导读:本文包含了肺腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺癌,基因,肿瘤,汤剂,磨砂玻璃,基因芯片,影像。
肺腺癌论文文献综述
刘燕玲,吴美玲,胡莹,王旭景,陈卓[1]（2019）在《基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)探讨龙葵抗肺腺癌功能基因模块及生物标记识别研究》一文中研究指出目的采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)法探讨龙葵抗肺腺癌的潜在生物靶标。方法基于中药系统药理学技术平台(TCMSP)及文献检索,以口服利用度(OB)、类药性(DL)构建龙葵活性成分数据库,采用DRAR-CPI服务器反向模拟分子-靶蛋白对接龙葵预测成分可能的作用靶标,并结合WGCNA挖掘在美国国立生物技术信息中心(NCBI)的GEO数据库中的GSE10072数据集得到共表达基因模块,并与龙葵预测靶标匹配映射,得到龙葵潜在抗肺腺癌靶点。将预测靶标与抗肺腺癌基因分别利用生物学信息注释数据库(Metascape)进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路富集分析,并用STRING数据库结合Cytoscape软件可视化龙葵潜在抗肺腺癌靶点蛋白相互作用网络并进行网络拓扑学分析,同时构建龙葵活性成分-抗癌靶点-通路网络,探讨龙葵抗癌作用的机制。并通过UALCAN及KaplanMeierplotter数据库分析关键基因在肺腺癌组织中转录水平的变化,通过KM plotter分析关键基因与肺腺癌患者预后的关系。结果共收集龙葵活性成分9个,包括皮树脂醇、谷甾醇、薯蓣皂苷元、辣茄碱、槲皮素、α-茄碱、澳洲茄碱、澳洲茄边碱、澳洲茄胺,预测成分作用靶标271个,筛选龙葵潜在抗癌靶点41个,其潜在调控通路包括癌症通路、PI3K-Akt信号通路、化学物致癌作用、癌症的中心碳代谢等通路。由蛋白互作网络分析可得关键基因为EGFR、CASP8、HPGDS、FYN,且证实高表达的EGFR和CASP8、低表达的HPGDS及FYN与肺腺癌患者不良预后紧密相关。结论龙葵抗肺腺癌具有多成分、多靶点、多途径作用的特点,为其抗癌物质基础及作用机制的阐明提供了科学依据。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
王义平,王郡甫,林卓杰,乔华,李晓露[2]（2019）在《MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究》一文中研究指出目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P <0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显着增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
余东虎,黄静宇,沈小艳,汪育锦,李胜[3]（2019）在《生物信息学分析筛选肺腺癌关键基因及通路》一文中研究指出目的利用生物信息学分析方法对基因芯片数据进行分析,筛选出肺腺癌相关靶基因并进行验证。方法从美国国立生物技术信息中心创建并维护的基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中下载编号为GSE10072的基因芯片,得到49例正常肺组织样本和58例肺腺癌组织样本,应用R软件读取原始数据并进行预处理,分析差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),接着对这些DEGs进行聚类分析和功能富集分析,构建蛋白质互作网络,进一步从网络中筛选出核心基因,最后从转录水平和预后来验证分析结果。结果肺腺癌组织和正常肺组织DEGs共888个,其中上调基因有317个,下调基因有571个。根据功能富集分析,细胞粘附、药物反应以及细胞外基质的组成是其较突出的生物学功能,细胞外基质受体相互作用通路以及补体和凝血级联反应通路是其突出的信号通路。得到8个核心基因进一步验证发现,GAPDH,TOP2A,BIRC5和CCNB1 4个基因的表达量与肺腺癌患者的预后相关。结论筛选出的核心基因可能在肺腺癌发展中具有重要作用,并有可能成为肺腺癌的治疗靶点和诊断靶标。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
李青,王莉[4]（2019）在《肺腺癌预后甲基化基因生物标志物鉴定》一文中研究指出目的寻找一种有效的甲基化基因生物标志物,用于肺腺癌的预后预测。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载219例肺腺癌和29例正常肺组织样本DNA甲基化数据及临床信息,采用Cox比例风险回归模型进行DNA甲基化生物标志物的鉴定,使用时间依赖性受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估该模型的性能,通过基因本体论(Gene Ontology,GO)进行功能注释,探讨DNA甲基化标志物的生物学功能。结果基因差异甲基化分析,鉴定了160个差异甲基化基因。通过Cox回归分析,筛选出生存相关的4个DNA甲基化基因(AF131215. 8、AL021918. 1、RP11. 386G11. 3和ZNF382)作为肺腺癌预后生物标志物。Kaplan-Meier和ROC分析显示,患者总生存期比较低风险组(1. 97年)明显高于高风险组(0. 54年),差异比较具有统计学意义(P <0. 001),并且具有很好的预测能力(AUC_(Signature)=0. 793)。多因素Cox回归分析结果表明筛选出生存相关的生物标志物是独立预后因子。GO功能注释显示,这些基因主要参与转录激活活性、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录、蛋白质异源二聚体活性和RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等。结论鉴定出4个DNA甲基化基因作为预测肺腺癌预后的生物标志物并且是独立预后因子。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
冷菲,李巍[5]（2019）在《基于XGBoost对肺鳞癌和肺腺癌的分类预测》一文中研究指出目的对肺癌亚型肺鳞状细胞癌(肺鳞癌)和肺腺癌进行预测并找出分子标记。方法通过研究两种不同癌症亚型中mRNA表达量,选取有差异有统计学意义的mRNA,利用极限梯度增强(extreme gradient boosting,XGBoost)算法构建模型,预测亚型分类,并比较其与逻辑回归分类模型和支持向量机分类模型的预测性能。结果基于XBGoost模型的预测准确率为96. 55%,曲线下面积为99. 04%,优于逻辑回归分类模型和支持向量机分类模型。同时,找到11个基因作为两种亚型的分子标记。结论肺癌两种亚型的在分子层面存在明显差异特征,将辅助临床医生进行疾病亚型预测。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年06期）
董军强,王志岗,郭宁[6]（2019）在《高分辨率CT在不同病理分类微小磨砂玻璃结节样肺腺癌患者诊断中的应用》一文中研究指出目的分析高分辨率CT在不同病理分类微小磨砂玻璃结节样肺腺癌患者诊断中的应用价值。方法回顾性分析西京医院2016年2月至2019年5月收治的经手术病理检查证实的120例微小磨砂玻璃结节样肺腺癌患者的临床资料,根据术后病理检查结果将患者分为浸润性腺癌(IA)50例、微浸润腺癌(MIA)32例、完全沿肺泡间隔贴壁样生长的原位腺癌(AIS)20例和非典型腺瘤样增生(AAH)18例,术前全部患者均接受高分辨率CT检查,分析病理性分级与CT表现的相关性。结果 IA组、MIA组、AIS组、AAH组患者的年龄比较差异无统计学意义(P>0.05);各组间性别比例比较差异有统计学意义(P<0.05)。IA组患者的胸膜凹陷征发生率为78.0%,明显高于MIA组的34.4%、AIS组的30.0%和AAH组的11.1%,差异均有统计学意义(P<0.05);IA组、MIA组、AIS组患者的支气管充气征发生率分别为54.0%、34.4%、20.0%,均明显高于AAH组的0,IA组明显高于MIA组、AIS组,差异均有统计学意义(P<0.05),MIA组与AIS组比较差异无统计学意义(P>0.05);IA组患者的空泡征发生率为96.8%,明显高于MIA组的68.8%、AIS组的70.0%和AAH组的66.7%,差异均有统计学意义(P<0.05);IA组患者的分叶征发生率为100.0%,明显高于MIA组的78.1%、AIS组的65.0%和AAH组的38.9%,而MIA组、AIS组则明显高于AAH组,差异均有统计学意义(P<0.05);AIS组和MIA组患者的毛刺征发生率分别为65.0%、84.4%,明显高于IA组的50%、AAH组的22.2%,而MIA组明显高于AIS组,IA组明显高于AAH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、分叶征、毛刺征是对肺磨玻璃结节病理学分级进行鉴别的主要依据,通过综合分析磨玻璃结节的CT影像学特征,能准确鉴别病理学分级。(本文来源于《海南医学》期刊2019年23期）
唐铷,吕梦媛,周健,王子淮,陈楠[7]（2019）在《肺磨玻璃结节影像学特征与肺腺癌预后关系的研究进展》一文中研究指出随着科技的发展,临床上检出肺磨玻璃结节(ground-glass opacity,GGO)的比例日益上升。GGO包含单纯GGO和混合性GGO,既往许多研究探索了GGO的特点,发现不同影像学表现的GGO的恶性几率有差异,也证明了不同影像学表现的GGO与预后有紧密关联。然而GGO的影像特征众多,需要综合考量GGO多种影像学特点进行预后评估。本文总结了主要的GGO影像学相关特征(实性比例、大小、CT值、形状特点)与肺腺癌患者预后关系的研究进展,以期为临床医生对肺腺癌患者预后的评估和临床决策的制定提供参考。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2019年12期）
邱华凉,余天泰[8]（2019）在《分子靶向药物联合中药汤剂治疗晚期肺腺癌的效果观察》一文中研究指出目的观察分子靶向药物联合中药汤剂治疗晚期肺腺癌的临床效果。方法选取2014年3月-2018年7月医院收治的晚期肺腺癌且中医辨证属于脾胃气虚证患者63例,采取随机数字表法分为观察组32例和对照组31例,对照组单纯实施分子靶向药物治疗,观察组给予分子靶向药物联合中药汤剂治疗,比较2组临床疗效、疾病进展时间及不良反应发生情况。结果观察组疾病控制率为75.00%高于对照组的51.61%,差异有统计学意义(χ~2=3.715,P<0.05)。观察组疾病进展时间为(12.1±1.0)个月长于对照组的(9.5±1.1)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组皮疹及腹泻发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论分子靶向药物联合中药汤剂治疗晚期肺腺癌有助于提升疾病控制率,延缓耐药时间,具有较高的临床价值。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年34期）
尹柯,伍建林,邱太春[9]（2019）在《高分辨率CT征象诊断浸润性肺腺癌的模型建立》一文中研究指出目的探讨高分辨率CT(HRCT)诊断肺部纯磨玻璃结节(pGGN)中浸润性腺癌(IA)的价值,为外科手术方式的选择提供参考。资料与方法选取180例经HRCT检查,且手术切除的肺pGGN样肺腺癌及其癌前病变患者(共200枚pGGN病灶),按照病理结果将病灶分为非IA组(n=124)和IA组(n=76)。分析组间CT征象表现的差异,确定IA的独立危险因素。分析确定穿行pGGN主要血管数量与其平均直径的相关性。结果 pGGN病灶平均直径、形态、CT值、边缘、空泡征、穿行pGGN主要血管数量组间差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,平均直径(OR=0.137,P<0.001)、形态(OR=0.207,P<0.001)是肺p GGN病理为IA的独立危险因素。根据独立危险因素构建的新模型:P=ex/(1+ex),X=1.470+(形态×-1.577)+(平均直径×-1.986),其受试者工作特性曲线下面积为0.839(95%CI 0.780～0.898)。穿行pGGN病灶主要血管数量与其平均直径呈正相关(r=0.765,P<0.001)。结论利用HRCT显示pGGN的征象,尤其是病灶平均直径与形态所构建的新模型有助于鉴别IA,可为临床选择手术治疗方式提供依据。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2019年11期）
王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖[10]（2019）在《纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响》一文中研究指出目的:研究纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞(A549/DDP)辐射敏感性的影响。方法:采用细胞增殖抑制实验确定γ射线半数抑制剂量和纳米氧化铈的使用浓度,细胞集落形成实验检测γ射线和纳米氧化铈处理后的细胞存活情况。将细胞分为阴性对照,γ射线照射组,纳米氧化铈低、中、高浓度组(分别加入0.000 5、0.05和5μmol/L的纳米氧化铈处理后,再进行照射),采用流式细胞术进行细胞凋亡率、细胞周期和胞内pH值检测。结果:通过细胞增殖抑制实验,确定γ射线诱导A549/DDP细胞半数抑制剂量为25 Gy。细胞集落形成实验观察发现,与照射组相比,纳米氧化铈低浓度组细胞的SF2降低、a/b比值和增敏比升高。流式细胞术检测发现,纳米氧化铈低浓度组细胞凋亡率增加(t=5.42,P<0.05);纳米氧化铈低、中、高浓度组的S期阻滞明显(t=3.14、4.08、6.81,P<0.05);纳米氧化铈低、高浓度组的胞内pH值升高(t=2.86、4.93,P<0.05)。结论:低浓度纳米氧化铈对于体外培养的A549/DDP细胞具有一定的辐射增敏作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
肺腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P <0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显着增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺腺癌论文参考文献
[1].刘燕玲,吴美玲,胡莹,王旭景,陈卓.基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)探讨龙葵抗肺腺癌功能基因模块及生物标记识别研究[J].中草药.2019
[2].王义平,王郡甫,林卓杰,乔华,李晓露.MAP4K4促进肺腺癌恶性生物学行为的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
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[5].冷菲,李巍.基于XGBoost对肺鳞癌和肺腺癌的分类预测[J].首都医科大学学报.2019
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[9].尹柯,伍建林,邱太春.高分辨率CT征象诊断浸润性肺腺癌的模型建立[J].中国医学影像学杂志.2019
[10].王春燕,佟鹏,李辰,邵帅,曲功霖.纳米氧化铈颗粒对人肺腺癌耐顺铂细胞辐射敏感性的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
论文知识图
