导读:本文包含了老年学习记忆减退大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:记忆,艾灸,大鼠,老年,干细胞,神经,能力。
老年学习记忆减退大鼠论文文献综述
王亚娟,金国琴,戴薇薇,张学礼,徐品初[1]（2009）在《补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制》一文中研究指出目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显着上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2009年04期）
荣爽[2]（2009）在《莲房原花青素对老年大鼠学习记忆减退障碍的影响及其机制研究》一文中研究指出第一部分:东莨菪碱造记忆障碍模型小鼠试验部分(莲房原花青素对东莨菪碱所致记忆获得性障碍的作用研究)目的:观察莲房原花青素对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:50只雄性昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,即正常对照组、模型组、莲房原花青素低剂量组(L-LSPC,50 mg/kg)、莲房原花青素中剂量组(M-LSPC,100 mg/kg)、莲房原花青素高剂量组(H-LSPC,150 mg/kg)。叁个剂量组分别按剂量给予莲房原花青素连续灌胃30天,其间正常组和模型组灌胃等量的生理盐水。每次测试前10 min给予东莨菪碱腹腔注射(1 mg/kg, i.p.)致小鼠记忆障碍模型,以行为学实验(Morris水迷宫、跳台法)为指标观察莲房原花青素对于小鼠学习记忆障碍的作用。并通过检测脑组织中乙酰胆碱酯酶AChE的活性观察各组小鼠脑内胆碱能系统的变化。结果:相对于模型对照组小鼠,莲房原花青素能够显着提高东莨菪碱所致记忆障碍小鼠在Morris水迷宫中的表现,明显缩短其潜伏期,并减少其游泳距离;在跳台实验中可以延长平台停留期,并显着减少错误次数。并且,莲房原花青素能够抑制东莨菪碱所致的AChE活性升高。结论:莲房原花青素对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。其机制之一可能是基于其对胆碱能系统的影响。第二部分老年鼠试验部分(莲房原花青素对老年大鼠学习记忆减退障碍的影响及其可能机制的研究)第一节:莲房原花青素对老年记忆减退障碍大鼠学习记忆的影响目的:通过Morris水迷宫测试,观察莲房原花青素对老年学习记忆障碍大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法:应用Morris水迷宫对老年大鼠进行筛选,以4月龄年轻大鼠的潜伏期为基准,从200只18月龄的老年SD (Sprague–Dawley)雌性大鼠中挑选出学习记忆障碍大鼠和老年记忆正常大鼠。将老年记忆障碍大鼠随机分为叁组:即为老年记忆障碍组(AI)、莲房原花青素低剂量组(L-LSPC,50 mg/kg)及高剂量组(H-LSPC,100 mg/kg) ;同时以4月龄SD大鼠和老年记忆正常大鼠分别作为年轻对照组(young)和老年记忆正常对照组(AU)。L-LSPC及H-LSPC组分别按剂量给予莲房原花青素连续灌胃7周,其间老年正常组及青年组灌胃等量的生理盐水。通过Morris水迷宫观察原花青素对于老年记忆障碍大鼠空间学习及记忆能力的影响。结果:与AI组大鼠相比,L-LSPC和H-LSPC均能够显着提高老年记忆障碍大鼠的空间学习及记忆能力,表现为L-LSPC和H-LSPC组大鼠在Morris水迷宫中潜伏期显着缩短,游泳距离显着减少;其中H-LSPC组的潜伏期与游泳距离两个指标均与青年组及AU组无统计学差异。结论:莲房原花青素对老年大鼠的记忆减退障碍有明显的改善作用。第二节莲房原花青素对于老年记忆减退障碍大鼠脑组织中氧化抗氧化水平的影响目的:观察莲房原花青素对老年记忆障碍大鼠海马与小脑组织中氧化抗氧化水平的影响。方法:通过检测各组大鼠海马和小脑中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, TAO-C),丙二醛(malondialdehyde,MDA),抗氧化剂谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平,抗氧化酶线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)等的活性,以及蛋白羰基的含量,来观察莲房原花青素对老年记忆障碍大鼠脑组织中氧化抗氧化水平的改善作用。结果:1与青年组大鼠相比,老年鼠AU及AI组脑组织内氧化损伤的程度显着增高。AU组和AI组之间无统计学差异。2与老年鼠AU及AI组相比,L-LSPC和H-LSPC均能够显着减轻老年记忆障碍大鼠脑组织内氧化损伤的程度。表现为L-LSPC和H-LSPC组大鼠脑组织内MDA的水平降低,TAO-C的水平升高。且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。3与老年鼠AU及AI组相比,L-LSPC和H-LSPC均能显着提高AI大鼠脑组织内抗氧化剂的水平和抗氧化酶的活性。且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。结论:莲房原花青素可能通过降低脑组织内氧化应激损伤的程度,提高抗氧化剂及抗氧化酶的水平而发挥其对于老年鼠脑组织的保护作用。第叁节莲房原花青素对老年记忆减退障碍大鼠脑组织中胆碱能系统的影响目的:观察莲房原花青素对于老年记忆障碍大鼠海马与小脑组织中胆碱能系统的影响。方法:通过检测各组大鼠海马与小脑中乙酰胆碱ACh的含量,乙酰胆碱酯酶AChE及乙酰胆碱转移酶ChAT的活性,观察莲房原花青素对于老年记忆减退障碍大鼠胆碱能系统的影响。结果:1与AU组和青年组相比,AI组大鼠海马和小脑组织内的ACh含量显着降低,L-LSPC及H-LSPC均能显着提高老年记忆障碍大鼠脑组织中ACh的含量,与AU组和青年组无统计学差异,且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。2 ChAT的活性在各组间无显着性差异。3与青年组相比,AI组大鼠海马和小脑组织内AChE的活性明显降低,L-LSPC及H-LSPC均能显着提高老年记忆障碍大鼠脑组织中AChE的活性,且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。结论:LSPC能够通过逆转AChE活性的降低,提高ACh的水平改善老年记忆障碍大鼠脑组织中胆碱能系统的功能,进而改善其学习记忆以及认知的能力。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-05-01）
尹海燕,吴巧凤,曾芳,魏焦禄,乔秀兰[3]（2008）在《艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因信号通路的影响》一文中研究指出目的:比较老年学习记忆减退大鼠及接受艾灸治疗后海马干细胞相关信号通路基因的变化,寻找与艾灸有关的海马干细胞相关信号通路。方法:将经行为学筛选后的SD老年大鼠随机分为对照组、模型组和艾灸组。选用"百会""命门"穴艾灸治疗,每次10 min,每日1次,10次为一疗程,6个疗程后取海马组织行干细胞基因芯片筛选,及MAS系统分析与艾灸有关的干细胞相关信号通路基因。(本文来源于《世界卫生组织传统医学大会卫星研讨会——针灸与人类健康论文摘要汇编》期刊2008-11-01）
尹海燕,吴巧凤,曾芳,魏焦禄,乔秀兰[4]（2008）在《艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因的影响》一文中研究指出目的比较老年学习记忆减退大鼠接受艾灸治疗后海马干细胞相关基因的变化,寻找与艾灸有关的海马干细胞相关的基因靶点。方法将经行为学筛选后的老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和艾灸组。选用"百会"、"命门"穴位艾灸治疗,每次10min,每日1次,10次为1疗程,6个疗程后取海马组织以干细胞基因芯片筛选与艾灸有关的干细胞相关基因。结果在258条基因位点中,模型组与正常组比较,17条基因表达上调,36条基因表达下调;艾灸组与模型组比较,40条基因表达上调,43条基因表达下调。结论艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因的影响是多方面的,重点靶点可能主要在于Fgf、Tgf、Wnt和Sox家族。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年10期）
吴巧凤,尹海燕,曾芳,赵纪岚,余曙光[5]（2007）在《艾灸补髓促进老年学习记忆减退大鼠海马神经发生》一文中研究指出目的:观察艾灸补髓能否促进老年学习记忆减退大鼠海马神经发生,为探讨中医补髓效应与海马神经发生的关系提供实验依据。方法:将老年学习记忆减退大鼠40只随机分成正常老年组(A)、正常老年艾灸组(B)、老年模型组(C) 和老年模灸组(D),每组各10只。B 组和 D 组选取大鼠督脉之"百会""命门"穴,操作者持艾条距离穴位1 ～1.5 cm 处温和灸,每次10 min,每日1次,10次为一疗程,共治疗6个疗程,各疗程之间均休息2 d。A 组和 C 组除不予艾灸治疗外,以同样方式给予大鼠相同时间固定。腹腔注射5溴-2脱氧尿苷(BrdU)后以免疫荧光双标记技术观察 BrdU 阳性和 BrdU 与神经丝巢蛋白(Nestin)双阳性的细胞,结合细胞增殖与神经干细胞特异性标志物表达这2项关键指标初步判断海马神经发生的情况。(本文来源于《世界针灸学会联合会成立20周年暨世界针灸学术大会论文摘要汇编》期刊2007-10-01）
王亚娟,金国琴,戴薇薇,张学礼,徐品初[6]（2007）在《老年大鼠学习记忆减退的分子机制及补肾方药的作用》一文中研究指出目的：观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力、氨基酸类神经递质的含量以及学习记忆相关的 NMDA 受休、Ca2+/CaMKⅣ信号转导通路相关分子的 mRNA 表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法：以青年大鼠(5月龄)为正常对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为实验动物模型；Morris 水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力；HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量；RT-PCR 法检测大鼠海马 NR1、CaMK Ⅳ、CREB、c-fos mRNA 的表达变化：观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果：与青年对照组比较,老年大鼠的上述各项指标都有不同程度的改变,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力；降低老年大鼠杏仁核、海马兴奋性氨基酸递质谷氨酸(Glu)的含量；显着上调老年大鼠 NR1、CaMKⅣ mRNA 表达的水平,对 CREB 及 c-fos mRNA 表达的水平也有升高作用。结论：左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠脑组织谷氨酸神经递质含量、纠正与学习记忆相关的 NMDA 受体介导的 CaMKⅣ信号转导通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。(本文来源于《第叁届世界中西医结合大会论文摘要集》期刊2007-09-01）
黄芳,程斌,何宏文,林正梅[7]（2007）在《单侧磨牙缺失对老年学习记忆减退大鼠基底前脑胆碱能系统的影响》一文中研究指出目的:探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠基底前脑胆碱能系统的影响。方法:用Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠,拔除单侧磨牙后2个月,用免疫组化和组织化学染色观察对其斜角带核垂直支胆碱能神经元和海马CA1区、前额皮质胆碱能纤维密度的影响。结果:斜角带核垂直支ChAT阳性细胞数和海马CA1区、前额皮质AChE阳性纤维密度在老年记忆减退鼠中,拔牙组较对照组(未拔牙)明显下降;海马CA1区AChE阳性纤维密度在老年记忆正常鼠中,拔牙组较对照组明显下降。结论:单侧磨牙缺失可加速老年学习记忆减退鼠基底前脑胆碱能系统的损害。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2007年02期）
邢子英,刘谦,王越,王怀星,刘聿辉[8]（2006）在《促智方对老年大鼠学习记忆减退改善作用的研究》一文中研究指出目的:研究促智方对老年学习记忆减退大鼠海马突触素的影响。方法:用Morris水迷宫法筛选出老年学习记忆减退大鼠与老年学习记忆正常大鼠(SMN),将筛选出的大鼠分为促智方组(CUZHI-FANG)与老年学习记忆减退对照组(SMDc)。用免疫组织化学与图像分析技术,观察各组大鼠海马CA3突触素免疫活性。结果:促智方组突触素免疫活性明显高于SMDc组相应各区(P<0.01)。结论:促智方可能通过调节海马CA3神经元突触密度,改善学习记忆功能。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2006年08期）
徐虹,赵虎,马光瑜,徐小虎[9]（2004）在《纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠空间记忆的易化作用》一文中研究指出目的探索纳洛酮对自然衰老所致空间学习记忆减退的影响。方法66只自然衰老和22只青年雌性Sprague-Dawley大鼠,采用Morris水迷宫(MWM)方法筛选老年记忆减退大鼠模型。动物分为四组:青年组、老年记忆正常组、老年记忆减退/纳洛酮组、老年记忆减退/生理盐水对照组,在新的环境里重新测试MWM成绩。(本文来源于《全国第七次法医学术交流会论文摘要集》期刊2004-12-01）
徐虹[10]（2002）在《纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠的影响及其神经生物学机制的研究》一文中研究指出阿片与阿片受体系统通过与其他递质系统相互作用影响动物的学习记忆能力。随着年龄增长，阿片递质系统会发生一系列改变，其中主要以阿片受体密度改变表现得最为明显。以Alzheimer's病为代表的老年痴呆是威胁老年人身心健康的主要疾病之一，其主要的临床表现是进行性学习记忆减退直至死亡。Alzheimer's病患者的阿片受体系统发生了明显改变。阿片和阿片受体系统必然参与了与年龄相关的学习记忆减退过程。因此，调控阿片与阿片受体系统可能会改善与年龄相关的学习记忆减退。 纳洛酮是一种合成的、经典的非选择性阿片受体拮抗剂，同时它又具有广谱的药理作用。纳洛酮可以改善Alzheimer's病患者的一些临床症状，参与阿片系统可塑性的调节，并且还能够调节胆碱能递质系统的功能。目前的研究还发现纳洛酮能够通过抑制超氧化物的形成对神经系统起到保护作用。但目前关于纳洛酮是否能够改善年龄所致的学习记忆减退的研究尚未见系统报道。因此本研究以自然衰老的学习记忆减退雌性大鼠为实验模型，首次观察了纳洛酮对其空间学习记忆能力的影响。并在此基础上研究纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠海马神经元结构的影响；观察了纳洛酮对海马超氧化物歧化酶活性和乙酰胆碱合成酶的调节作用；结合离体海马脑片电生理实验观测纳洛酮对海马神经元突触可塑性的影响。本研究首次探索了纳洛酮对衰老所致的学习记忆减退的影响，从调控阿片受体的角度来调节与年龄相关的学习记忆减退现象。首次证明了纳洛酮能够提高老年学习记忆减退大鼠胆碱能递质系统和SOD抗氧化系统的功能，从而提高海马的功能。本研究的主要目的是为纳洛酮应用于治疗老年痴呆所致的智能障碍提供一定的实验基础和理论依据。 勿浴刃对宕年学习过柱腻追大8肘彦功及真翔会生匆学扰货肘新穷 材料与方法 一、实验材料 1．实验动物： 6月龄清洁级雌性青年 S…Alaw咖SD）大鼠 22只，体重 250土 10克。24月龄清 洁级雌性老年SD大鼠66只，体重250土10克。 2．实验试剂： 盐酸纳洛酮注射液（NlOXOllC HyrOCNOddC ijCMOll人商品名：金尔伦，兀1山血m Blue O，饿酸，醋酸双氧铀，抗ClliMx抗体，SABC（标记链酶亲和素一生物素一过氧化 物复合物）试剂盒，超氧化物歧化酶昭OD）测试盒。 3．实验仪器： PD．5微电极拉制器（日本成茂）；SEN7203叁路电子刺激器（日本光电）；MEN 一83们微电极放大器（日本光电）；ss．Zu隔离器（日本光电）；vC．u型记忆示波器（日 本光电）；PC—SN微电极推进器（日本成茂）；日立H300型透射电镜；可见光分光光度计； HPIAS—1000图象分析仪。 二、实验方法 1．实验动物模型建立 以青年SD大鼠的MomS水迷宫成绩作为参考值，将24月龄老年雌性SD大鼠分为 老年学习记忆正常大鼠和老年学习记忆减追大鼠。 2．MhS水迷宫成绩测试 实验动物分为青年组、老年学习记忆正常组、纳洛酮处理组、生理盐水对照组。检 测纳洛酮处理后，以及纳洛酮处理前后实验动物的MWM成绩，观察纳洛酮对老年学习记 忆减退大鼠空间学习记忆能力的影响。 3．海马Nissl染色 实验动物分为老年学习记忆正常组、纳洛酮处理组、生理盐水对照组。将大鼠左侧 脑组织至于旱％多聚甲醛溶液中固定 24小时后，常规石蜡包埋。每只动物等间隔取四张厚 6微米的矢状面切片。切片采用NISsl染色。 4．海马CA、CA3区超微结构的改变 将大鼠海马，迅速置2％预冷的戊二醛溶液中固定。将海马切成CA、CA3微小组 4 汹兴丈学厦学虏浴士学泣衫卫 织块，饿酸固定，脱水，树脂包埋，超薄切片，醋酸双氧铀染色，透射电子显微镜观察。 5．海马组织SOD活性测定 实验动物分为青年组、老年学习记忆正常组、纳洛酮处理组、生理盐水对照组。将 海马组织置于预冷的匀浆液中制备成2％的海马匀浆液，提取上清液。可见光分光光度计 方法测定海马匀浆SOD活性。 6．脑组织石蜡切片ChAT活性的测定 实验动物分为纳洛酮处理组和生理盐水对照组。将大鼠左侧脑组织至于一％多聚甲醛 溶液中固定24小时后，常规石蜡包埋。每只动物等间隔取四张厚4微米的矢状面切片。 切片用SABC法进行免疫组织化学反应。 7．离体海马脑片Scllan：er侧枝至CAI区Lh的检测 实验动物分为老年学习记忆正常组、纳洛酮处理组、生理盐水对照组和空白对照组。 实验时将刺(本文来源于《汕头大学》期刊2002-05-01）
老年学习记忆减退大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分:东莨菪碱造记忆障碍模型小鼠试验部分(莲房原花青素对东莨菪碱所致记忆获得性障碍的作用研究)目的:观察莲房原花青素对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:50只雄性昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,即正常对照组、模型组、莲房原花青素低剂量组(L-LSPC,50 mg/kg)、莲房原花青素中剂量组(M-LSPC,100 mg/kg)、莲房原花青素高剂量组(H-LSPC,150 mg/kg)。叁个剂量组分别按剂量给予莲房原花青素连续灌胃30天,其间正常组和模型组灌胃等量的生理盐水。每次测试前10 min给予东莨菪碱腹腔注射(1 mg/kg, i.p.)致小鼠记忆障碍模型,以行为学实验(Morris水迷宫、跳台法)为指标观察莲房原花青素对于小鼠学习记忆障碍的作用。并通过检测脑组织中乙酰胆碱酯酶AChE的活性观察各组小鼠脑内胆碱能系统的变化。结果:相对于模型对照组小鼠,莲房原花青素能够显着提高东莨菪碱所致记忆障碍小鼠在Morris水迷宫中的表现,明显缩短其潜伏期,并减少其游泳距离;在跳台实验中可以延长平台停留期,并显着减少错误次数。并且,莲房原花青素能够抑制东莨菪碱所致的AChE活性升高。结论:莲房原花青素对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。其机制之一可能是基于其对胆碱能系统的影响。第二部分老年鼠试验部分(莲房原花青素对老年大鼠学习记忆减退障碍的影响及其可能机制的研究)第一节:莲房原花青素对老年记忆减退障碍大鼠学习记忆的影响目的:通过Morris水迷宫测试,观察莲房原花青素对老年学习记忆障碍大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法:应用Morris水迷宫对老年大鼠进行筛选,以4月龄年轻大鼠的潜伏期为基准,从200只18月龄的老年SD (Sprague–Dawley)雌性大鼠中挑选出学习记忆障碍大鼠和老年记忆正常大鼠。将老年记忆障碍大鼠随机分为叁组:即为老年记忆障碍组(AI)、莲房原花青素低剂量组(L-LSPC,50 mg/kg)及高剂量组(H-LSPC,100 mg/kg) ;同时以4月龄SD大鼠和老年记忆正常大鼠分别作为年轻对照组(young)和老年记忆正常对照组(AU)。L-LSPC及H-LSPC组分别按剂量给予莲房原花青素连续灌胃7周,其间老年正常组及青年组灌胃等量的生理盐水。通过Morris水迷宫观察原花青素对于老年记忆障碍大鼠空间学习及记忆能力的影响。结果:与AI组大鼠相比,L-LSPC和H-LSPC均能够显着提高老年记忆障碍大鼠的空间学习及记忆能力,表现为L-LSPC和H-LSPC组大鼠在Morris水迷宫中潜伏期显着缩短,游泳距离显着减少;其中H-LSPC组的潜伏期与游泳距离两个指标均与青年组及AU组无统计学差异。结论:莲房原花青素对老年大鼠的记忆减退障碍有明显的改善作用。第二节莲房原花青素对于老年记忆减退障碍大鼠脑组织中氧化抗氧化水平的影响目的:观察莲房原花青素对老年记忆障碍大鼠海马与小脑组织中氧化抗氧化水平的影响。方法:通过检测各组大鼠海马和小脑中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, TAO-C),丙二醛(malondialdehyde,MDA),抗氧化剂谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平,抗氧化酶线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)等的活性,以及蛋白羰基的含量,来观察莲房原花青素对老年记忆障碍大鼠脑组织中氧化抗氧化水平的改善作用。结果:1与青年组大鼠相比,老年鼠AU及AI组脑组织内氧化损伤的程度显着增高。AU组和AI组之间无统计学差异。2与老年鼠AU及AI组相比,L-LSPC和H-LSPC均能够显着减轻老年记忆障碍大鼠脑组织内氧化损伤的程度。表现为L-LSPC和H-LSPC组大鼠脑组织内MDA的水平降低,TAO-C的水平升高。且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。3与老年鼠AU及AI组相比,L-LSPC和H-LSPC均能显着提高AI大鼠脑组织内抗氧化剂的水平和抗氧化酶的活性。且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。结论:莲房原花青素可能通过降低脑组织内氧化应激损伤的程度,提高抗氧化剂及抗氧化酶的水平而发挥其对于老年鼠脑组织的保护作用。第叁节莲房原花青素对老年记忆减退障碍大鼠脑组织中胆碱能系统的影响目的:观察莲房原花青素对于老年记忆障碍大鼠海马与小脑组织中胆碱能系统的影响。方法:通过检测各组大鼠海马与小脑中乙酰胆碱ACh的含量,乙酰胆碱酯酶AChE及乙酰胆碱转移酶ChAT的活性,观察莲房原花青素对于老年记忆减退障碍大鼠胆碱能系统的影响。结果:1与AU组和青年组相比,AI组大鼠海马和小脑组织内的ACh含量显着降低,L-LSPC及H-LSPC均能显着提高老年记忆障碍大鼠脑组织中ACh的含量,与AU组和青年组无统计学差异,且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。2 ChAT的活性在各组间无显着性差异。3与青年组相比,AI组大鼠海马和小脑组织内AChE的活性明显降低,L-LSPC及H-LSPC均能显着提高老年记忆障碍大鼠脑组织中AChE的活性,且H-LSPC组的改变更为显着,呈现剂量依赖关系。结论:LSPC能够通过逆转AChE活性的降低,提高ACh的水平改善老年记忆障碍大鼠脑组织中胆碱能系统的功能,进而改善其学习记忆以及认知的能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
老年学习记忆减退大鼠论文参考文献
[1].王亚娟,金国琴,戴薇薇,张学礼,徐品初.补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制[J].皖南医学院学报.2009
[2].荣爽.莲房原花青素对老年大鼠学习记忆减退障碍的影响及其机制研究[D].华中科技大学.2009
[3].尹海燕,吴巧凤,曾芳,魏焦禄,乔秀兰.艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因信号通路的影响[C].世界卫生组织传统医学大会卫星研讨会——针灸与人类健康论文摘要汇编.2008
[4].尹海燕,吴巧凤,曾芳,魏焦禄,乔秀兰.艾灸对老年学习记忆减退大鼠海马干细胞相关基因的影响[J].中国老年学杂志.2008
[5].吴巧凤,尹海燕,曾芳,赵纪岚,余曙光.艾灸补髓促进老年学习记忆减退大鼠海马神经发生[C].世界针灸学会联合会成立20周年暨世界针灸学术大会论文摘要汇编.2007
[6].王亚娟,金国琴,戴薇薇,张学礼,徐品初.老年大鼠学习记忆减退的分子机制及补肾方药的作用[C].第叁届世界中西医结合大会论文摘要集.2007
[7].黄芳,程斌,何宏文,林正梅.单侧磨牙缺失对老年学习记忆减退大鼠基底前脑胆碱能系统的影响[J].解剖学杂志.2007
[8].邢子英,刘谦,王越,王怀星,刘聿辉.促智方对老年大鼠学习记忆减退改善作用的研究[J].山东大学学报(医学版).2006
[9].徐虹,赵虎,马光瑜,徐小虎.纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠空间记忆的易化作用[C].全国第七次法医学术交流会论文摘要集.2004
[10].徐虹.纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠的影响及其神经生物学机制的研究[D].汕头大学.2002
论文知识图
