导读:本文包含了钙调磷酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸酶,磷酸,酶抑制剂,免疫,难治,氟康唑,抑制。
钙调磷酸酶论文文献综述
吴汪丽,温跃强[1]（2019）在《敲低钙调磷酸酶结合蛋白1引起肾小管上皮细胞线粒体损伤》一文中研究指出目的探讨钙调磷酸酶结合蛋白1(calcineurin binding protein 1, Cabin1)在肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)线粒体损伤中的作用机制。方法采用siRNA干预体外培养RTECs,敲低Cabin1的表达,继而以电镜观察其对RTECs线粒体形态的影响。结果在对照组和阴性对照组中Cabin1蛋白在RTECs中有高表达,采用siRNA干预RTECs后,Cabin1蛋白的表达量较对照组和阴性对照组降低50%以上(P<0.05)。对照组与阴性对照组中,线粒体形态规则,呈圆形或椭圆形,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见。敲低组中,线粒体肿胀,呈长条形或不规则形,线粒体膜、线粒体嵴结构模糊甚至消失。结论敲低Cabin1引起RTECs的线粒体形态学异常,提示Cabin1是维持RTECs线粒体正常功能的重要分子。(本文来源于《广州医药》期刊2019年03期）
余璐[2]（2019）在《心脏移植术后维持期免疫治疗中增殖信号抑制剂与钙调磷酸酶抑制剂对比的荟萃分析》一文中研究指出目的尽管一些研究对心脏移植免疫治疗中维持期免疫抑制剂选择有了比较深入的探索,但是这些研究相对来说规模较小、影响力较低且时间较久,而对其的认识需要及时的更新与提高,因此我们对近些年发表的相关研究进行荟萃分析,主要探讨增殖信号抑制剂(PSI)与钙调磷酸酶抑制剂(CNI)在维持期治疗中的对比。方法和结果检索文献时使用检索词“immunosuppression”或“proliferation signal inhibitors”或“calcineurin inhibitors”以及“heart transplant”搜索Cochran CENTRAL、Pubmed、Web of Science,中国知网、维普、万方数据库进行检索。收集试验中对照组和试验组连续性变量资料的均数和样本量以及二分类变量的频数和样本量进行汇总,进而以随机效应模型统计分析数据。经过阅读摘要、全文以及数据统计的筛选,最后获得了13项研究作为研究对象,其中10项是随机对照研究(RCT),3项是非随机对照研究,同时将维持期使用PSI或CNI的心脏移植患者进行比较。对10项报告肾功能肾小球滤过率(GFR)的研究进行汇总分析后显示,PSI组相比CNI组肾功能GFR的指标显着升高9.12(4.97-13.27,95%可信区间)ml/min,p<0.0001。并且进行了相应的亚组分析,新移植肾功能正常的患者中GFR升高13.8(6.48,21.23,95%可信区间)ml/min,p=0.0002,移植存活多年肾功能受损的患者升高6.60(1.77,11.42,95%可信区间)ml/min,p=0.007。对报告移植心脏血管病变(CAV)相关的最大内膜厚度(MIT)的4项研究汇总分析后显示,PSI组相比CNI组为-0.07(-0.14,-0.01,95%可信区间)mm,p=0.03。对报告CAV相关的斑块指数(PI)的5项研究汇总分析后显示,PSI组相比CNI组为-3.90(-6.28,-1.51,95%可信区间)%,p=0.001。对报告急性细胞排斥反应(ACR)的8项研究汇总分析显示,PSI组相比与CNI组,≧国际心肺移植协会(ISHLT)2005grade 2R的发生率显着增高,优势比OR为2.09(1.19,3.68,95%可信区间),p=0.01。结论汇总分析的证据表明PSI相比CNI在肾功能、CAV方面具有显着优势,而在ACR方面CNI发生率更低。但是,仍然需要更多的RCT研究来进一步验证这一联系。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
宗燕君[3]（2019）在《钙调磷酸酶调节因子1在食管鳞癌中表达及临床病理的相关研究》一文中研究指出目的:探索RCAN 1转录本在食管鳞癌中的表达及与临床病理和预后的相关性。方法:研究对象为2014年2月至2017年9月在河南科技大学第四附属医院(安阳市肿瘤医院)行根治手术的食管鳞癌患者,研究材料分别取癌组织及其配对的癌旁组织标本各103例,作为实验组(TT)及对照组(PT),同时收集对应患者的临床病理资料。取TT及PT组织,提取mRNA,应用QRT-PCR检测癌与癌旁组织中RCAN 1表达量,采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,探索RCAN 1与食管鳞癌发生的相关性,分析RCAN 1表达水平与患者临床病理发展及预后相关性。结果:RCAN I.1、RCAN 1.2、RCAN 1.4叁个转录本在食管鳞癌组织中表达水平较癌旁组织表达水平皆降低(p<0.001、p=0.031、p=0.055),其中RCAN 1.1与RCAN 1.2的表达差异具有统计学意义。由ROC曲线得到RCAN 1.1、RCAN 1.2及RCAN 1.4叁个转录本cutoff值,将癌组织(TT组)中RCAN 1表达量低于cutoff值的研究对象归入低表达组,高于cutoff值的研究对象归入高表达组。其与临床病理特征之间关系采用卡方检验统计分析。1、RCAN 1.1表达水平和临床病理特征相关性分析如下:RCAN 1.1表达与肿瘤TNM分期相关,RCAN 1.1的低表达在II、III食管鳞癌病例中分布较多,且差异具有统计学意义(p=0.013);RCAN 1.1与肿瘤浸润深度相关,有统计学意义(p=0.048),侵犯粘膜层以高表达者较多分布,而侵犯肌层及浆膜层者,则多低表达者分布;RCAN 1.1表达水平与肿瘤分化程度、发病部位及淋巴结转移无统计学相关性。2、RCAN 1.2表达水平与临床病理特征相关性分析如下:RCAN 1.2表达水平与肿瘤TNM分期相关,RCAN 1.2在I期食管鳞癌中高表达者分布较多,在II、III食管癌中低表达者分布较多,且具有统计学意义(p<0.001);RCAN 1.2与肿瘤浸润深度具有统计学意义(p<0.001),侵犯粘膜层以高表达者分布居多,而侵犯肌层及浆膜层者,多为低表达者分布;RCAN 1.2与肿瘤分化程度、发病部位及淋巴结转移无关。3、RCAN 1.4表达水平和临床病理及预后相关性分析得出如下结论:RCAN1.4与肿瘤分化程度有统计学意义(p<0.001),在分化好的食管鳞癌中多高表达者分布,在分化较差的肿瘤中多低表达者分布;RCAN 1.4与肿瘤TNM分期、发病部位、浸润深度及淋巴结转移无关。Kaplan-Meier法单因素生存预后分析显示:RCAN 1.2、发病部位、TNM分期、T分期、N分期差异与ESCC患者总生存期(OS)有统计学意义(p=0.001、p=0.039、p<0.001、p<0.001、p<0.001)。多因素分析生存预后,TNM分期、T分期、N分期、发病部位、RCAN 1.2都不是ESCC独立生存预后因素,肿瘤分化程度是独立预后因素(p=0.037,95%CI:0.806-5.519)。结论:RCAN I.1、RCAN 1.2、RCAN 1.4叁个有统计学意义。RCAN I.1、RCAN 1.2的表达水平与食管鳞癌TNM分期、浸润深度呈负相关;RCAN 1.4与食管鳞癌的肿瘤分化程度呈负相关。RCAN 1.2与食管鳞癌的生存期相关,RCAN1.2高表达食管鳞癌患者相比,RCAN 1.2低表达的患者具有更短的总生存期。(本文来源于《河南科技大学》期刊2019-05-01）
王伟铭[4]（2019）在《难治性肾病综合征患者如何合理使用钙调磷酸酶抑制剂》一文中研究指出难治性肾病综合征(NS)是指对糖皮质激素治疗效果不佳或无效的NS者,包括激素抵抗(SR)、激素依赖(SD)和频繁复发(FR)。诊断难治性肾病综合征需同时排除假性的难治,包括诊疗不规范、患者依从性差和存在并发症等。钙调磷酸酶抑制剂(CNI)如环孢素A(CsA)和他克莫司(Tac)通过抑制钙调蛋白依赖的蛋白磷酸(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年02期）
李世军[5]（2019）在《难治性肾病综合征使用钙调磷酸酶抑制剂策略》一文中研究指出难治性肾病综合征目前尚无统一定义,通常将激素抵抗、激素依赖(或频繁复发)的肾病综合征归入难治范畴。原发性肾病综合征中,无论何种病理类型都有可能出现难治性肾病综合征。难治性肾病综合征的肾脏病理类型可以为微小(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年02期）
姚婧,林榆杰[6]（2019）在《钙调磷酸酶抑制剂环孢素A和他克莫司药效的监测方法进展》一文中研究指出目前临床常用血药浓度来监测移植术后患者钙调神经磷酸酶抑制剂(CNIs)环孢素A和他克莫司的药效,但由于CNIs的药动学及药效学个体差异大,仍需更有效的方法来监测其生物学效应。CNIs药效的测定方法可分为非特异性测定和特异性测定。常见的非特异性药效靶标有:T细胞增殖水平、T细胞表面抗原、T细胞亚群、CD4+中ATP水平、抗HLA抗体以及可溶性CD30等。CNIs药效通路上其主要的特异性药效参数包括:CaN活性、NFAT核转位、细胞因子释放和细胞因子基因表达等。这些不同水平上的生物靶标仍需更多的前瞻性介入研究来验证。在未来,有望通过这些生物靶标,监测CNIs的免疫抑制效果,优化CNIs个体化给药。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年01期）
廖勇,丛林,敖俊红,彭卓颖,郎德休[7]（2018）在《钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌氟康唑获得性耐药中的作用研究》一文中研究指出目的通过联合钙调磷酸酶抑制剂(环孢素),对阿萨希毛孢子菌进行氟康唑梯度浓度诱导耐药,探讨钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌氟康唑获得性耐药中的作用。方法将标准株CBS2479分别进行氟康唑梯度浓度诱导耐药、氟康唑梯度浓度联合环孢素诱导耐药、单独环孢素诱导,诱导阶段同时检测菌株氟康唑最小抑菌浓度(MIC)值,诱导终点检测其对常用唑类抗真菌药的敏感性;并在无药培养基中对获得的氟康唑耐药株进行20次传代(每四代检测1次菌株MIC值),观察耐药表型的稳定性。结果经过氟康唑梯度浓度诱导培养,A组(氟康唑梯度浓度联合环孢素固定浓度诱导)及B组(氟康唑梯度浓度诱导)均可获得氟康唑耐药株,A组氟康唑MIC值上升低于B组。A组耐药株与初始相比对伊曲康唑及伏立康唑MIC值的上升低于B组。氟康唑耐药株无药培养20次连续传代,随着传代次数的增加,A组耐药株对氟康唑的耐药表型不稳定,最终对氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑的MIC值恢复或接近初始状态;而B组对氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑的耐药表现稳定。结论钙调磷酸酶在阿萨希毛孢子菌对氟康唑的获得性耐药中发挥了一定作用,同时应用钙调磷酸酶抑制剂可以部分抑制适应性耐药表型的发生,且该表型在去除药物应激压力后可出现转复,所以该方式可能是减少长期应用氟康唑出现阿萨希毛孢子菌耐药的潜在策略。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2018年05期）
李学鸿,张晓钿,黄裕昌,李娥,刘莹[8]（2018）在《基因工程抗癌新药重组人钙调磷酸酶B亚基对食蟹猴重复给药毒性研究》一文中研究指出目的:本研究主要评价食蟹猴静脉多次注射基因工程抗癌新药重组人钙调磷酸酶B亚基(rh CNB)的安全性,为临床设计人用剂量及临床不良反应的监测提供参考依据。方法:将40只健康食蟹猴,随机分为4组:辅料对照组和供试品低、中、高剂量组(给药剂量分别为10,30和90 mg·kg-1),每组10只,雌雄各半,雌性无孕。采用静脉滴注给药途径,每天给药1次,连续给药2周后停药1周,再进行下一周期的给药,共重复给药26周,恢复期8周。试验期间进行各项毒理学指标测定。结果:rh CNB对食蟹猴静脉滴注重复给药观察,免疫原性检测结果显示给药后动物体内出现了特异性免疫反应,呈明显的剂量-效应关系,停药后抗体阳性率明显减少。除上述反应外,不同时间段,各剂量组动物一般症状、体重、摄食量、血液和血生化、外周血和骨髓象、心电图、体温和尿液分析等各项检查均未见与受试物相关的改变。供试品给药剂量组对食蟹猴各重要生命器官结果也未见明显毒性损伤及病理改变。后续进行了免疫原性补充试验,各给药组抗体检测结果为阳性的血清,其中和抗体的检测结果为阴性。说明该供试品所拟定的人日用剂量1~2.7mg·kg-1(60~160 mg·d-1),毒性较小。结论:食蟹猴重复静脉滴注rh CNB 6个月,除了免疫原性检测动物体内出现了特异性免疫反应外,对其余观察指标未见明显影响;试验动物各重要生命器官也无明显毒性损伤及毒性病理改变,NOAEL为90 mg·kg-1。临床使用时应需要关注供试品有可能引起的免疫原性反应。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年16期）
高婷婷,胡吉升,覃莉[9]（2018）在《钙调磷酸酶抑制剂外用后导致顽固性湿疹1例并文献复习》一文中研究指出38岁女性患者因面部银屑病给予吡美莫司外用,连续外用2个月并停药1 d后,面部出现湿疹,给予常规抗组胺药物、甲氨蝶呤抗炎治疗无效,改用环孢素75 mg/次,2次/d口服,治疗2 d后湿疹好转,24 d后皮疹消退出院。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2018年04期）
李珊珊,柏平,吴迎,李丽,曾凡星[10]（2018）在《钙调磷酸酶/活化T细胞因子信号通路在有氧运动诱导高血压大鼠血管平滑肌细胞K_V2.1通道表达上调中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调磷酸酶/活化T细胞因子(CaN/NFAT)信号通路在有氧运动诱导原发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉血管平滑肌细胞电压依赖性钾通道(K_V2.1)表达上调中的作用。方法选用3月龄雄性WKY和SHR大鼠各24只,随机分为WKY安静组和运动组(WKY-SED组、WKY-EX组)、SHR安静组和运动组(SHRSED组、SHR-EX组)。运动干预前和12周运动结束后分别测量大鼠安静状态下的心率和血压。分别采用免疫组化和Western blot检测K_V2.1、CaN在肠系膜动脉的分布以及K_V2.1、CaN、p-NFATc3、A型激酶锚定蛋白(AKAP150)和钙调蛋白(CaM)的蛋白表达。结果 (1)12周有氧运动后,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心率、收缩压和平均动脉压均显着降低(P<0.01);与WKY-SED组相比,WKY-EX组收缩压显着降低(P<0.05)。(2)与WKY-SED组相比,SHR-SED组K_V2.1在肠系膜动脉的蛋白表达显着减少(P<0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组K_V2.1的蛋白表达显着增加(P<0.01)。(3)与WKY-SED组相比,SHR-SED组CaN在肠系膜动脉的蛋白表达显着增加(P<0.01),p-NFATc3的蛋白表达显着减少(P<0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组CaN的蛋白表达显着减少(P<0.01),p-NFATc3的蛋白表达显着增加(P<0.01)。(4)与WKY-SED组相比,SHR-SED组的AKAP150蛋白表达显着增加(P<0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组的AKAP150蛋白表达显着减少(P<0.01)。(5)与WKY-SED组相比,SHR-SED组的CaM蛋白表达显着增加(P<0.01);与SHR-SED组相比,SHR-EX组的CaM蛋白表达显着减少(P<0.01);相比WKY-SED组,WKY-EX组CaM的蛋白表达量显着升高(P<0.05)。结论钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路表达上调是高血压引起K_V2.1通道功能下降的重要原因,有氧运动可以有效抑制这种作用,这可能是有氧运动缓解高血压及重塑血管功能的机制之一。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年08期）
钙调磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的尽管一些研究对心脏移植免疫治疗中维持期免疫抑制剂选择有了比较深入的探索,但是这些研究相对来说规模较小、影响力较低且时间较久,而对其的认识需要及时的更新与提高,因此我们对近些年发表的相关研究进行荟萃分析,主要探讨增殖信号抑制剂(PSI)与钙调磷酸酶抑制剂(CNI)在维持期治疗中的对比。方法和结果检索文献时使用检索词“immunosuppression”或“proliferation signal inhibitors”或“calcineurin inhibitors”以及“heart transplant”搜索Cochran CENTRAL、Pubmed、Web of Science,中国知网、维普、万方数据库进行检索。收集试验中对照组和试验组连续性变量资料的均数和样本量以及二分类变量的频数和样本量进行汇总,进而以随机效应模型统计分析数据。经过阅读摘要、全文以及数据统计的筛选,最后获得了13项研究作为研究对象,其中10项是随机对照研究(RCT),3项是非随机对照研究,同时将维持期使用PSI或CNI的心脏移植患者进行比较。对10项报告肾功能肾小球滤过率(GFR)的研究进行汇总分析后显示,PSI组相比CNI组肾功能GFR的指标显着升高9.12(4.97-13.27,95%可信区间)ml/min,p<0.0001。并且进行了相应的亚组分析,新移植肾功能正常的患者中GFR升高13.8(6.48,21.23,95%可信区间)ml/min,p=0.0002,移植存活多年肾功能受损的患者升高6.60(1.77,11.42,95%可信区间)ml/min,p=0.007。对报告移植心脏血管病变(CAV)相关的最大内膜厚度(MIT)的4项研究汇总分析后显示,PSI组相比CNI组为-0.07(-0.14,-0.01,95%可信区间)mm,p=0.03。对报告CAV相关的斑块指数(PI)的5项研究汇总分析后显示,PSI组相比CNI组为-3.90(-6.28,-1.51,95%可信区间)%,p=0.001。对报告急性细胞排斥反应(ACR)的8项研究汇总分析显示,PSI组相比与CNI组,≧国际心肺移植协会(ISHLT)2005grade 2R的发生率显着增高,优势比OR为2.09(1.19,3.68,95%可信区间),p=0.01。结论汇总分析的证据表明PSI相比CNI在肾功能、CAV方面具有显着优势,而在ACR方面CNI发生率更低。但是,仍然需要更多的RCT研究来进一步验证这一联系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙调磷酸酶论文参考文献
[1].吴汪丽,温跃强.敲低钙调磷酸酶结合蛋白1引起肾小管上皮细胞线粒体损伤[J].广州医药.2019
[2].余璐.心脏移植术后维持期免疫治疗中增殖信号抑制剂与钙调磷酸酶抑制剂对比的荟萃分析[D].华中科技大学.2019
[3].宗燕君.钙调磷酸酶调节因子1在食管鳞癌中表达及临床病理的相关研究[D].河南科技大学.2019
[4].王伟铭.难治性肾病综合征患者如何合理使用钙调磷酸酶抑制剂[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[5].李世军.难治性肾病综合征使用钙调磷酸酶抑制剂策略[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[6].姚婧,林榆杰.钙调磷酸酶抑制剂环孢素A和他克莫司药效的监测方法进展[J].药学与临床研究.2019
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[8].李学鸿,张晓钿,黄裕昌,李娥,刘莹.基因工程抗癌新药重组人钙调磷酸酶B亚基对食蟹猴重复给药毒性研究[J].中国新药杂志.2018
[9].高婷婷,胡吉升,覃莉.钙调磷酸酶抑制剂外用后导致顽固性湿疹1例并文献复习[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2018
[10].李珊珊,柏平,吴迎,李丽,曾凡星.钙调磷酸酶/活化T细胞因子信号通路在有氧运动诱导高血压大鼠血管平滑肌细胞K_V2.1通道表达上调中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2018
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