导读:本文包含了环核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,门控,阳离子,通道,免疫,激动剂,神经。
环核苷酸论文文献综述
汤如莹,张建军,费文婷,侯燕,宋明[1]（2019）在《破壁灵芝孢子粉对虚热证和虚寒证小鼠环核苷酸水平及免疫功能的影响》一文中研究指出目的研究破壁灵芝孢子粉(Sporoderm-broken Spores of Ganoderma Lucidum,SSGL)对虚热和虚寒证小鼠环核苷酸水平及免疫功能的影响。方法健康雄性昆明小鼠适应性喂养一周后随机分组,用甲状腺素、氢化可的松分别制备小鼠虚热、虚寒模型,各组给予相应药物后观察破壁灵芝孢子粉对虚热和虚寒证小鼠血清环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、cAMP/cGMP、白介素-2(interleukin-2,IL-2)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等的影响。结果与虚热模型组比,破壁灵芝孢子粉高剂量能升高小鼠体重、胸腺和脾脏指数(P<0.05),并降低小鼠血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP值(P<0.05);破壁灵芝孢子粉低剂量升高小鼠脾脏指数、血清中cAMP、cGMP、IL-2、TNF-α值(P<0.05),降低IL-4值(P<0.01)。与虚寒模型组比,破壁灵芝孢子粉高、低剂量均能升高小鼠的体重、免疫脏器指数、血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP、IL-2、TNF-α值(P<0.05),并降低小鼠血清中IL-4值(P<0.05)。结论破壁灵芝孢子粉能降低虚热证小鼠环核苷酸水平,升高虚寒证小鼠环核苷酸水平,具有"平"性药"双向适用,条件显性"药性特点;同时破壁灵芝孢子粉性平偏温,味甘能补,具有扶正固本功效,能调节虚热和虚寒证小鼠免疫功能。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年07期）
别会杰,于佳田,毛广通,王德广[2]（2019）在《超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调》一文中研究指出为研究杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化,成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2h组(EP-2 h)、癫痫模型14d组(EP-14 d)和癫痫模型35 d组(EP-35 d);采用快速电点燃刺激杏仁核方法建立癫痫大鼠模型,观察各组大鼠行为学的变化,研究了海马神经元中HCN1的免疫荧光及3,3-二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)免疫组化表达情况。结果表明:与S组比较,HCN1的免疫荧光显示EP各组海马部位HCN1阳性表达细胞数均减少,且EP-14 d及EP-35 d组减少最明显(P <0. 05); DAB免疫组化显示EP各组HCN1阳性表达均低于S组,且EP-14 d及EP-35 d组降低最明显(P <0. 05)。可见在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠模型中,HCN1下调可能参与癫痫的发生和发展。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年06期）
杨春,张玲,张江宁,丁卫英,韩基明[3]（2019）在《枣果功效成分环核苷酸的研究进展》一文中研究指出环核苷酸是机体中广泛存在的一种重要活性物质,枣中发现的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)具有增强免疫、改善肝功能等活性作用。结合相关的研究进展,综述了枣果中环核苷酸的动态生长、提取方法和检测技术的研究状况,并对其功能活性进行了系统条理的介绍,可为红枣产业及功能性产品的开发和应用提供一定的参考。(本文来源于《农产品加工》期刊2019年02期）
陈烽烽,黎磊,陈向东,周诚,廖大清[4]（2019）在《甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究》一文中研究指出目的探讨甲苯噻嗪(xylazine,Xyl)通过抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)电流产生镇痛作用的机制。方法对HCN亚型通道1(HCN1)基因敲除小鼠(HCN1-/-)及HCN1野生型小鼠(HCN1+/+)分别腹腔注射生理盐水及Xyl(10、20、30和40mg/kg),通过进行机械痛觉测试及甩尾试验方法检测Xyl的镇痛效果,计算出最大镇痛效应百分比(percent maximum possible effect,%MPE);HEK 293细胞转染HCN1质粒和HCN亚型通道2(HCN2)质粒,分为对照组及不同浓度Xyl(12.5、25、50和100μmol/L)实验组,利用全细胞膜片钳记录表达HCN1和HCN2离子通道的HEK 293细胞超极化激活电流(hyperpolarization-activated currents,Ih),计算Xyl对Ih的抑制率。结果HCN1+/+小鼠和HCN1-/-小鼠注射Xyl后对机械痛觉刺激和热辐射刺激反应的%MPE均为随着Xyl质量浓度增加而加大,当Xyl质量浓度为30mg/kg及40mg/kg时,HCN1-/-小鼠机械痛觉刺激测试的%MPE为(62.06±14.72)%和(69.92±16.09)%;甩尾试验%MPE为(52.50±1.97)%和(64.74±6.34)%。HCN1+/+小鼠机械痛觉刺激测试的%MPE为(75.47±8.06)%和(86.35±11.31)%;甩尾试验%MPE为(57.83±4.82)%和(74.98±9.35)%,等量Xyl对HCN1+/+小鼠与HCN1-/-小鼠的镇痛作用(机械痛觉刺激和甩尾试验)差异有统计学意义(P<0.05)。全细胞膜片钳试验结果显示,Xyl对HCN1及HCN2离子通道电流均产生了抑制作用,Xyl(12.5～100μmol/L)对HCN1的Ih的抑制率为(24.62±23.62)%～(62.40±15.48)%;HCN1的半数激活电压(V1/2)为:(-79.58±1.56)mV～(-98.95±3.57)mV。Xyl对HCN2的Ih的抑制率为(29.19±17.82)%～(80.02±6.64)%;HCN2的V1/2为:(-102.17±1.36)mV～(-117.48±2.38)mV。结论 Xyl对HCN1+/+小鼠的镇痛效果比HCN1-/-小鼠更好。Xyl可能是通过抑制HCN离子通道电流,从而产生镇痛作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
陈超,肖娜,杨静,刘君婷,吴永利[5]（2019）在《特发性肺纤维化患者血浆环核苷酸和一氧化氮水平研究》一文中研究指出目的:研究与分析特发性肺纤维化患者血浆环核苷酸和一氧化氮水平等情况。方法:选取来我院进行治疗的特发性肺纤维化患者32例作为研究组,同时选取同时期(2017年12月-2018年12月)来我院进行健康体检的身体健康者作为对照组。抽取两组研究者的静脉血3ml,采取放射免疫分析法来测量两组研究者血浆中的cAMP、cGMP,同时采取硝酸还原酶法来检测患者的NO水平。结果:研究组与对照组研究者的cAMP以及cAMP/cGMP等指标具有显着差异,但是研究组研究者的各项指标更低,具有统计学意义(P<0.05)。但是两组研究者的cGMP以及NO水平等指标差异不显着,不具有统计学意义(P>0.05)。结论:血浆环核苷酸和一氧化氮水平等指标对于特发性肺纤维化疾病的早期诊断十分重要,具有较高的诊断价值,值得进一步推广与使用。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2019年01期）
费文婷,王子晨,王玉杰,周雪,张建军[6]（2019）在《玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸及下丘脑-垂体-甲状腺轴水平的影响》一文中研究指出目的:研究玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸及下丘脑-垂体-甲状腺轴水平的影响。方法:SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组(30g/kg)、虚寒玛咖高剂量组(2.4g/kg)、虚寒玛咖低剂量组(1.2g/kg)、虚热模型组、虚热黄柏组(5g/kg)、虚热玛咖高剂量组(2.4g/kg)、虚热玛咖低剂量组(1.2g/kg);采用每日分别肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠(20mg/kg)、地塞米松磷酸钠注射液(0.35mg/kg)1次,连续21d的方法制备虚寒证、虚热证模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH)、叁碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反叁碘甲状腺原氨酸(rT3)含量变化。结果:与虚寒模型组比较,虚寒肉桂组及虚寒玛咖高、低剂量组cAMP、cAMP/cGMP、T3、T4均明显升高(P<0.05,P<0.01),cGMP、TRH、TSH、rT3均明显降低(P<0.05,P<0.01);而与虚热模型组比较,虚热玛咖高、低剂量组的cAMP、cGMP、cAMP/cGMP、TRH、TSH、T3、T4、rT3差异均无统计学意义。结论:玛咖对环核苷酸指标及下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整与肉桂一致,与黄柏相反,通过同类比较,异类反证验证了玛咖温热药性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年01期）
张亚南,任明芬,郭志坤[7]（2018）在《不同发育时段大鼠心肌组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4阳性细胞的分布特征》一文中研究指出目的探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在不同发育时期大鼠心肌组织中各类细胞的表达规律,为进一步研究HCN4对心肌的作用提供形态学依据。方法出生1 d、1月、3月、6月健康SD大鼠各15只。取新鲜心脏,石蜡切片和冷冻切片,利用免疫组织化学和荧光技术观察不同发育时段大鼠心肌组织HCN4阳性细胞的表达分布情况及形态学特征。利用Western blotting技术观察左右心室HCN4的蛋白含量。结果免疫组织化学和荧光染色结果显示,HCN4阳性细胞在出生后1 d、1月、3月、6月的血管平滑肌细胞,心内膜和血管的内皮细胞,心外膜的间皮细胞、成纤维细胞,大量心房肌细胞和少量心室肌细胞、传导组织细胞均有表达,但不同部位的表达细胞数量不均;Western blotting结果显示,心室HCN4蛋白随着月龄的增加表达逐渐降低。结论 HCN4在大鼠心肌组织中的表达随年龄的增加逐渐下降,但增殖能力较强的细胞持续存在,提示HCN4可能对心肌组织中的多种细胞的生存起调控作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年06期）
田晶,李存满,李巧玲[8]（2018）在《以环核苷酸和叁萜酸为评价指标确定枣果最佳采收期》一文中研究指出以环核苷酸(环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷)和叁萜酸(白桦脂酸、齐墩果酸和熊果酸)含量为评价指标考察河北产地3种不同品种枣果的最佳采收期。采用快速溶剂萃取法以上述5种成分为指标对枣果进行提取并优化提取条件,利用高效液相色谱法测定8、9、10月份采摘的河北行唐大枣、河北武邑大枣、小枣和马牙枣枣果中环核苷酸和叁萜酸的含量,以环核苷酸和叁萜酸总含量作为评价枣果采收期指标。结果发现,行唐大枣的最佳采收期为9月份,武邑大枣、小枣以及马牙枣的最佳采收期均为8月份,表明不同品种枣果中营养成分含量变化存在明显差异。研究结果为开发枣功能性食品提供参考依据。(本文来源于《中国食品添加剂》期刊2018年10期）
张文娟,曾晓莉,赵博,陈静,李自成[9]（2018）在《超极化激活环核苷酸门控阳离子通道功能抑制剂ZD7288通过凋亡途径对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用》一文中研究指出目的运用大脑中动脉线栓(MCAO)法建立大鼠缺血2 h/再灌注22 h的脑缺血再灌注损伤模型,从凋亡途径探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道功能抑制剂ZD7288对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 (1)健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组:假手术组、模型组、ZD7288组和MK-801组,通过MCAO法制备右侧大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h脑缺血模型。于缺血前2 h经侧脑室给予药物,假手术组及模型组给予生理盐水5μL,ZD7288组给予ZD7288 5μL(5 g·L~(-1)),MK-801组给予MK-801 5μL(330 g·L~(-1)),再灌注22 h后处死大鼠。(2)通过神经行为学评分及TTC染色测量脑梗死体积评价脑缺血后脑损伤。(3)运用HE染色法观察脑缺血再灌注后各组皮质及海马神经元细胞结构改变。(4)TUNEL染色法评估脑缺血再灌注后各组皮质及海马神经元凋亡。(5)运用免疫组化方法检测脑缺血再灌注后各组HCN1和HCN2蛋白及凋亡相关蛋白AIF,P53及胱天蛋白酶3的表达。(6)运用Western蛋白质印迹法检测脑缺血再灌注后各组HCN1和HCN2蛋白及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3,AIF,Bax,Bcl-2和P53的表达。结果 (1)TTC染色后计算各组大鼠脑缺血2 h/再灌注22 h后脑梗死体积。与假手术组相比,模型组梗死体积明显增加(P<0.01),ZD7288组脑梗死体积较模型组相比显着下降(P<0.05)。(2)神经行为学评分结果显示,与假手术组相比,模型组神经行为学评分明显上升(P<0.01),ZD7288组与模型组相比显着下降(P<0.01)。(3)HE染色观察各组大鼠皮质和海马CA1,CA3及DG区神经元的病理变化。假手术组大鼠皮质和海马CA1,CA3及DG区神经细胞排列整齐紧密,胞核清晰,细胞核大而圆,可见小胶质细胞和星型胶质细胞。与假手术组相比,模型组神经元细胞排列散乱,核固缩深染,呈叁角形或不规则形状,出现较多月牙形病理改变细胞。给予ZD7288后,大鼠皮质和海马CA1及海马DG区神经细胞病理变化较模型组相比均有所改善,海马CA3区变化不明显。(4)TUNEL结果显示,与假手术组相比,模型组凋亡细胞明显增多(P<0.01)。给予ZD7288后,凋亡细胞数较模型组相比明显减少(P<0.01)。各区凋亡率统计分析可知,模型组皮质和海马CA1,CA3及DG区细胞凋亡数与假手术组相比明显增加(P<0.01)。给予ZD7288后,与模型组相比,皮质及海马DG区细胞凋亡数明显减少(P<0.01),海马CA1区细胞凋亡数减少(P<0.05),而海马CA3区变化不明显。(5)免疫组化结果显示,HCN1和HCN2主要在胞膜中表达,与假手术组相比,模型组皮质HCN1表达增强(P<0.05),海马CA1,CA3及DG区表达明显增强(P<0.01)。给予ZD7288后,与模型组相比,皮质HCN1表达下降(P<0.05),海马CA1及DG区HCN1表达明显下降(P<0.01),CA3区无明显变化。HCN2表达与HCN1表达趋势一致。AIF,Bax,P53和胱天蛋白酶3在胞膜和胞核中均有表达。与假手术组相比,模型组皮质和海马CA1及DG区AIF,P53,Bax及胱天蛋白酶3表达明显增强(P<0.01),而Bcl-2表达明显减少(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马CA3区胱天蛋白酶3表达明显增强(P<0.01),AIF和P53表达增强(P<0.05),而Bcl-2表达明显减少(P<0.01)。给予ZD7288后,皮质和海马CA1及DG区AIF,P53,Bax及胱天蛋白酶3的表达较模型组相比明显下降(P<0.01),海马CA3区AIF和P53表达下降(P<0.05),海马CA3区胱天蛋白酶3的表达无明显变化。与模型组相比,ZD7288组皮质、海马CA1和CA3及DG区Bcl-2的表达明显增强(P<0.01)。(6)Western蛋白质印迹结果显示,与假手术组相比,模型组HCN1,HCN2,AIF,P53,Bax及胱天蛋白酶3表达水平上调(P<0.05),Bcl-2表达水平下调(P<0.05);给予ZD7288后,HCN1,HCN2,AIF,P53,Bax及胱天蛋白酶3表达水平较模型组相比下调(P<0.05),而Bcl-2表达水平上调(P<0.05)。结论 (1)HCN通道抑制剂ZD7288能减少脑梗死体积,改善神经行为学评分,改善神经元病理变化,改善神经元细胞凋亡情况,对大鼠缺血2 h/再灌注22 h后脑损伤具有神经保护作用。(2)HCN通道特异性抑制剂ZD7288对缺血2 h/再灌注22 h造成的脑损伤的神经保护作用与神经元凋亡存在一定的关系,具体机制与调节AIF,P53,Bax,Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达有关,其通过抑制促凋亡蛋白AIF,P53,Bax和胱天蛋白酶3蛋白表达并促进抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达发挥神经保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年09期）
徐根济,李怡帆,张树卓,刘爽[10]（2018）在《超极化激活环核苷酸门控阳离子通道参与中枢神经系统疾病研究进展》一文中研究指出超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道能被超极化电压激活,参与神经元节律、突触活动,膜电阻和树突整合等重要生理功能。目前研究表明,HCN通道在多种中枢神经系统疾病中均发挥重要作用,如颞叶癫痫、神经病理性疼痛、学习记忆障碍和药物成瘾等。本文就近几年HCN通道在中枢神经系统疾病发生过程中的研究进展进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2018年08期）
环核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化,成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2h组(EP-2 h)、癫痫模型14d组(EP-14 d)和癫痫模型35 d组(EP-35 d);采用快速电点燃刺激杏仁核方法建立癫痫大鼠模型,观察各组大鼠行为学的变化,研究了海马神经元中HCN1的免疫荧光及3,3-二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)免疫组化表达情况。结果表明:与S组比较,HCN1的免疫荧光显示EP各组海马部位HCN1阳性表达细胞数均减少,且EP-14 d及EP-35 d组减少最明显(P <0. 05); DAB免疫组化显示EP各组HCN1阳性表达均低于S组,且EP-14 d及EP-35 d组降低最明显(P <0. 05)。可见在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠模型中,HCN1下调可能参与癫痫的发生和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环核苷酸论文参考文献
[1].汤如莹,张建军,费文婷,侯燕,宋明.破壁灵芝孢子粉对虚热证和虚寒证小鼠环核苷酸水平及免疫功能的影响[J].环球中医药.2019
[2].别会杰,于佳田,毛广通,王德广.超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调[J].科学技术与工程.2019
[3].杨春,张玲,张江宁,丁卫英,韩基明.枣果功效成分环核苷酸的研究进展[J].农产品加工.2019
[4].陈烽烽,黎磊,陈向东,周诚,廖大清.甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[5].陈超,肖娜,杨静,刘君婷,吴永利.特发性肺纤维化患者血浆环核苷酸和一氧化氮水平研究[J].家庭医药.就医选药.2019
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[7].张亚南,任明芬,郭志坤.不同发育时段大鼠心肌组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4阳性细胞的分布特征[J].解剖学报.2018
[8].田晶,李存满,李巧玲.以环核苷酸和叁萜酸为评价指标确定枣果最佳采收期[J].中国食品添加剂.2018
[9].张文娟,曾晓莉,赵博,陈静,李自成.超极化激活环核苷酸门控阳离子通道功能抑制剂ZD7288通过凋亡途径对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[10].徐根济,李怡帆,张树卓,刘爽.超极化激活环核苷酸门控阳离子通道参与中枢神经系统疾病研究进展[J].国际药学研究杂志.2018
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