导读:本文包含了精子介导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:精子,干细胞,胚胎,环境,单倍体,表观,核糖核酸。
精子介导论文文献综述
马晓颦[1]（2019）在《人类疾病遗传研究的助手——“人造精子”介导的半克隆技术》一文中研究指出有了CRISPR/Cas9技术的加持,"人造精子"介导的半克隆技术如虎添翼。研究人员既能够一步获得多基因同时精确靶向修饰的小鼠,也能够实现规模化的小鼠个体遗传筛选,便于从大量候选基因中快速锁定关键基因进行深入研究。模式生物因其细胞数量少、结构简单、遗传背景明确、容易培养等优点,在生命科学研究中占(本文来源于《张江科技评论》期刊2019年05期）
郑庆伟[2]（2019）在《魏太云团队报道病毒可以通过雄虫精子介导的父本传播高效传至媒介昆虫后代》一文中研究指出许多的人类病毒、动物病毒和植物病毒由媒介昆虫进行传播,如蚊子传播的登革热病毒(DENV)、寨卡病毒(ZIKV),灰飞虱传播的水稻条纹花叶病毒(RSV)、水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)等,为人类健康和农业生产造成了巨大危害。昆虫作为传播病毒的主要媒介,是病毒病害发生的重要一环,直接影响着病害的暴发流行。而病毒在媒介昆虫中的垂直传播对于恶劣环境中病毒水平传播受到限制的条件下,病毒的保存和再次流行具有极为重要的意义。(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年13期）
徐偲越,郭艺红[3]（2019）在《环境暴露对精子小非编码RNA介导跨代遗传影响的研究进展》一文中研究指出近年来父母环境暴露引起的获得性跨代遗传已成为生物学研究的一大热点,而父代精子中的小非编码RNA介导的跨代遗传得到更多的关注。研究表明,当父代暴露于压力、应激等不良环境中,易通过跨代遗传引起子代代谢紊乱及大脑相关疾病;当父代暴露于优良环境中,后代的代谢紊乱等不良性状得到有效改善。这些跨代遗传大多通过改变精子中的miRNA、piRNA、rbRNA、tRNA等小非编码RNA的结构及含量影响子代的代谢、行为及认知特征。本文着重从环境影响的正反两方面对精子小非编码RNA介导的跨代遗传进行综述,以期为临床关注和指导父代行为及生活习惯提供相应的理论依据。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年05期）
朱瑞楼[4]（2019）在《GGPPS介导的物理微环境与化学微环境对精子发生过程调节的研究》一文中研究指出非梗阻性无精症(NOA)是一种严重影响雄性生育能力的疾病,常常表现为精子发生障碍且引起成熟精子的严重缺失。中国人口协会、国家计生委联名公布的《中国不孕不育现状调研报告》指出,中国育龄夫妇的不孕不育率从20年前的2.5%-3%攀升至近年的12%-15%,其中单纯男性不育的比例达到25%-30%,男女双方共有因素导致的不育比例占20%。而非梗阻性无精症比例约有5%,且目前明确阐述导致非梗阻性无精症精子发生障碍的机制以及可能参与调节精子发生过程重新启动的研究报道还不是很多。一般认为非梗阻性无精症分为叁类:完全没有生精细胞的唯支持细胞综合症(Sertoli cell only),有少量生殖细胞的生精能力低下(hypospermatogenesis)以及有精母细胞存在的成熟阻滞(maturation arrest)。针对后两者有生殖细胞的非梗阻性无精症患者,如何调节他们的精子发生使得精子发生重新启动对治疗男性不孕不育具有重要的指导意义。支持细胞和生殖细胞是构成生精小管结构的两种重要细胞。支持细胞的细胞质包裹着不同阶段的生精细胞为这些生精细胞的发育提供重要的营养支持,而支持细胞与生殖细胞之间的相互联系会在精子发生过程中一直发挥功能。成熟的支持细胞之间会形成3种细胞连接:cadherin介导的黏附连接,occludin介导的紧密连接以及connexin介导的间隙连接。这些不同形式的细胞连接构成了支持细胞的重要结构即血睾屏障(BTB),除了 BTB外,不同时期的生精细胞和支持细胞之间的细胞连接确保精子发生过程的顺利进行,这构成了维持精原干细胞功能的物理微环境。另一方面,支持细胞分泌多种细胞因子如GDNF、FGF2、Cxcl12等维持精原干细胞的功能,除此之外,支持细胞为生殖细胞的正常发育提供代谢中间产物,如乳酸等,这些细胞因子和代谢中间产物共同构成了维持精原干细胞功能的化学微环境。物理微环境和化学微环境共同发挥作用保障精子发生过程的正常进行。香叶基香叶基焦磷酸合成酶(GGPPS)是合成胆固醇的甲羟戊酸代谢途径的分支酶,负责由法尼基焦磷酸(FPP)生成香叶基香叶基焦磷酸(GGPP),这两种焦磷酸是对一些信号分子如Ras蛋白家族进行异戊二烯化修饰的重要底物。我们之前的研究报道指出在睾丸的支持细胞中特异敲除Ggpps后引起雄性不育。此外,我们还发现在非梗阻性无精症患者中Ggpps的表达水平较梗阻性无精症患者中有所下调,这提示我们Ggpps可能参与调节NOA发生的病理机制。我们的实验结果证明NOA患者的精子发生受到阻滞,以至于不能产生有功能的精子,但是具有干性潜能的精原干细胞(SSCs)仍然存在于生精小管的基底室中。在正常生理状态下,完整的BTB结构对SSCs的功能起到不可或缺的作用。此结构不仅为生殖细胞传递其发育所必要的信号分子和营养物质,而且为精子发生过程提供必要的物理结构支持。但是,BTB结构在NOA患者中受到了破坏出现了不完整的结构,除此之外,支持细胞和生殖细胞之间的连接也受到了破坏。当我们在支持细胞中特异性敲除Ggpps后发现敲除小鼠的表型和NOA患者的表型特点有很多相似之处,提示我们这种敲除小鼠可以作为NOA的动物疾病模型。在Ggpps特异敲除的小鼠中,我们发现处于基底室的SSCs仍然具有增殖潜能,但是在管腔中央的精母细胞发生了凋亡,BTB结构以及支持细胞与生殖细胞之间的细胞连接也都受到了破坏。我们接下来的研究证明Ggpps敲除后引起小G蛋白的异戊二烯化修饰的改变以及活性的下降,当我们用法尼基转移酶抑制剂(FTI)处理支持细胞来下调法尼基化修饰后发现敲除鼠中的细胞连接蛋白的表达水平有所上升,证明了Ggpps的特异性缺失通过影响小G蛋白的异戊二烯化修饰影响BTB结构和细胞连接。另一方面,Ggpps的敲除也会下调支持细胞中糖代谢过程中的相关酶的表达,这些基因的表达变化是否引起支持细胞和生殖细胞之间的重要代谢中间产物的交流的变化,从而使得支持细胞不能为生殖细胞的发育提供充足的能量支持而导致精子发生受到阻滞还需进一步的研究。黄连素是一种从传统的药用植物黄连中提取的化合物,可以被用来改善高血糖、高胆固醇等代谢疾病,还能够被用来改善肠道屏障功能障碍。在本研究中我们利用黄连素来修复被破坏的BTB结构和细胞连接以及改善生殖细胞的代谢微环境使得精子发生重新启动,当我们给敲除小鼠用黄连素处理后发现,不管是睾丸重量还是正常形态的生精小管数量都有所回升,结果表明通过改善不完整的BTB结构和细胞连接以及代谢微环境能够让精了发生重新开始。本课题主要从非梗阻性无精症这一临床问题出发,通过建立小鼠模型来阐述参与调节非梗阻性无精症的机制。我们发现Ggpps在支持细胞中的功能在非梗阻性无精症的发生发展中扮演着重要作用,它影响了支持细胞为维持精子发生过程而提供的物理微环境和化学微环境:一方面参与调节血睾屏障和细胞连接,另一方面参与调节支持细胞提供的化学微环境,如代谢的异常。而黄连素从这两方面调节精子发生使得精子发生部分恢复,为NOA患者提供潜在的治疗靶点。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
田成成[5]（2019）在《MiR-188-3p/ATG7介导自噬调控非梗阻性无精子症精子发生的研究》一文中研究指出非梗阻性无精子症(non-obstructive azoospermia,NOA)又称睾丸衰竭症,其睾丸生精功能障碍,导致不能产生精子或产生极少量精子。据报道NOA患者占男性不育的6%~26%,我国人口数量众多,其中NOA患者数量庞大,且有逐年上升趋势。但是由于非染色体性NOA病因复杂,其发病机制尚不清楚,尤其是决定NOA患者生精数量的分子机制仍需进一步研究。近年来,许多新技术被引进应用于NOA的治疗,但是总体治愈率仍然较低。因此,深入研究影响NOA患者生精数量的分子机制,将有助于寻找新的NOA诊断分子标志物和基因治疗靶点。MiRNA是一类长约22个核苷酸的非编码RNA,研究已经证实一些miRNA可以调控下游基因的表达,进而参与多种生理病理调控过程。动物研究发现miR-188-3p表达异常可以导致生殖细胞发育异常及精子生成障碍。我们前期研究也发现miR-188-3p调控靶基因MLH1引起生精细胞的调亡,进而影响NOA的发生。以上研究均提示miR-188-3p参与精子发生。近年来,越来越多的研究表明miRNA可以通过调节其靶基因表达来调控细胞自噬。自噬是目前科研领域的研究热点之一。自噬是细胞在自噬相关基因的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质,参与多种疾病的发生发展中。自噬相关基因7(autophagy-related genes7,ATG7)是重要的自噬基因,对自噬偶联系统和自噬体形成至关重要。有研究发现ATG7敲除基因小鼠顶体发育缺陷不良,其形成的精子形状类似于人类圆头精子。我们前期研究也发现在NOA睾丸组织中ATG7高表达,且miR-188-3p与ATG7存在调控相关性,提示miR-188-3p可能调控ATG7通过细胞自噬影响精子发生。进一步生物信息学预测分析发现miR-188-3p与ATG7存在相互结合位点。但是,miR-188-3p与ATG7是否具有直接靶向调控关系影响精子的发生,尚需进一步研究证实。LC3和Beclin-1作为自噬相关基因,在自噬过程中起重要作用。研究已经证实在自噬体形成过程中,LC3-II常被作为细胞内自噬的标志物。而Beclin-1是关键的自噬调节因子,Beclin-1过表达可激活自噬,足够水平的Beclin-1是其自噬功能所必需的。有报道miR-30靶向结合Beclin-1,使其表达下调并抑制神经管细胞瘤细胞系中的自噬。也有研究报道miR-21在慢性粒细胞白血病中上调,采用anti-miR-21治疗可增加自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-II的表达,导致自噬增加。结合以上研究进展,本研究提出科学假说:下调的miR-188-3p可能通过降低对靶基因ATG7的抑制作用,使ATG7表达升高参与自噬的发生过程,使NOA患者睾丸组织中自噬水平异常增加,导致生精功能降低。目的:在前期研究基础上,进一步验证miR-188-3p与ATG7的结合位点及相互作用关系;通过对自噬标记基因LC3和Beclin-1的检测,探讨miR-188-3p是否通过调控ATG7影响自噬水平进而影响NOA的发生。旨在为NOA的分子发生机制提供基础理论依据。方法:1.使用miR-188-3p mimic(模拟物)/mimic NC(模拟物阴性对照)转染NTERA-2细胞,构建ATG7 3’UTR的野生型(WT)及突变型(MUT)质粒,通过质粒共转染及双荧光素酶报告基因等实验方法验证miR-188-3p与ATG7间的靶向调控关系。2.通过qRT-PCR和Western Blot方法,分别检测NOA组和正常组的睾丸组织中自噬标记物LC3和Beclin-1的基因和蛋白表达水平;通过免疫组化鉴定LC3在两组中的表达定位。3.在NTERA-2细胞中:分为miR-188-3p过表达组/抑制组,未过表达/未抑制miR-188-3p组(对照组)共四组。分别转染NTERA-2细胞,通过qRT-PCR、Western Blot等方法检测LC3和Beclin-1在各组NTERA-2细胞中的表达;通过免疫荧光技术鉴定LC3蛋白在各组NTERA-2细胞中点状聚集的程度变化;通过透射电镜观察转染后各组NTERA-2细胞中自噬小体的数量变化。结果:1.双荧光素酶实验结果显示:过表达miR-188-3p后,ATG7 3’UTR-WT荧光素酶活性低于阴性对照组(P<0.05);而ATG7 3’UTR-MUT荧光素酶活性与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。2.自噬标记物LC3和Beclin-1在NOA组的基因和蛋白表达水平均高于正常组(P<0.05);免疫组化结果显示LC3主要定位于各级生精细胞胞质中,且LC3蛋白在NOA组中的表达高于正常组(P<0.05);3.NTERA-2细胞中过表达miR-188-3p后,LC3和Beclin-1表达水平均低于未过表达组(P<0.05);抑制miR-188-3p后,LC3和Beclin-1表达水平均高于未抑制组(P<0.05)。免疫荧光结果提示过表达miR-188-3p组较未过表达组LC3蛋白点状聚集程度较低,抑制miR-188-3p组LC3蛋白点状聚集程度较未抑制组高。透射电镜结果提示过表达miR-188-3p组较未过表达组自噬小体数量减少。结论:1.自噬标记基因LC3和Beclin-1在NOA睾丸组织中高表达;过表达或抑制miR-188-3p后,LC3和Beclin-1基因的表达均与miR-188-3p表达呈负相关,提示miR-188-3p可能参与NOA中自噬的发生过程。2.ATG7是miR-188-3p的靶基因,提示miR-188-3p可能调控靶基因ATG7参与自噬进而影响NOA的发生发展。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
张麟,李劲松[6]（2019）在《“人造精子”介导基因编辑技术的建立与应用》一文中研究指出"人造精子",即小鼠孤雄单倍体胚胎干细胞,是一种可在体外长期培养扩增和进行遗传操作的细胞,因其具备胚胎干细胞自我更新和多向分化的特性,并拥有代替精子使卵母细胞"受精",产生半克隆小鼠的能力,而被广泛应用于生命科学研究的各个领域。与CRISPR-Cas9技术相结合,"人造精子"能够同时实现细胞水平和动物水平的复杂基因编辑,因此可作为一个有力的研究工具。本文就"人造精子"技术的建立与改进、在基因编辑方面的应用,以及全基因组标签计划的提出与进展展开综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年01期）
付博,马红,刘娣[7]（2018）在《哺乳动物中由精子RNA介导的跨代遗传的研究进展》一文中研究指出随着表观遗传学的飞速发展,拉马克的获得性遗传理论又重新得到了学术界的关注.近年,哺乳动物获得性性状的跨代遗传现象也得到了较为深入的研究.在获得性性状的跨代遗传过程中,由环境压力导致的表观遗传信息经由生殖系在代际间传递.其中,在环境压力相关的表观遗传信息的建立及传递过程中,精子小非编码RNA(small non-coding RNA,sncRNAs)发挥关键作用,环境压力信息以sncRNAs的形式储存在成熟精子中,通过受精作用,精子sncRNAs参与胎儿原始生殖细胞基因组的表观遗传修饰,将表观遗传信息跨代传递,进而影响获得性性状相关的基因表达.本文主要综述了精子sncRNAs参与获得性性状跨代遗传的机制,为研究遗传性的代谢疾病、促进人类生殖健康及家畜良种繁育提供新思路.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年11期）
李劲松[8]（2018）在《“人造精子”介导的基因编辑》一文中研究指出哺乳动物单倍体胚胎干细胞的建立为生命科学研究提供了新的工具。2012年,我们建立了只携带精子来源遗传物质的小鼠孤雄单倍体胚胎干细胞,并证明这一细胞能代替精子在注入卵母细胞后能支持胚胎发育产生健康的半克隆小鼠,即半克隆技术。然而,单倍体细胞的"受精"能力随着细胞的传代逐渐丢失,特别是经过基因编辑后,逐渐失去产生健康半克隆小鼠的能力。最近,我们通过将调控雄性印记基因H19和Gtl2表达的H19-DMR和IG-DMR敲除后获得了能稳定产生半克隆小鼠的"人造精子"的单倍体细胞,并证明它们能稳定高效支持获得遗传修饰的半克隆小鼠。重要的(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
晏萌,李劲松[9]（2018）在《“人造精子”介导半克隆技术的建立与应用》一文中研究指出"人造精子",也即单倍体胚胎干细胞,为正向遗传学和反向遗传学的研究提供了巨大的帮助,使得研究对象从细胞层面,扩展到更为可信的动物层面。作为胚胎干细胞的一种,"人造精子"拥有着胚胎干细胞可以无限扩增,且保持着很高的多能性的优势;同时,它具备精子的特性,携带有稳定的单倍体基因组遗传信息,能够与卵细胞融合为合子,并发育成健康的半克隆个体。"人造精子"的技术不仅推动了基础研究的速度,而且对医学遗传病的研究和治疗提供了革命性的工具。文章主要讲述了"人造精子"的起源、半克隆技术的实现,以及"人造精子"目前最新的应用研究。(本文来源于《自然杂志》期刊2018年04期）
彭真[10]（2018）在《hPAQR7介导人成熟精子响应孕酮的作用和机制》一文中研究指出背景:哺乳动物精子在睾丸中发生发育并在附睾中成熟后,并不完全具有授精能力。当精子进入雌(女)性生殖道后,理化环境的改变激发精子的获能、超活化、趋化性和顶体反应等重要生理功能,使得精子与卵细胞成功受精。研究表明,卵泡液、卵丘细胞分泌液和透明带都能够诱导和激活精子上述重要生理功能。孕酮是卵泡液和卵丘细胞分泌液中的有效成份之一,能够在短时间内引起钙离子内流和氯离子外流,同时增加细胞内环化腺核苷酸含量,调节精子的获能、顶体反应、超活化和趋化性等重要生理功能。因以上孕酮介导的效应不通过调控基因表达实现,故被称为人精子孕酮非基因组效应。近年来,主流观点认为孕酮是通过激活人精子特异性钙通道CatSper引起钙信号的变化来实现对精子相关生理功能的调控,但目前关于孕酮是否直接作用于CatSper仍存在较多争议。最近Miller等人的研究发现孕酮在活化人精子质膜上的水解酶ABHD2后,ABHD2继而可以水解人精子膜上抑制CatSper通道开放的大麻素2-AG,并最终导致CatSper通道激活,这提示孕酮并不是通过直接结合CatSper通道激活其钙电流。然而,尚缺少更为直接的证据证实ABHD2是人精子孕酮受体。孕酮-脂联素受体(progestin–adiponectin Q receptor,PAQR)属于一类新命名的膜蛋白受体家族,其成员具有G蛋白偶联受体类似的7次跨膜结构域。目前该家族在人类中有11个成员,包括孕酮受体和脂联素受体两个亚群。其中,人孕酮-脂联素受体7(hPAQR7,亦被称作mPRα)属于PAQR家族中的孕酮受体亚群,主要在卵巢和睾丸等生殖相关组织中表达。同位素标记的孕酮结合实验结果表明hPAQR7与孕酮的结合具有高亲和性﹑饱和性﹑特异性和可逆性等特征,符合孕酮受体的特点。最为重要的是,在人成熟精子细胞膜上中能检测到hPAQR7蛋白,主要定位在精子尾部,且其功能可能与人成熟精子运动有关。然而,作为人精子中孕酮膜受体的理想候选蛋白,hPAQR7在人成熟精子响应孕酮过程中所起作用及其机制尚不清楚。实验目的:本文旨在揭示hPAQR7介导人成熟精子响应孕酮的作用和机制,补充和完善现有孕酮对人精子CatSper激活机制,并为男性不育诊疗提供新的分子靶标。实验方法:1)免疫组化检测hPAQR7在成年人和老年人睾丸中的表达和分布情况;2)反转录PCR和免疫印迹检测人成熟精子中是否存在hPAQR7的转录本和蛋白质;3)亲和素亲和层析和超高分辨显微技术验证孕酮与人精子中hPAQR7的结合并进一步检测孕酮-hPAQR7在人精子中的结合部位;4)精子穿透甲基纤维素实验评价人精子超活化运动能力;5)金霉素染色(CTC)评价人精子发生顶体反应的概率;6)单细胞钙成像系统检测人精子胞内钙浓度变化情况;7)Western blotting定量分析人精子中hPAQR7含量;8)超分辨显微技术检测孕酮与hPAQR7在人精子中的结合部位;9)免疫荧光验证hPAQR7、CatSper、ABHD2在人精子中的共定位;10)精子膜片钳技术记录hPAQR7抗体对孕酮激活人精子CatSper通道电流的影响;11)免疫共沉淀技术验证hPAQR7、CatSper、ABHD2是否存在相互作用。结果:1)hPAQR7主要表达在人睾丸生殖细胞中,越靠近腔体的生殖细胞中表达越高,且老年人睾丸中hPAQR7含量降低,提示hPAQR7可能与精子功能有关;2)人成熟精子中能检测到hPAQR7转录本和蛋白,且hPAQR7为膜蛋白,主要定位于精子尾部;3)孕酮结合于人精子头部和尾部,hPAQR7能结合孕酮且结合孕酮的hPAQR7主要分布在人精子尾部;4)针对hPAQR7膜外段设计的hPAQR7单克隆抗体能显着抑制孕酮对人精子胞内钙含量增加以及对CatSper电流的激活效应,这提示hPAQR7可能通过介导孕酮激活CatSper通道所导致的钙信号变化,最终影响孕酮对人精子功能的调控过程;5)免疫共沉淀实验结果表明hPAQR7抗体可以与CatSper及ABHD2受体形成免疫复合物,此结果表明hPAQR7与CatSper、ABHD2受体间存在相互作用,而这进一步暗示hPAQR7-CatSper-ABHD2在人精子中形成复合物调控人精子孕酮非基因组效应;6)临床样本筛查结果表明,男性不育病人中有42%病例精子响应孕酮能力下降(钙信号和CatSper电流),且在这些男性不育病例中50%以上hPAQR7含量降低。这表明hPAQR7含量降低在精子响应孕酮能力下降类男性不育症中扮演重要角色。结论:综上所述,我们认为hPAQR7在介导人成熟精子响应孕酮过程中起到重要作用,且可能通过孕酮-hPAQR7-ABHD2-CatSper这一调控机制介导人精子孕酮非基因组效应。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-27）
精子介导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
许多的人类病毒、动物病毒和植物病毒由媒介昆虫进行传播,如蚊子传播的登革热病毒(DENV)、寨卡病毒(ZIKV),灰飞虱传播的水稻条纹花叶病毒(RSV)、水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)等,为人类健康和农业生产造成了巨大危害。昆虫作为传播病毒的主要媒介,是病毒病害发生的重要一环,直接影响着病害的暴发流行。而病毒在媒介昆虫中的垂直传播对于恶劣环境中病毒水平传播受到限制的条件下,病毒的保存和再次流行具有极为重要的意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精子介导论文参考文献
[1].马晓颦.人类疾病遗传研究的助手——“人造精子”介导的半克隆技术[J].张江科技评论.2019
[2].郑庆伟.魏太云团队报道病毒可以通过雄虫精子介导的父本传播高效传至媒介昆虫后代[J].农药市场信息.2019
[3].徐偲越,郭艺红.环境暴露对精子小非编码RNA介导跨代遗传影响的研究进展[J].生殖医学杂志.2019
[4].朱瑞楼.GGPPS介导的物理微环境与化学微环境对精子发生过程调节的研究[D].南京大学.2019
[5].田成成.MiR-188-3p/ATG7介导自噬调控非梗阻性无精子症精子发生的研究[D].郑州大学.2019
[6].张麟,李劲松.“人造精子”介导基因编辑技术的建立与应用[J].生命的化学.2019
[7].付博,马红,刘娣.哺乳动物中由精子RNA介导的跨代遗传的研究进展[J].生物化学与生物物理进展.2018
[8].李劲松.“人造精子”介导的基因编辑[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[9].晏萌,李劲松.“人造精子”介导半克隆技术的建立与应用[J].自然杂志.2018
[10].彭真.hPAQR7介导人成熟精子响应孕酮的作用和机制[D].南昌大学.2018
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