导读:本文包含了氧化还原失衡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黏膜,冠心病,李斯特,动脉,谷胱甘肽,粥样,辅酶。
氧化还原失衡论文文献综述
史秀之,桑益旸,涂光岚,孙建和,严亚贤[1]（2019）在《氧化还原失衡对单增李斯特菌毒力基因转录水平的影响》一文中研究指出保持氧化还原平衡对生物体维持其正常生理活动具有重要作用。单增李斯特菌是可以自身合成谷胱甘肽(glutathione,GSH)的革兰氏阳性菌,GSH可影响该菌毒力基因的转录。为了研究氧化还原平衡对于单增李斯特菌毒力基因转录水平的影响,利用氧化剂H_2O_2和还原剂GSH分别对单增李斯特菌进行氧化和还原应激,qRT-PCR检测毒力基因hly、actA和plcB的转录水平变化,结果表明,22 mmol/L H_2O_2和10 mmol/L低浓度GSH均能诱导毒力基因转录水平的显着上调,而22 mmol/L高浓度GSH则抑制毒力基因的转录,表明在单增李斯特菌的氧化还原平衡调节能力范围之内,有效打破其氧化还原平衡,无论是氧化应激,还是还原应激,都可以促进其毒力基因的转录。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2019年01期）
崔慧玲,张靖文,陈艺萍,郑兆红,王秀君[2]（2018）在《垃圾焚烧厂细颗粒物暴露引发小鼠肺组织氧化还原稳态失衡》一文中研究指出目的随着世界经济的迅猛发展,许多发展中国家的城市化进程也变得十分迅速。与此同时,城市垃圾更是以十分惊人的速度增长。飞灰是垃圾焚烧的附带产品,而细颗粒物是飞灰的主要成分。一些地区垃圾焚烧厂细颗粒物也是大气PM2.5(Particulate matter 2.5)的主要来源之一。飞灰因其含有多种重金属以及高毒性物质而被广泛关注。大量研究表明细颗粒物具有引发氧化应激的共性,自由基过量生成以及氧化还原稳态失衡在细颗粒物诱发的病变中起关键作用,但相关机理尚待深入研究。Nrf2/ARE(nuclear factor erythriod 2-related factor 2,Nrf2/antioxidant response element,ARE)是人体一条重要的抗氧化应激、解毒的信号通路,是肺组织重要的防御系统,此通路的失控和呼吸道等多种疾病密切相关。本研究以中国城市垃圾焚烧厂细颗粒物暴露为研究对象,利用飞灰诱导小鼠肺毒性模型,从分子水平、组织学水平和整体平分别探讨飞灰引起肺毒性和Nrf2信号通路之间的关系。方法本研究所用的飞灰来自于我国城市生活垃圾焚烧厂,由布袋除尘器收集。通过鼻腔给予BALb/c野生型和Nrf2~(-/-)小鼠不同剂量的飞灰,分别通过短期暴露(3天)以及长期暴露(30天),建立了小鼠肺毒性模型;利用Western immunoblotting,RT-PCR,ELISA,Immunohistochemistry等方法,检测Nrf2信号通路在肺组织中表达的变化及飞灰引起肺毒性的发生、发展过程。结果本研究发现短期暴露和长期飞灰暴露引起小鼠肺组织炎症反应、DNA损伤;同时引起上调Nrf2和下游基因HO-1在肺组织中的表达,但是其他Nrf2下游基因无明显变化,说明飞灰暴露引发了Nrf2信号通路异常和氧化还原稳态失衡。结论本研究的实验结果表明飞灰暴露造成Nrf2信号通路异常调控,肺组织氧化还原稳态失衡,这可能是其引发肺损伤的主要分子机制。与此同时,还证明Nrf2通路对垃圾焚烧厂细颗粒物暴露肺功能的关键保护作用,本研究为开发防治PM2.5毒性的药物新靶点提供了理论基础。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
郑师明,黄汉辉,刘少志,梁颖,张欣[3]（2014）在《替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞氧化/还原失衡的保护作用》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞氧化/还原平衡的影响及替米沙坦的保护作用。方法人大动脉血管内皮细胞株接种于35 mm玻璃底细胞培养皿中,随机分成空白对照组、AngⅡ模型组及3个浓度替米沙坦试验组(60,300,1 000μg·L-1),每组42例样本。测定不同取样时间点血管内皮细胞SOD活性和MDA含量。结果血管内皮细胞受AngⅡ刺激后,细胞MDA含量瞬时激增,SOD活性受到抑制,替米沙坦预处理过的血管内皮细胞能有效抵御AngⅡ诱发的氧化应激反应,提高SOD活性和抑制MDA含量的升高,并呈现替米沙坦剂量依赖性关系。结论替米沙坦能够抑制AngⅡ诱导的细胞氧化应激反应,从多方面保护动脉血管。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2014年01期）
王丽霞,罗萍,段红艳,杨海涛,许先静[4]（2012）在《普罗布考对冠心病患者氧化还原态失衡的影响》一文中研究指出目的探讨普罗布考和考来烯胺对冠心病患者疗效及对氧化还原态失衡的影响。方法纳入冠心病伴高胆固醇血症患者221例,随机分为普罗布考组(n=112)和考来烯胺组(n=109),测定两组治疗前及治疗后8周总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的氧化还原电位;观察两组患者的临床疗效和心电图的差异,并评价其与氧化还原状态的关系。结果冠心病患者经普罗布考和考来烯胺降脂治疗8周后,两组患者TC、LDL-C下降程度接近,但普罗布考组GSH、GSH/GSSG比值显着升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显着减低(P<0.05);ET-1明显降低(P<0.05),NO及NO/ET-1比值明显升高(P<0.01);普罗布考组心绞痛治疗总有效率及心电图改善率优于考来烯胺组(分别为77.1%vs.66.7%和75.0%vs.64.5%,P<0.05)。结论普罗布考与考来烯胺降脂作用接近,但更有利于氧化状态的改善,在改善冠心病综合症状及血管内皮功能方面优于考来烯胺。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2012年06期）
吴彧,王丽霞,韩跃刚,原芳,卢建敏[5]（2010）在《氧化-还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化》一文中研究指出目的探讨氧化还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化的关系。方法高分辨超声技术检测颈动脉内膜厚度,以显示颈动脉粥样硬化的发展程度,并将102例拟诊颈动脉粥样硬化患者分为:颈动脉斑块形成组46例,颈动脉内膜中层增厚组32例,颈动脉内膜中层厚度正常组24例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度。计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位。结果随颈动脉内膜增厚(从IMT正常组组到动脉斑块组),GSH(μmol/L)(IMT正常组:7.39±1.03,IMT增厚组:6.54±0.94,动脉斑块组:5.49±0.86)、GSH/GSSG(IMT正常组:12.12±1.83,IMT增厚组:8.60±1.47,动脉斑块组:7.22±1.18)渐次减低,GSSG(μmol/L)(IMT正常组:0.62±0.03,IMT增厚组:0.68±0.04,动脉斑块组:0.77±0.05)、GSH/GSSG氧化还原电位(mV)(IMT正常组:-145.4±3.4,IMT增厚组:-140.2±3.1,动脉斑块组:-136.2±2.3)渐次升高(P<0.05),向氧化方向明显偏移;NADPH、NADPH/NADP+氧化还原平衡亦显示出与GSH、GSSG类似但较弱的变化;氧化应激损伤产物oxLDL(μg/L)(IMT正常组:557.3±174.8,IMT增厚组:762.9±203.5,动脉斑块组:916.9±237.4)、MDA(μmol/L)(IMT正常组:6.27±1.52,IMT增厚组:9.86±1.97,动脉斑块组:12.61±2.33)随颈动脉内膜增厚明显增加(P<0.05)。结论氧化还原平衡失衡、向氧化方向偏移与颈动脉粥样硬化的发生、发展可能有内在联系。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年10期）
黄彦生,王丽霞,王光公[6]（2009）在《氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病》一文中研究指出目的探讨氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法根据冠状动脉造影结果,将123例疑似冠心病住院患者分为冠心病组(A组)41例,冠状动脉粥样硬化组(B组)45例,冠状动脉正常组(C组)37例。取所有研究对象静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度。计算GSH/GSSG氧化还原电位,与冠状动脉斑块积分及oxLDL行相关性分析。结果随冠状动脉斑块积分增高(从C组→A组),GSH、GSH/GSSG逐次减低,分别为(321.27±56.89)μmol/L,(309.52±44.56)μmol/L,(285.71±38.23)μmol/L(P<0.05);10.56±1.70,9.86±1.58,8.65±1.18(P<0.05);GSSG、GSH/GSSG氧化还原电位逐次升高,分别为(30.42±1.53)μmol/L,(31.39±1.64)μmol/L,(33.03±1.75)μmol/L(P<0.05);(-142.39±1.33)mV,(-140.18±1.12)mV,(-136.17±1.01)mV(P<0.05);氧化应激损伤产物oxLDL、MDA亦随冠状动脉斑块积分增高而增加,分别为(417.22±126.61)μg/L,(557.24±171.83)μg/L,(691.96±203.55)μg/L(P<0.05);(2.39±1.24)μmol/L,(3.25±1.37)μmol/L,(4.39±1.52)μmol/L(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL呈明显正相关(r=0.823,P<0.001)。结论随着冠状动脉斑块积分增高,血浆GSH/GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移,这可能与动脉粥样硬化的发生发展有关。(本文来源于《临床荟萃》期刊2009年19期）
黄彦生[7]（2006）在《氧化还原态失衡与颈动脉粥样硬化、冠脉狭窄的相互关系及纠正氧化还原态失衡的治疗意义》一文中研究指出目的氧化应激损伤与动脉粥样硬化发生、发展的关系已得到广泛的认同，被认为是动脉粥样硬化的的重要发病机制之一，但一些大样本、多中心的研究结果显示，抗氧化治疗对动脉粥样硬化的预防、治疗效果并不理想。原因可能很多，但我们以为，机体的氧化还原态是一个动态平衡，不管机体内在的氧化还原态如何偏移，而统统使用“规定”剂量的还原性维生素，可能是效果不理想的机制之一。因此，首先应了解动脉粥样硬化病人体内的的氧化还原态是否偏移，并探索此种偏移是否与动脉粥样病变本身的发生、发展相关，从而建立起以纠正其氧化还原态偏移为基础的、针对动脉粥样硬化发生、发展的抗氧化应激损伤的治疗的新思路。但动脉粥样硬化的病损在动脉内膜，与周围软组织的差异极小，因此，如何有效地监测动脉粥样病变的程度，特别是深在而不断搏动的冠状动脉的病损状态，就成为探索、判定氧化应激与动脉粥样硬化间关系的关键技术问题。心电图、ECT心肌灌注检查显像检查提示心肌缺血皆是监测动脉粥样硬化病损的结果，不能敏感而有效地反映动脉粥样病变本身的状态。近年来以超声心动图监测的颈动脉内膜-中层厚度(carotid intima-media thickness CIMT)被认为能较准确反映动脉内膜的病损程度，是一种较好的无创动脉粥样硬化监测方法。但颈动脉的内膜-中层厚度是否能有效预测冠状动脉的病损状态，近年来虽已有了一些报导，但同步进行CIMT与冠脉造影及氧化还原态的研究尚未见报告。同时，以目前动脉粥样硬化治疗的主要方案——降血脂为基础，观察除降脂外、合并有调整氧化还原态平衡和内皮功能的降脂药——血脂康是否能产生比单纯降脂药更好的临床疗效。从而进一步证实氧化还原态偏移与动脉粥样硬化发生、发展间的内在联系。因此，本研究共选择心内科住院病人376名，分叁部分对上述问题进行前瞻性研究，即：颈动脉内膜-中层(CIMT)增厚与谷胱甘肽(reduced form glutathione／oxidized form glutathione，GSH／GSSG)氧化还原态失衡；冠脉狭窄与CIMT增厚、GSH／GSSG氧化还原态失衡；降脂药对冠心病患者临床改善与对血管内皮功能及GSH／GSSG氧化还原态改善的相关性研究。方法选择心内科住院患者167例，行颈动脉高分辨超声检测CIMT，按颈动脉内膜增厚程度，分为颈动脉斑块形成组(A组)79例，颈动脉内膜中层增厚组(B组)52例，颈动脉内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血，测血浆GSH与GSSG，还原型辅酶Ⅱ(reduced form nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)和氧化型辅酶Ⅱ(oxidized form nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP~+)，氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oxLDL)和丙二醛(malondialdehyde，MDA)浓度。计算GSH／GSSG，NADPH／NADP~+的氧化还原电位，并分析GSH／GSSG氧化还原态失衡与CIMT及oxLDL的相关性。选择心内科住院患者97例，行冠状动脉造影，根据冠脉造影结果，按冠脉病变严重程度分组。左冠脉主干、左前降支、左回旋支或右冠脉中1支或1支以上血管狭窄程度＞50％为冠心病组(42例)，任何1支或1支以上冠脉血管狭窄程度介于0～50％者为冠脉不典型狭窄，称冠心病前期组(32例)。任何1支冠脉血管均无狭窄为正常对照(23例)。同时测定所有造影患者的CIMT，并取外周静脉血测血浆GSH及GSSG，计算GSH／GSSG的氧化还原态。并根据冠脉造影和颈动脉斑块积分，分析两者的相关关系及与GSH／GSSG氧化还原态间的关系。选择心内科住院的冠心病患者112例，随机分为血脂康组(56例)和考来烯胺组(56例)，分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油叁酯(triglycerides，TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、内皮素-1(endothelin-1，ET-1)、GSH及GSSG，计算GSH／GSSG的氧化还原态。同时观察两组病人的临床改善和心电图改善，比较氧化还原态指标与临床改善和心电图改善间的关系。结果研究发现，随着颈动脉内膜增厚(从C组到A组)，GSH、GSH／GSSG渐次减低，GSSG、GSH／GSSG氧化还原电位渐次升高(P＜0．05)；NADPH、NADPH／NADP~+氧化还原态亦显示出与GSH、GSH／GSSG类似但较弱的变化，氧化应激损伤产物oxLDL、MDA随内膜增厚明显增加(P＜0．05)；GSH／GSSG氧化还原电位与oxLDL明显正相关(P＜0．05)。随着动脉内膜增厚、斑块形成，血浆GSH／GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移。在CIMT与冠脉狭窄的相关性研究中发现，冠心病组CIMT、斑块积分、斑块发生率高于冠心病前期组，冠心病前期组CIMT、斑块积分、斑块发生率高于正常组。颈动脉斑块积分与冠状动脉积分呈高度正相关。这些结果说明颈动脉超声CIMT作为一种无创的检查方法，对于冠心病的早期发现，早期治疗和判断预后可及时、方便地提供可靠资料。同步的GSH／GSSG氧化还原态监测显示，从正常对照组到冠心病前期组，再到冠心病组，随冠脉狭窄的加重，GSH和GSH／GSSG逐渐降低，GSSG逐渐升高，氧化还原电位逐渐升高，GSH／GSSG的氧化还原态向氧化方向明显偏移。这进一步表明，GSH／GSSG的氧化还原态可能是一组反映动脉粥样硬化病人血浆氧化应激水平较敏感、准确的指标。冠心病患者以血脂康和考来烯胺行降脂治疗8周，两组病人产生了相似的TC、LDL-C降低效应，但血脂康还产生了考来烯胺不具备的对GSH／GSSG氧化还原态和内皮功能的改善效应。血脂康组GSH、GSH／GSSG比值显着升高(P＜0．01)，GSSG及GSH／GSSG氧化还原电位显着减低(P＜0．05)；ET-1明显降低(P＜0．05)，NO及NO／ET-1比值明显升高(P＜0．01)。而相应的临床指标显示，血脂康组心绞痛总有效率及心电图改善率分别为92．7％和76．4％，优于考来烯胺组心绞痛总有效率77．4％及心电图改善率58．5％，差异有显着意义(P＜0．05)。该结果进一步表明，GSH／GSSG氧化还原态的偏移与冠心病、动脉粥样硬化的发生发展具有密切的内在联系，在降脂的基础上配伍改善GSH／GSSG氧化还原态、内皮功能的药物应是一个有潜力的治疗选择。结论GSH／GSSG氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与颈动脉内膜增厚、斑块形成，冠脉狭窄具有显着的正相关关系；以高频超声测得的颈动脉内膜增厚、斑块形成可有效地显示病变本身的程度，并相当准确地预测冠脉的狭窄，颈动脉斑块积分和冠脉狭窄度积分间的相关性高达r=0．723(P＜0．01)，显示此种方便、无创检测在冠心病筛查、早期诊断、早期治疗、预后判断上所具有的特殊价值。血脂康的降脂效应加上它并有的改善GSH／GSSG氧化还原态和内皮功能的作用，使其对冠心病的临床治疗效果优于具有同等降脂效应但不具降脂外其它效应的考来烯胺。显示GSH／GSSG氧化还原态的偏移在动脉粥样硬化、冠心病的发病中可能是一个重要的危险因素，改善冠心病人的GSH／GSSG氧化还原态应是一个有益的治疗选择。(本文来源于《四川大学》期刊2006-10-30）
杨洁,景亚武,王晓静,汤雪明,易静[8]（2006）在《蒽醌引起氧化还原失衡和NF-κB抑制从而促进移植瘤细胞凋亡作用(英文)》一文中研究指出Manipulation of redox status of tumor cells to enhance apoptosis has proved to be a potential therapeutic strategy. However, the mechanisms by which the level of reactive oxygen species (ROS) can influence the outcome of cells remain to be elucidated, and the appropriate redox-modulating agents that prove effective and safe(本文来源于《中国细胞生物学学会医学细胞生物学学术大会论文集》期刊2006-05-01）
程君涛[9]（2003）在《腹内高压对肠黏膜屏障功能的影响及在肠道氧化还原失衡、凋亡中作用的研究》一文中研究指出目的：观察不同程度腹内压及作用时间对肠黏膜屏障功能的影响，并通过对腹内高压后肠道氧化还原状态改变、肠黏膜细胞凋亡的研究，探讨引起肠黏膜屏障功能障碍的原因。方法：1. 建立腹内高压(IAH)动物模型，并观察IAH对心率、平均动脉压、呼吸频率以及动脉血气的影响。2. 通过以下指标及方法观察腹内高压对肠黏膜屏障功能的影响：(1) 激光多谱勒检测肠黏膜血流量。(2) 以荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针，检测肠黏膜通透性。(3) 酶学分光光度法、化学显色法检测肠黏膜损伤标志酶DAO及血浆D-乳酸。(4) 鲎基质动态浊度法检测内毒素、常规细菌培养检测细菌移位。(5) 肠黏膜病理形态学观察 光镜、电镜。3. 通过以下指标及方法观察腹内高压对肠黏膜氧化还原状态的影响：(1) 丙二醛(MDA)含量测定：硫代巴比妥酸法。(2) 氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量测定：谷胱甘肽还原酶循环法。(3) 还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定：谷胱甘肽还原酶循环法。(4) 总抗氧化能力(T-AOC)测定：分光光度法。(5) 氧化还原相关酶活性测定：谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)，采用分光光度法测定。(6) 氧化还原关键酶GPx、过氧化物酶体增生激活受体(PPAR)基因表达检测：RT-PCR。4. 腹内高压对肠黏膜细胞凋亡的影响：(1) 肠黏膜原位凋亡检测 ：TUNEL法。(2) bcl-xl基因表达检测：RT-PCR。(3) Bcl-xl凋亡蛋白检测：Western Blot。<WP=9>结果：1. 参阅现有文献中IAH动物模型制作方法，经分析比较，以及使用不同动物与制作方法上的预实验摸索，最终选定以新西兰兔为研究对象，成功以氮气气腹法制作了IAH模型。当腹内压>20 mmHg作用1小时以上时，PO2明显降低，PCO2显着增高，血PH降低，导致低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。但在20 mmHg各时相点，平均动脉压并无明显改变。当腹内压达30 mmHg时缺氧及酸中毒进一步加重，动物口唇发绀，并可累及循环，心率、平均动脉压显着降低。2. 腹内压增高至20 mmHg时肠黏膜血流量明显降低，比正常对照减少了45%；当腹内压升高至30 mmHg时，比正常对照减少了80%。当压力>20 mmHg时，门静脉血中FITC-D及HRP-Ⅱ含量均显着上升。循环中D-Lactate、DAO含量随压力增高及作用时间延长显着增加。病理形态学检查证实存在肠黏膜的损伤。20 mmHg作用1、2、4小时内毒素含量随时间延长显着增高，30 mmHg作用2小时约为正常对照组的5倍。20mmHg 1、2、4小时细菌到肠系膜淋巴结的移位率分别为33.3%、66.7%、100%；30mmHg 1、2小时均为100%，2小时有1例到肝脏的移位。3. 肠黏膜组织MDA含量在腹内压20 mmHg作用1小时即显着增高，并随时间延长而进一步增加，且与时间及压力大小呈正相关。20 mmHg作用1小时即可导致GSH的降低以及GSSG的升高，GSH/GSSG比率随腹内压力的增高及作用时间的延长显着下降。腹内压20 mmHg作用1小时，SOD、CAT以及GPx酶活性明显高于正常对照组，4小时显着降低；30 mmHg作用2小时即明显低于正常对照组。GPx基因表达检测结果显示，20mmHg 1小时基因表达明显高于正常对照组，但随时间延长逐渐降低；30mmHg作用1、2小时均显着低于正常对照组。PPARα基因表达在20mmHg作用1、2、4小时及30mmHg作用1、2小时均显着低于正常对照组。4. 在腹内压>20 mmHg时，肠黏膜上皮细胞凋亡显着增多。腹内压10、20、30 mmHg组各时相点bcl-xl基因表达均明显降低。在20mmHg作用2小时，Bcl-xl凋亡蛋白出现明显降低，并随时间延长进一步下降；30mmHg作用1小时Bcl-xl即显着降低，2小时进一步降低。结论：1. 采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型，避免了以往制作方法上的缺陷。2. 腹内压>20 mmHg可导致低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。3. 腹内高压可显着降低肠黏膜血流量，破坏肠黏膜完整性，使通透性增加，促进内毒素细菌移位的发生，导致肠黏膜屏障功能障碍。4. 腹内高压可导致肠黏膜氧化还原失衡，并影响抗氧化相关酶的活性与基因表达。<WP=10>5. 腹内高压可降低凋亡抑制基因及蛋白Bcl-xl的表达，是导致肠黏膜细胞凋亡增多的重要原因。6. 肠道氧化还原失衡、凋亡增多是导致腹内高压后肠黏膜屏障功能障碍的重要因素(本文来源于《第叁军医大学》期刊2003-05-01）
氧化还原失衡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的随着世界经济的迅猛发展,许多发展中国家的城市化进程也变得十分迅速。与此同时,城市垃圾更是以十分惊人的速度增长。飞灰是垃圾焚烧的附带产品,而细颗粒物是飞灰的主要成分。一些地区垃圾焚烧厂细颗粒物也是大气PM2.5(Particulate matter 2.5)的主要来源之一。飞灰因其含有多种重金属以及高毒性物质而被广泛关注。大量研究表明细颗粒物具有引发氧化应激的共性,自由基过量生成以及氧化还原稳态失衡在细颗粒物诱发的病变中起关键作用,但相关机理尚待深入研究。Nrf2/ARE(nuclear factor erythriod 2-related factor 2,Nrf2/antioxidant response element,ARE)是人体一条重要的抗氧化应激、解毒的信号通路,是肺组织重要的防御系统,此通路的失控和呼吸道等多种疾病密切相关。本研究以中国城市垃圾焚烧厂细颗粒物暴露为研究对象,利用飞灰诱导小鼠肺毒性模型,从分子水平、组织学水平和整体平分别探讨飞灰引起肺毒性和Nrf2信号通路之间的关系。方法本研究所用的飞灰来自于我国城市生活垃圾焚烧厂,由布袋除尘器收集。通过鼻腔给予BALb/c野生型和Nrf2~(-/-)小鼠不同剂量的飞灰,分别通过短期暴露(3天)以及长期暴露(30天),建立了小鼠肺毒性模型;利用Western immunoblotting,RT-PCR,ELISA,Immunohistochemistry等方法,检测Nrf2信号通路在肺组织中表达的变化及飞灰引起肺毒性的发生、发展过程。结果本研究发现短期暴露和长期飞灰暴露引起小鼠肺组织炎症反应、DNA损伤;同时引起上调Nrf2和下游基因HO-1在肺组织中的表达,但是其他Nrf2下游基因无明显变化,说明飞灰暴露引发了Nrf2信号通路异常和氧化还原稳态失衡。结论本研究的实验结果表明飞灰暴露造成Nrf2信号通路异常调控,肺组织氧化还原稳态失衡,这可能是其引发肺损伤的主要分子机制。与此同时,还证明Nrf2通路对垃圾焚烧厂细颗粒物暴露肺功能的关键保护作用,本研究为开发防治PM2.5毒性的药物新靶点提供了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化还原失衡论文参考文献
[1].史秀之,桑益旸,涂光岚,孙建和,严亚贤.氧化还原失衡对单增李斯特菌毒力基因转录水平的影响[J].上海交通大学学报(农业科学版).2019
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