导读:本文包含了神经激肽受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,神经,拮抗剂,乳腺癌,物质,疼痛,膀胱炎。
神经激肽受体论文文献综述
毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康[1]（2019）在《喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响》一文中研究指出目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予叁线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显着降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显着升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年11期）
李运,孙义,张析哲,周琪[2]（2019）在《神经激肽-1受体拮抗药阿瑞匹坦用于术后恶心呕吐的研究进展》一文中研究指出术后恶心呕吐(PONV)是麻醉手术后常见的并发症,阻碍患者的快速康复。神经激肽-1(NK-1)受体拮抗药阿瑞匹坦是通过阻断P物质与NK-1受体结合而抑制恶心呕吐反应,具有高选择性、强亲和力和长半衰期等优点,其全新的止吐作用靶点为预防PONV提供了一种新的选择。本文就阿瑞匹坦在预防PONV等方面的研究进行综述。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年07期）
王中林,郝丽亚,赵铭亮,夏西超,白现广[3]（2019）在《慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究》一文中研究指出目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显着性差异;而90 d模型组显着下降(P<0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显着下降(P均<0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显着下降(P均<0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显着。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显着增加(P均<0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显着高于对照组(P均<0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显着升高(P均<0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显着升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年06期）
谢骏[4]（2018）在《速激肽P物质及其神经激肽-1受体与大肠癌临床病理及预后的相关性研究》一文中研究指出背景:P物质(SP)属于速激肽家族,是一种免疫调节剂,与神经激肽-1受体NK1R结合可促进肿瘤细胞的增殖、迁移及肿瘤部位血管生成。由此可见,SP/NK1R信号通路在肿瘤的进展与转移中发挥了重要的作用。然而,SP及NK1R对大肠癌临床病理及预后的具体影响还有待进一步研究。方法:采用免疫组化对于267例大肠癌组织及对应的267例癌旁正常组织构建的组织芯片进行免疫组化染色,根据染色的强度及面积分析大肠癌及正常组织中SP及NK1R的表达,同时探讨二者表达与大肠癌临床病理特性及预后的相关性。应用生物信息学方法分析SP和NK1R在大肠癌及正常组织中表达的差异。结果:免疫组化结果显示SP及NK1R在大肠癌组织中阳性表达率显着高于正常结肠组织(p<0.001),且二者之间密切相关;分析其表达与大肠癌临床病理特性的关系发现,SP在大肠癌中高表达与淋巴结转移有显着相关性(p<0.001),而NK1R在大肠癌中高表达与患者TNM分期(p=0.010)及淋巴结转移(p=0.019)密切相关;生存期及Con回归分析显示SP或NK1R的高表达都易造成大肠癌患者预后不良,且大肠癌患者的生存时间与淋巴结转移、肿瘤远处转移和SP高表达显着相关。结论:SP及NK1R在大肠癌发生发展中发挥了至关重要的作用,且与患者预后相关,可能可作为预测大肠癌预后的分子标记物应用于临床。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-09-01）
张露方[5]（2018）在《miR-34在乳腺癌中对神经激肽1受体表达的调控研究》一文中研究指出研究目的:探究乳腺癌组织及细胞中miR-34和神经激肽1受体(neurokinin1 receptor,NK1R)的表达,及miR-34和NK1R对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响,希望为乳腺癌的防治提供新的证据。研究方法:1.临床组织标本及细胞系表达收集2013年2月~5月天津市肿瘤医院乳腺肿瘤科50例乳腺癌组织及癌旁组织标本,临床诊断均经病理学证实,其中浸润性导管癌46例、浸润性乳头状癌2例、髓样癌2例。TNM分期采用乳腺癌AJCC指南(第七版)的病理分期标准,其中乳腺癌I期14例、II期21例、III期15例。实时荧光定量PCR(realtime-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测乳腺癌组织及癌旁组织中miR-34b/c-5p及NK1R-Tr表达,统计学方法进一步分析其与乳腺癌病理资料的相关性。采用蛋白免疫印迹和RT-PCR实验检测乳腺癌细胞中NK1R的表达,RT-PCR检测miR-34的表达。2.miR-34对NK1R的表达调控生物信息学软件预测到miR-34与NK1R的3’UTR区存在结合位点。在乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞中分别过表达及降表达miR-34家族后检测NK1R的表达。构建神经激肽1受体-全长型(NK1R-full length,NK1R-FL)野生型质粒和NK1R-FL突变型质粒,分别与miR-34b/c-5p模拟物(mimic)及模拟物对照(mimic control)共同转染MDA-MB-231及HEK-293T细胞,检测荧光活性,探究miR-34-b/c-5p对NK1R-FL的调控作用。3.miR-34b/c-5p及NK1R对乳腺癌细胞功能的影响在MDA-MB-231及MCF-7细胞中分别过表达miR-34b/c-5p、使用NK1R拮抗剂和敲低NK1R后,采用CCK-8及克隆形成实验检测miR-34b/c-5p和NK1R对细胞增殖的影响。在MDA-MB-231细胞中改变miR-34b/c-5p及NK1R的表达水平后,采用划痕及Transwell小室实验检测miR-34b/c-5p和NK1R对细胞迁移侵袭的影响。4.miR-34b/c-5p及NK1R对乳腺癌细胞周期及凋亡的影响在MDA-MB-231及MCF-7细胞中分别过表达miR-34b/c-5p、使用NK1R拮抗剂和敲低NK1R后,采用流式细胞术及Annexin V/PI染色实验检测miR-34b/c-5p和NK1R对细胞周期及凋亡的影响。蛋白免疫印迹实验检测miR-34b/c-5p及NK1R对细胞周期相关蛋白的调控,检测Caspase-3酶活性探究miR-34b/c-5p及NK1R调控细胞凋亡的具体机制。5.TGF-β1、miR-34b/c-5p及NK1R间的相互表达调控使用不同浓度的TGF-β1在不同时间点处理MDA-MB-231及MCF-7细胞,检测miR-34b/c-5p及NK1R的表达水平。6.c-myc参与miR-34b/c-5p对神经激肽1受体-截短型(neurokinin1 receptortruncated,NK1R-Tr)的表达调控在MDA-MB-231及MCF-7细胞中敲低c-myc后过表达miR-34b/c-5p,检测NK1R-Tr的表达,探究miR-34b/c-5p对NK1R-Tr的调控机制。7.miR-34b/c-5p抑制乳腺癌细胞的成瘤能力在MDA-MB-231细胞中转染miR-34b/c-5p稳定激动剂(angimor)及相应的对照序列,3天后注射于裸鼠皮下。每周两次测量肿瘤的大小。27天后统一处死小鼠,取出肿瘤,测量大小,称其重量并将数据进行统计学分析。研究结果:1.乳腺癌组织及细胞中miR-34和NK1R表达乳腺癌组织中miR-34b/c-5p的表达水平显着低于癌旁组织(均P<0.001),而NK1R-Tr的表达水平显着高于癌旁组织(P<0.01)。在50例乳腺癌组织标本中,低水平miR-34b/c-5p和高水平NK1R-Tr与乳腺癌分期和Ki-67的水平密切相关,差异有统计学意义(均P<0.05)。乳腺癌组织中miR-34b-5p和miR-34c-5p的相对表达量呈正相关(r=0.762,P<0.001),miR-34b-5p和NK1R-Tr的相对表达量呈负相关,miR-34c-5p和NK1R-Tr的相对表达量呈负相关。在雌激素ER或孕激素PR阳性的乳腺癌组织中,NK1R-Tr的表达高于阴性患者(均P<0.05)。HER-2阳性的乳腺癌组织中miR-34c-5p的表达量高于HER-2阴性的组织(P=0.006)。乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7及T47D细胞中miR-34和NK1R-FL的表达水平低于SK-BR-3及HBL-100细胞,而NK1R-Tr的表达水平高于SK-BR-3及HBL-100细胞。2.miR-34b/c-5p负向调控NK1R在MDA-MB-231和MCF-7细胞中过表达miR-34b/c-5p后,NK1R-Tr和NK1R-FL的表达水平均下降(均P<0.05);降表达miR-34b/c-5p后,NK1R-Tr和NK1R-FL的表达水平均上升(均P<0.05)。而改变miR-34a和miR-34b/c-3p的表达水平,NK1R-Tr和NK1R-FL表达变化不明显(均P>0.05)。在MDA-MB-231及HEK-293T细胞中,共同转染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL野生型质粒与共同转染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-突变型质粒进行比较,荧光活性明显降低(均P<0.05),而共同转染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-野生型质粒及miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-突变型质粒进行比较,荧光活性无明显变化(均P>0.05)。3.miR-34b/c-5p及NK1R对乳腺癌细胞功能影响在MDA-MB-231及MCF-7细胞中过表达miR-34b/c-5p及敲低NK1R可以抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,并诱导凋亡,调控细胞周期相关蛋白表达,诱导细胞阻滞在G2/M期。与单独转染miR-34b/c-5p mimic进行比较,miR-34b/c-5p联合NK1R拮抗剂剂阿瑞匹坦(aprepitant)可明显抑制细胞增殖及凋亡能力(均P<0.05)。4.c-myc参与miR-34b/c-5p对NK1R-Tr的表达调控在MDA-MB-231及MCF-7细胞中敲低c-myc并过表达miR-34b/c-5p后,与对照组相比,NK1R-Tr的表达量无明显变化。5.TGF-β1下调miR-34b/c-5p,而上调NK1R-Tr的表达。6.miR-34b/c-5p抑制乳腺癌细胞在裸鼠体内的成瘤能力转染miR-34b/c-5p angimor的裸鼠组与对照组进行比较,肿瘤的体积明显降低(均P>0.05),重量也明显降低(均P>0.05)。研究结论:在乳腺癌组织中,miR-34b/c-5p和NK1R-Tr的表达与乳腺癌进展密切相关,miR-34b/c-5p与NK1R-Tr的表达呈负相关。乳腺癌细胞中miR-34b/c-5p负向调控NK1R的表达。miR-34b/c-5p可结合于NK1R-FL的3’UTR区,而对NK1R-Tr的调控需要c-myc参与。miR-34b/c-5p可逆转TGF-β1对NK1R-Tr的表达调控作用。miR-34b/c-5p主要通过作用于NK1R-Tr抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,诱导细胞阻滞在G2/M期,并诱导细胞凋亡。miR-34b/c-5p及NK1R可能成为乳腺癌新的治疗靶点。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
张露方,王璐珊,董冬,周云丽[6]（2018）在《miRNA-34b/c-5p对乳腺癌中神经激肽1受体-截短型表达的影响》一文中研究指出目的:探究乳腺癌中miRNA-34b/c-5p对神经激肽1受体-截短型(neurokinin1 receptor-truncated,NK1R-Tr)表达的影响及miRNA-34b/c-5p和NK1R-Tr对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法:收集2013年2月至5月天津医科大学肿瘤医院50例乳腺癌患者组织标本,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测miRNA-34b/c-5p及NK1R-Tr的表达,采用蛋白免疫印迹实验检测乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中miRNA-34b/c-5p对NK1R-Tr表达的影响,采用划痕及Transwell实验检测miRNA-34b/c-5p及NK1R-Tr对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:在乳腺癌组织及MDA-MB-231和MCF-7细胞中,miRNA-34b-5p和miRNA-34c-5p与NK1R-Tr表达呈负相关。发生淋巴结转移的乳腺癌患者组织中NK1R-Tr的相对表达量为5.75,未发生淋巴结转移者相对表达量为4.29,两者比较差异具有统计学意义(P=0.026)。过表达miRNA-34b/c-5p及敲低NK1R-Tr可以显着抑制MDA-MB-231细胞的迁移侵袭能力(均P<0.001)。结论:乳腺癌中miRNA-34b/c-5p与NK1R-Tr表达呈负相关,且miRNA-34b/c-5p和NK1R-Tr可能成为抑制乳腺癌转移的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2018年07期）
乌云高娃,李全福,陈凤,姜彩虹,赵隽[7]（2018）在《神经激肽1受体拮抗剂预防蒽环类药物所致恶心呕吐的研究进展》一文中研究指出神经激肽-1受体(NK1R)拮抗剂联合5羟色胺3(5-HT3)抑制剂和地塞米松的标准叁联止吐方案广泛用于预防蒽环类药物所致的恶心呕吐。近年不同NK1R拮抗剂及其给药方式,与不同5-HT3抑制剂和其他止吐药物联合用于防治蒽环类化疗所致恶心呕吐的研究进展迅速。本文就NK1R拮抗剂在预防蒽环类药物所致恶心呕吐中的作用及机制作一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年09期）
左哲,王君灵,张慧云,郑文娇,张泽南[8]（2017）在《银屑病患者嗜酸性粒细胞P物质及受体神经激肽/速激肽受体1水平升高》一文中研究指出目的研究银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞P物质(SP)及其受体神经激肽/速激肽受体1(NK1R)的表达。方法流式细胞术检测银屑病患者和健康人外周血SP和NK1R的水平;用(0.1、1)μg/m L的蒿草花粉、梧桐花粉和尘螨过敏源粗提液刺激后,流式细胞术检测银屑病患者外周血嗜酸性粒细胞SP和NK1R的水平。结果银屑病患者SP+和NK1R+嗜酸性粒细胞的比例分别升高2.7倍和0.5倍,平均荧光强度分别增加1.5倍和0.2倍。此外,1μg/m L梧桐花粉过敏源粗提液刺激后,SP+嗜酸性粒细胞的百分比下调60%,而0.1μg/m L梧桐花粉过敏源粗提液刺激后NK1R+嗜酸性粒细胞的比例升高0.6倍。结论银屑病患者血液嗜酸性粒细胞SP和NK1R水平升高。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年07期）
利雪阳,王云,孙雨晴,马丹旭,吴安石[9]（2017）在《A型肉毒素复合低剂量加巴喷丁对切口痛大鼠脊髓背角神经激肽-1受体内化的影响》一文中研究指出目的评价A型肉毒素复合低剂量加巴喷丁对切口痛大鼠行为学及脊髓背角神经激肽-1(neurokinin-1,NK-1)受体内化的影响。方法雄性SD大鼠,体质量280~300 g,6~8周龄。采用数字表法随机分为5组(n=9):对照组(Control组)、切口痛—盐水组(Saline组)、切口痛—加巴喷丁组(GBP组)、切口痛—毒素组(Bo NT/A组)、切口痛—毒素复合加巴喷丁组(G+B组)。Bo NT/A组和G+B组于造模前1 d鞘内注射Bo NT/A 0.5U,GBP组和G+B组于造模前30 min鞘内注射GBP 50 mg。切口痛模型制备后3 h,每组各随机抽取6只进行累计疼痛评分(cumulative pain scores,CPS)和机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的测量;每组各抽取3只,通过免疫荧光技术测定NK-1受体内化情况。结果与Control组比较,切口后3 h Saline组、GBP组、Bo NT/A组和G+B组右后足CPS升高、PWT降低、脊髓背角NK-1受体内化神经元数目上调(P<0.05);与Saline组比较,Bo NT/A组和G+B组CPS降低、PWT升高、脊髓背角NK-1受体内化神经元数目下调(P<0.05),GBP组差异无统计学意义(P>0.05);与Bo NT/A组比较,G+B组CPS降低、PWT升高、脊髓背角NK-1受体内化神经元数目下调(P<0.05)。结论单独应用低剂量GBP对大鼠切口痛无效,Bo NT/A复合低剂量GBP治疗切口痛大鼠的术后疼痛有明显的协同作用,疗效优于单独应用Bo NT/A,其镇痛机制可能与抑制切口痛大鼠脊髓背角NK-1受体内化有关。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年03期）
金兴魏[10]（2017）在《一种新型小鼠间质性膀胱炎模型及其治疗研究》一文中研究指出间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)又称为膀胱疼痛综合征(bladder pain syndrome,BPS),是一种发病机制和针对性治疗研究均相对滞后的疾病,因此建立与人类IC相似的较理想的动物模型对于研究疾病的发病机制及治疗均具有重要意义。C57BL/6小鼠因花费低、基因敲除鼠种类多、表型明确等优点广泛应用于科学研究中,然而到目前为止,尚未有研究成功在该品系小鼠中建立起稳定的IC模型。我们发现用膀胱匀浆二次免疫的方法,可以在C57BL/6小鼠小鼠中建立起自身免疫性膀胱炎(experimental autoimmune cystitis,EAC)模型,它能够较好的模拟间质性膀胱炎的病理生理特点和临床表现,因此可用于间质性膀胱炎发病机制和治疗的研究。间质性膀胱炎膀胱区疼痛以及伴随的尿频尿急症状严重困扰病人,而现有的治疗手段往往效果并不满意。我们过去的研究发现,拮抗神经激肽受体1(neurokininreceptor-1,NK1R)可以改善急性非细菌性膀胱炎的炎症程度。因此,我们在已建立的IC模型基础上,尝试探索拮抗NK1R对于间质性膀胱炎的治疗效果。我们发现NK1R拮抗剂能够降低IC小鼠的膀胱区疼痛症状,并减轻小鼠的膀胱炎症程度。该研究为间质性膀胱炎的治疗提供了新的思路和方法。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-05）
神经激肽受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
术后恶心呕吐(PONV)是麻醉手术后常见的并发症,阻碍患者的快速康复。神经激肽-1(NK-1)受体拮抗药阿瑞匹坦是通过阻断P物质与NK-1受体结合而抑制恶心呕吐反应,具有高选择性、强亲和力和长半衰期等优点,其全新的止吐作用靶点为预防PONV提供了一种新的选择。本文就阿瑞匹坦在预防PONV等方面的研究进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经激肽受体论文参考文献
[1].毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康.喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响[J].中国新药与临床杂志.2019
[2].李运,孙义,张析哲,周琪.神经激肽-1受体拮抗药阿瑞匹坦用于术后恶心呕吐的研究进展[J].中国医师杂志.2019
[3].王中林,郝丽亚,赵铭亮,夏西超,白现广.慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究[J].中华男科学杂志.2019
[4].谢骏.速激肽P物质及其神经激肽-1受体与大肠癌临床病理及预后的相关性研究[D].浙江大学.2018
[5].张露方.miR-34在乳腺癌中对神经激肽1受体表达的调控研究[D].天津医科大学.2018
[6].张露方,王璐珊,董冬,周云丽.miRNA-34b/c-5p对乳腺癌中神经激肽1受体-截短型表达的影响[J].中国肿瘤临床.2018
[7].乌云高娃,李全福,陈凤,姜彩虹,赵隽.神经激肽1受体拮抗剂预防蒽环类药物所致恶心呕吐的研究进展[J].现代肿瘤医学.2018
[8].左哲,王君灵,张慧云,郑文娇,张泽南.银屑病患者嗜酸性粒细胞P物质及受体神经激肽/速激肽受体1水平升高[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[9].利雪阳,王云,孙雨晴,马丹旭,吴安石.A型肉毒素复合低剂量加巴喷丁对切口痛大鼠脊髓背角神经激肽-1受体内化的影响[J].首都医科大学学报.2017
[10].金兴魏.一种新型小鼠间质性膀胱炎模型及其治疗研究[D].上海交通大学.2017
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