加。目前已知CNTF可以诱导视网膜神经细胞分化,减少神经细胞凋亡,促进细胞再生。在CNTF和星形胶质细胞之间的关系上,现有研究结果表现出双向性:一方面,有研究证实,在中枢神经系统,星形胶质细胞在损伤早期可分泌CNTF;另一方面,体外实验表明外源性睫状神经营养因子也可以使星形胶质细胞活化。以往的研究已证实压力可以引起星形胶质细胞活化并进而影响视乳头筛板区视神经生存微环境。因此本实验通过压力介导大鼠视乳头星形胶质细胞活化,研究压力对星形胶质细胞分泌睫状神经营养因子的影响,以期明确压力是否也能通过星形胶质细胞和神经营养因子途径影响视盘区视神经生存微环境。方法:(1)分离并提取大鼠视乳头区星形胶质细胞;(2)免疫荧光鉴定细胞;(3)叁种状态体外培养:常压24h培养(0mmHg组),加压24h培养(60mmHg组),60mmHg加压处理24h后换液接续0mmHg 24h培养(60+0mmHg组);(4)星形胶质细胞活化检测:Real-time PCR及Western blot法检测大鼠视乳头星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β分泌情况;(5)星形胶质细胞表达CNTF检测:Real-time PCR及Western blot法;(6)相同压力连续作用下星形胶质细胞活化分泌CNTF的时间梯度变化:将细胞在60mmHg下分别培养0h、6h和24h,然后检测GFAP及CNTF的分泌情况。结果:(1)分离提纯细胞的免疫荧光结果为NCAM(+)、GFAP(+)、A2B5(—),为ⅠB型星形胶质细胞;(2)GFAP的mRNA表达和蛋白表达在60mm Hg组、60+0mmHg组两种培养状态下均升高,与0mmHg组比较均有统计学意义(P<0.05);60+0mmHg组与60mmHg组相比下降,两者间有统计学意义(P<0.05);(3)TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量在60mm Hg组升高,与0mmHg组比较叁者均有统计学意义(P<0.05);叁者在60mmHg组也高于60+0mmHg组,具有统计学意义(P<0.05);(4)CNTF的mRNA表达和蛋白表达在60mm Hg组、60+0mmHg组两种培养状态下均有升高,与0mmHg组比较均有统计学意义(P<0.05);60+0mmHg组与60mmHg组相比下降,具有统计学意义(P<0.05);(5)在相同压力下GFAP及CNTF的表达量均随时间的增加而增加,且两两相比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:星形胶质细胞常压生存下可以分泌CNTF,受高压作用后星形胶质细胞活化,分泌CNTF增加;且相同压力下CNTF的分泌量随时间增加而增加;撤消压力继续培养,星形胶质细胞依然处于活化状态,但强度趋于缓解,CNTF也分泌减弱。表明压力可以通过介导星形胶质细胞活化影响CNTF的分泌,活化状态下CNTF分泌增加,但随着活化强度的下降而减弱。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-05-01）
王文俊,邢怡桥[7]（2018）在《睫状神经营养因子对视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出视网膜神经节细胞(RGC)是唯一能通过轴突传递视觉信号到中枢神经系统的神经细胞。各种视网膜退行性病变、外伤时,RGC受损造成视力毁灭性丧失。睫状神经营养因子(CNTF)是研究最多的有关视网膜退行性病变的神经营养因子之一。其能刺激细胞生长和神经干细胞的分化,并有神经保护和促进神经轴突再生的作用。除玻璃体腔直接注射CNTF外,目前广泛使用的还有病毒转染的给药方式,对青光眼、视神经损伤、视网膜色素变性等模型中RGC有保护作用以及促进轴突再生。(本文来源于《医学综述》期刊2018年02期）
迟胜男,李增兰,张纯,殷爽,冯翠[8]（2017）在《聚乙二醇20k修饰与转铁蛋白偶联睫状神经营养因子的生物活性对比研究》一文中研究指出为了延长重组睫状神经营养因子在体内的保留半衰期,基于CNTF中天然的游离半胱氨酸残基,在前期工作中采用聚乙二醇修饰和转铁蛋白偶联的两种方式对CNTF进行了改造。此后又采用常规分析手段对PEG20k-CNTF和Tf-PEG5k-CNTF进行对比表征。高效凝胶过滤和动态光散射分析结果显示两者拥有相近的表观分子体积。细胞试验结果显示两种耦合物的活性分别下降至未修饰CNTF的50.6%和65.8%。抗体CNTF抗体亲和力结果显示PEG20k修饰后亲合力下降至原蛋白的3.8%,转铁蛋白偶联后保留89.9%原蛋白亲合力。药代动力学结果显示PEG20k-CNTF和Tf-PEG5k-CNTF在SD大鼠血液中的保留半衰期分别为5.34±0.26和8.65±0.60小时,与未修饰rh CNTF相比延长了约21.4倍和34.6倍。药效学结果显示在每周两次每次1.0 mg/kg(rh CNTF等量)的给药频率和剂量下,PEG20k-CNTF比Tf-PEG5k-CNTF更显着地降低实验小鼠体重。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2017年12期）
迟胜男[9]（2017）在《重组睫状神经营养因子的聚乙二醇20k修饰与转铁蛋白偶联及生物活性研究》一文中研究指出肥胖疾病一直以来验证威胁着人类的生命健康。研究证实过重的体重与多种疾病的发病机制有关,包括高血压、高血脂、糖尿病以及某些类型的癌症。化学药物治疗肥胖往往存在着副作用强,导致患者难以承受以及导致营养缺乏等不良后果。近年来生物技术药物的迅猛发展,为使用生物技术药物治疗肥胖疾病带来契机。睫状神经营养因子(CNTF)是一种分子量约20kDa,由四个反相alpha-螺旋结构组成的蛋白质。其在体内的生理功能主要参与神经元细胞的生长以及受损神经元的修复等。近年来临床研究发现CNTF在治疗神经损伤修复过程中,其还具有抑制个体食物摄取的生理活性。CNTF抑制个人食欲的机制主要是通过作用于下丘脑部位的受体来实现。相比于另一种抑制食欲的分子瘦蛋白(leptin),CNTF对食物诱导型肥胖同样有抑制食欲的效果,而瘦蛋白却没有。而食物诱导型肥胖往往与人类的肥胖发病机理更为贴近。因此,CNTF蛋白在肥胖疾病治疗方面显示出极大的应用前景。随后研究发现,CNTF在体内血液中的代谢半衰期及其短暂。大鼠药代动力学研究显示CNTF的血液清除半衰期小于10分钟,极大的限制了 CNTF在临床上的应用。因此开发长效型的CNTF是当前对CNTF用于肥胖疾病治疗研究的主要方向。聚乙二醇修饰是目前蛋白类药物最主要的长效策略,将高亲水性的聚乙二醇修饰与蛋白质的表面活泼官能团偶联后,偶合物相比于原蛋白具有更大的分子体积、更强的抗细胞、蛋白酶降解的能力,继而延长在血液中的保留半衰期。聚乙二醇修饰的方式目前已经开发出了多种修饰偶联方式。而蛋白质的聚乙二醇修饰的关键在于修饰方式的选择优化和修饰后的分离纯化。此外,转铁蛋白在体内具有较长的代谢半衰期,约10天。同时得益于血脑屏障上高表达的转铁蛋白受体,因此转铁蛋白能够参与脑部与血液中的物质交换过程。因此基于转铁蛋白的脑部药物递送研究是当前脑部靶向递药方面研究的主要热点。考虑到CNTF及其短暂的代谢半衰期,同时其发挥作用的区域存在于与脑部下丘脑,因此本研究的研究目的在于制备、表征和对比聚乙二醇修饰CNTF和转铁蛋白偶联CNTF对CNTF在体外活性、理化性质以及体内生物活性等影响。在本文中通过对CNTF进行聚乙二醇20k的修饰和通过PEG5k与转铁蛋白的偶联,偶联产物相对于CNTF原蛋白,表观分子体积以及水相中的分子粒径都显着增大,在生物活性和抗体亲和力方面都有不同程度的下降(细胞活性和抗体亲和力PEG20k-CNTF分别为50.6%和3.8%,Tf-PEG5k-CNTF为65.8%和89.9%)。药代动力学结果显示CNTF,PEG20k-CNTF与Tf-PEG5k-CNTF在SD大鼠体内的代谢半衰期分别为(0.25 ± 0.12,5.34 ± 0.26和8.65 ± 0.60小时)。小鼠实验显示耦合物相比于CNTF,抑制小鼠食物摄取的能力都显着提升。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所)》期刊2017-12-01）
郭强,李国强,李惊涛[10]（2017）在《睫状神经营养因子在缺血性脑卒中后抑郁患者中的临床意义》一文中研究指出目的:研究睫状神经营养因子(CNTF)在缺血性脑卒中后抑郁患者中的临床意义。方法:选择缺血性脑卒中后抑郁患者(观察组)和正常健康人(对照组)各30例,检测2组血清CNTF并比较其差异,比较不同临床特征中CNTF差异。结果:观察组的CNTF低于对照组(P<0.05)。观察组的CNTF在不同病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分中差异有统计学意义(均P<0.05)。CNTF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关(均rs<0,P<0.05)。有严重并发症及死亡患者的CNTF显着低于无严重并发症及存活患者(均P<0.05)。CNTF<16.5 ng/m L为有严重并发症及死亡的独立危险因素(均OR>1)。结论:缺血性脑卒中后CNTF可能在缺血性脑卒中后抑郁病情及预后评估中具有价值。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2017年04期）
睫状神经营养因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:以往研究证实,睫状神经营养因子与嗅鞘细胞单独应用均对脊髓损伤具有一定的治疗作用,但两者联合应用是否有更好的治疗效果尚未见报道。目的:慢病毒介导睫状神经营养因子基因修饰嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤的作用及其相关机制。方法:①体外实验:实验分为4组,对照组进行脊髓神经元细胞单独培养,模型组进行脊髓神经元细胞单独培养,正常嗅鞘细胞共培养组采用Transwell小室进行脊髓神经元细胞与正常嗅鞘细胞共培养,过表达嗅鞘细胞共培养组采用Transwell小室进行脊髓神经元细胞与睫状神经营养因子过表达嗅鞘细胞共培养,后3组给予海仁藻酸建立神经元细胞损伤模型。共培养12 h后,采用CCK8法检测细胞活力,qRT-PCR与Western blot检测脊髓神经元细胞中BAX、BCL-2、Caspase3、CNTF的表达;②体内实验:实验分为4组,假手术组、模型组、治疗组、联合治疗组,后3组采用改良Allen’s重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模1周后,治疗组、联合治疗组分别在损伤区上、下1 mm处各注射5μL嗅鞘细胞悬液或睫状神经营养因子过表达嗅鞘细胞悬液,假手术组与模型组大鼠依照同样的方法注射等量培养基;③治疗后4周,采用BBB评分与爬网格实验评估大鼠运动能力、苏木精-伊红染色检测脊髓损伤的病理进展、qRT-PCR与Western blot检测脊髓组织中BAX、BCL-2、Caspase3、CNTF的表达。结果与结论:①睫状神经营养因子基因修饰的嗅鞘细胞能显着抑制细胞损伤以及脊髓损伤(P<0.001);显着提高睫状神经营养因子的表达水平(P <0.01)以及显着降低凋亡相关分子BAX、BCL-2、Caspase3的表达水平(P <0.01);②睫状神经营养因子基因修饰的嗅鞘细胞移植能够改善脊髓损伤引起的运动功能下降,其机制可能与下调BAX、BCL-2、Caspase3表达,降低脊髓神经元细胞凋亡相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睫状神经营养因子论文参考文献
[1].郑秀玉,柳森,李素贞,张夕燕,晁华.重组人睫状神经营养因子突变体及其聚乙二醇修饰物的制备及其对ob/ob肥胖小鼠体重、糖脂代谢的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
[2].马洁华,张丹,霍艳丽,魏亚伟,孙琳.慢病毒介导睫状神经营养因子基因修饰嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤[J].中国组织工程研究.2019
[3].谭贤佩,夏烈新,李知莲,马兰.睫状神经营养因子与老年脑卒中后抑郁的相关性研究[J].河北医药.2019
[4].赵忠惠,邹正,毛崇丹,郝广志,杨芳宇.睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[5].张雁儒,尚艳,张戈宸,张辉.同种异体脱细胞神经支架复合脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子转染骨髓间充质干细胞桥接受损坐骨神经[J].解剖学杂志.2018
[6].李慧.压力介导的星形胶质细胞的活化对其分泌睫状神经营养因子的影响[D].中国医科大学.2018
[7].王文俊,邢怡桥.睫状神经营养因子对视网膜神经节细胞的保护作用[J].医学综述.2018
[8].迟胜男,李增兰,张纯,殷爽,冯翠.聚乙二醇20k修饰与转铁蛋白偶联睫状神经营养因子的生物活性对比研究[J].中国生物工程杂志.2017
[9].迟胜男.重组睫状神经营养因子的聚乙二醇20k修饰与转铁蛋白偶联及生物活性研究[D].中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所).2017
[10].郭强,李国强,李惊涛.睫状神经营养因子在缺血性脑卒中后抑郁患者中的临床意义[J].神经损伤与功能重建.2017
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