论文摘要
哺乳动物细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等环境压力时,能够迅速启动细胞的压力应答机制,终止细胞内的蛋白翻译,形成应激颗粒(stress granules, SGs)。SGs作为胞浆中翻译起始复合物的聚集产物,在细胞的基因表达和稳态中发挥着重要的作用,与细胞凋亡以及核功能具有密切联系。尤其是当病毒感染细胞时,SGs的形成可以使细胞内病毒蛋白翻译水平大大降低,从而抑制入侵病毒的复制。然而,病毒在长期进化过程中也衍生出了对抗细胞压力应答的相应机制,如与SGs关键组分相互作用,甚至切割等方式。本文对SGs的组成及诱发机制,特别是多种病毒诱导eIF2α磷酸化促成SGs组装的机制,以及病毒进化过程中形成的应对措施等方面进行了综述,旨在进一步阐释病毒感染与应激颗粒形成之间的相互影响和调控,为人们深入理解人体先天性免疫防御提供参考。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 黄羽,胡斯奇,郭斐
关键词: 应激颗粒,翻译阻滞,病毒,先天性免疫
来源: 遗传 2019年06期
年度: 2019
分类: 基础科学,医药卫生科技
专业: 生物学,基础医学
单位: 中国医学科学院/北京协和医学院病原生物学研究所国家卫生健康委员会病原系统生物学重点实验室
基金: 国家重点研发计划项目(编号:2016YFD0500307FF09)资助~~
分类号: R392
DOI: 10.16288/j.yczz.19-020
页码: 494-508
总页数: 15
文件大小: 1460K
下载量: 170
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