导读:本文包含了腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性肾衰,钙磷代谢
腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型论文文献综述
马玲,陆琼[1]（2015）在《腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的钙磷代谢变化》一文中研究指出目的观察慢性肾衰模型大鼠的钙磷代谢变化,为慢性肾衰并发症的防治提供理论依据。方法 SD大鼠20只随机分为对照组(Ctr,n=10)、慢性肾衰组(CRF,n=10)。每天分别以生理盐水(10 ml/Kg)、腺嘌呤(300 mg/Kg)灌胃6周。化学比色法检测血磷和血钙。结果 CRF组血磷和血钙水平与Ctr组相比,差异显着(P<0.05)。结论慢性肾衰时,血磷水平升高和血钙水平降低。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年09期）
梁亮,王圣志,何学红[2]（2015）在《参芪泄浊饮对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型肾组织细胞外基质表达影响》一文中研究指出目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)、胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、造模组及正常组,分别予参芪泄浊饮水煎液20、10 m L·kg-1·d-1、氯沙坦9 mg·kg-1·d-1,造模组与正常组均予纯净水10 m L·kg-1·d-1,给药8周,酶法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并采用免疫组化检测肾脏ColⅢ、Ⅳ的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及造模组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,均低于造模组;2ColⅢ表达水平:高剂量组<常规剂量组<氯沙坦组<造模组,相邻组间均存在显着统计差异(P<0.01);3ColⅣ表达水平除高剂量组与常规剂量组间不存在明显差异,其余变化趋势同ColⅢ。结论:参芪泄浊饮可通过减少细胞外基质ColⅢ、Ⅳ在肾组织过度沉积来缓解氮质血症,保护肾功能。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2015年01期）
贾永慧,王艳侠,于燕莉,张淑瑜,毕云生[3]（2014）在《消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的保护作用。方法:灌胃腺嘌呤(200 mg/kg),每天1次,连续30 d,以复制大鼠慢性肾衰模型。60只Wistar大鼠随机均分为正常对照(等容纯化水)组、模型(等容纯化水)组、尿毒清颗粒(2.088 g/kg)组与消氮颗粒高、中、低剂量(3.956、1.977、0.989 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、电解质[钾(K+)、钠(Na+)、钙(Ca2+)、磷(P3+)]、尿蛋白(PRO)、中性粒细胞(LEU)、尿比重(SG),光镜观察大鼠肾脏病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、UA、P3+水平升高,尿液PRO、LEU水平升高,SG降低,差异有统计学意义(P<0.01);大鼠肾脏呈灰白色,系膜区明显增宽,系膜基质明显增多,小管间质可见大量炎细胞浸润,血管壁增厚;与模型组比较,消氮颗粒高、中、低剂量组大鼠血清Scr、BUN、UA、P3+水平降低,尿液中PRO、LEU水平降低,SG升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠肾组织病理情况有一定改善。结论:消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠有改善作用。(本文来源于《中国药房》期刊2014年39期）
张扬[4]（2013）在《肾衰方干预腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的实验研究》一文中研究指出目的：本实验研究从病理形态学、免疫组织化学染色和分子生物学等多角度、多靶点探讨中药复方探讨肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭模型大鼠的作用机制。材料与方法：1.造模方法：用腺嘌呤灌胃的方法制作慢性肾衰竭失代偿期模型。2.动物分组：模型制备成功的慢性肾衰竭大鼠，按体质量随机分为4组：肾衰模型组，按10ml/kg每日灌胃给予等量的生理盐水；肾衰方高剂量组，按24g/kg日二次灌胃给予肾衰方；肾衰方低剂量组，按24g/kg日一次灌胃给予肾衰方；药物对照组，按0.9g/kg日一次灌胃给予析清胶囊治疗；正常组，日一次灌胃给予等量生理盐水。以上各组治疗时间均为13周。3.模型评价：通过模型大鼠肾组织HE染色，观察肾组织病理形态学的变化，评价模型是否制备成功。4.肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭的模型大鼠整体状态的影响。观察各组大鼠活动状态、体毛、活动、行为、体重等变化。5.肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭的模型大鼠血液生化的影响。检测各组大鼠血红素、测定大鼠血钙，磷，肌酐，尿素氮。6.肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭的模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响。通过免疫组织化学染色方法，结合图像半定量分析技术，研究TGF-β1蛋白表达在慢性肾功能衰竭大鼠的变化，以及肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭的模型大鼠TGF-β1、MCP-1表达的机制。通过RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)的方法，结合图像半定量分析技术，研究TGF-β1蛋白表达在慢性肾功能衰竭大鼠的变化，以及肾衰方干预腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰竭的模型大鼠TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表达的机制。结果：肾衰方可以增加慢性肾衰大鼠体重，改善各组大鼠Bun，Scr，P，Ga和Ab的数值，与模型组相比较，有显着性差异（P＜0.05）；与模型组相比较，肾衰方可以降低慢性肾衰竭模型大鼠血肌酐、血尿素氮含量，降低慢性肾衰模型大鼠磷含量，升高血钙含量；与模型组相比，肾衰方可以提高慢性肾衰竭模型大鼠血红蛋白（P＜0.05）；肾衰方组大鼠肾脏组织TGF-β1、MCP-1/TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表达显着低于模型组大鼠的TGF-β1、MCP-1/TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表达（P＜0.05）。结论：肾衰方能调节慢性肾衰竭模型大鼠的饮食量和饮水量，增长体重，改善生存状态；肾衰方能通过改善慢性肾衰模型大鼠的肾功能、调节钙磷代谢方面发挥其治疗作用；病理形态学显示，肾衰方能明显抑制慢性肾衰竭模型大鼠肾组织纤维化的进展，从而延缓肾衰的发展；免疫组化和分子生物学显示，肾衰方通过下调慢性肾衰大鼠肾脏组织TGF-β1、MCP-1蛋白及mRNA的表达，进而抑制肾间质纤维化的进展，发挥延缓慢性肾衰的发病进程。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2013-04-01）
马月宏,爱民,马丽杰,许丽萍,伊乐[5]（2011）在《蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究》一文中研究指出目的:研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠CRF的干预作用及其机制。方法:60只Wister大鼠随机分为6组:空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组(30g/kg.d)、章古-3汤中剂量治疗组(20g/kg.d)、章古-3汤低剂量治疗组(10g/kg.d)、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg/kg.d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液10g/kg.d。连续灌胃24d后,检测生化指标(BUN、Scr、Na+、K+、Ca2+、P5+);观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达和分布。结果:经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善(P<0.05),与尿毒清对照组相比无显着性差异。治疗组TGF-β1水平显着低于同期病理模型组(P<0.05),但皆高于正常对照组(P<0.01)。结论:蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抑制TGF-β1表达有关。(本文来源于《内蒙古医学院学报》期刊2011年05期）
杨勇,隋晓春,容蓉[6]（2011）在《黄芪、大黄配伍对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型的治疗作用》一文中研究指出目的:观察中药黄芪、大黄配伍对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响。方法:实验大鼠采用3%的腺嘌呤10ml/(kg·天)灌胃,连续30天,制作慢性CRF大鼠模型。随机分为正常对照组、CRF模型组、黄芪组、大黄组(本文来源于《微循环学杂志》期刊2011年02期）
张芸[7]（2008）在《参芪解毒汤治疗慢性肾衰的临床研究及对腺嘌呤诱发大鼠肾衰模型的实验研究》一文中研究指出目的:肾小球硬化和肾小管-间质纤维化是慢性肾衰竭的主要病理基础。鉴于慢性肾衰竭目前尚无特异的治疗方法,我们应用参芪解毒汤对辨证为气阴两虚兼浊瘀内停型肾衰患者进行临床研究,并对腺嘌呤致肾衰大鼠模型进行治疗干预。旨在探讨参芪解毒汤对慢性肾衰的防治效果及作用机制。方法:(一)临床研究:将60例辨证为气阴两虚兼浊瘀内停型慢性肾衰竭病人分为治疗组(常规西药对症治疗加参芪解毒汤)30例;对照组(常规西药对症治疗加科索亚)30例,4周为1个疗程,共2个疗程。测量两组患者治疗前后患者的症状评分以及血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、甘油叁脂(TG)、胆固醇(CHO)以及外周血粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达情况。(二)实验研究:采用腺嘌呤致大鼠肾衰模型,分为5组:正常对照组、模型对照组、科索亚组及参芪解毒汤高、低剂量组,治疗8周后,测量各组SCr、BUN、24hrUP、ALB、TG、CHO;外周血超氧化物岐化酶SOD,并观察各组大鼠肾脏组织病理结果以及免疫组化法观察转化生长因子TGF-β_1、纤维连接蛋白FN在肾组织中的表达。结果:(一)临床研究:治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为60.00%,两组疗效比较有统计学意义(P＜0.05)。各项结果观察表明,两组均能改善患者临床症状,降低SCr、BUN,升高Ccr、Hb、ALB,且两组比较,在降低SCr、BUN,升高Ccr、Hb的疗效方面,治疗组优于对照组(P＜0.05)。治疗组及对照组治疗后ICAM-1、VCAM-1均有明显改善(P＜0.05),其中治疗组改善尤其明显。(P＜0.01)(二)实验研究:参芪解毒汤高、低剂量组及科索亚组治疗后SCr、BUN、24hrUP水平均低于模型组,ALB高于模型组,差别有统计学意义(P＜0.05)。参芪解毒汤高、低剂量组及科索亚组均能够明显改善肾衰大鼠的血清SOD含量(P＜0.05),其中参芪解毒汤高、低剂量组较科索亚组改善较明显(P＜0.01)。病理结果表明治疗后参芪解毒汤高、低剂量组、科索亚组大鼠的肾组织病理损伤要明显轻于模型组,其中高剂量组损伤最轻;免疫组化结果经灰度值测定显示参芪解毒汤高剂量组改善显着(P＜0.01)。TGF-β_1及FN在各组中的表达分别以模型组、参芪解毒汤低剂量组、科索亚组,参芪解毒汤高剂量组、正常组依次递减。结论:中药参芪解毒汤在临床上可明显降低尿蛋白,改善慢性肾衰患者的肾功能,并下调外周血粘附分子的表达;对于腺嘌呤致肾衰大鼠除了改善大鼠肾功能,增加白蛋白外,还可提高SOD活性,抑制TGF-β_1表达,减少FN沉积。由此推测其延缓慢性肾衰的进展与减轻肾小球硬化、改善肾小管-间质纤维化有关。(本文来源于《山东大学》期刊2008-05-08）
黄迪,何立群,杨雪军,肖静[8]（2008）在《腺嘌呤诱发慢性肾衰模型大鼠内分泌变化的研究》一文中研究指出目的从甲状腺功能及性腺功能变化的角度研究腺嘌呤诱发慢性肾衰的内分泌紊乱的机理。方法运用腺嘌呤灌服复制大鼠慢性肾衰模型,以正常大鼠作为对照,应用放射免疫法检测大鼠性腺激素、甲状腺激素的含量及光镜观察睾丸的结构变化。结果模型组大鼠血清甲状腺激素含量均低于正常对照组。模型大鼠的性激素含量与正常对照组有明显差异。病理结果显示与上述结果相一致。结论性激素分泌量的变化和甲状腺分泌功能的降低是慢性肾衰并发内分泌功能障碍的重要原因之一。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2008年02期）
储新年[9]（2007）在《腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰模型的病理学研究》一文中研究指出目的建立腺嘌呤诱发的大鼠慢性肾衰模型，探讨肾间质纤维化的发生与a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达的关系。方法20只SD大鼠随机分为正常对照组和肾衰模型组，正常组以生理盐水10ml／kg／d灌胃；模型组以腺嘌呤250mg／kg／灌胃，共24天(第1～12天每日给药1次，第12天后隔日给药)。检测血清尿素氮、肌酐，Ca和P含量，观察肾组织的病理改变和纤维的增生程度，免疫组化采用SP法观察肾组织中a-SMA和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常组比较模型组大鼠血清尿素氮和肌酐含量明显升高(p＜0.05)，Ca、P代谢失去平衡，肾小球数量明显减少，肾间质内大量纤维组织增生，大量a-SMA阳性细胞和Ⅳ型胶原在肾间质中分布。结论腺嘌呤诱发的大鼠慢性肾衰模型是研究慢性肾衰和肾间质纤维化的较理想的动物模型，a-SMA阳性细胞在肾间质纤维化的发生过程中发挥重要的作用。(本文来源于《延边大学》期刊2007-04-30）
李友芸,蒋智敏,彭波[10]（2006）在《腺嘌呤致大鼠慢性肾衰动物高血压模型的建立》一文中研究指出目的建立腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠高血压模型。方法SD大鼠腺嘌呤300 mg/kg灌胃,1次/d,连续3周,观察大鼠一般状态的改变,并于3、5、7周检测血液、生化指标(RBC、Hb、Crea、Urea、ALB、TB、TC)、尿蛋白/尿肌酐,肾脏病理组织学检查及检测血压。结果模型出现RBC、Hb、ALB、TB降低,Crea、Urea、TC、尿蛋白/尿肌酐、血压升高,肾脏病理组织学以肾小管损害为主。结论利用腺嘌呤可以制作较理想的慢性肾功能衰竭大鼠高血压模型。(本文来源于《实用全科医学》期刊2006年06期）
腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)、胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、造模组及正常组,分别予参芪泄浊饮水煎液20、10 m L·kg-1·d-1、氯沙坦9 mg·kg-1·d-1,造模组与正常组均予纯净水10 m L·kg-1·d-1,给药8周,酶法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并采用免疫组化检测肾脏ColⅢ、Ⅳ的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及造模组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,均低于造模组;2ColⅢ表达水平:高剂量组<常规剂量组<氯沙坦组<造模组,相邻组间均存在显着统计差异(P<0.01);3ColⅣ表达水平除高剂量组与常规剂量组间不存在明显差异,其余变化趋势同ColⅢ。结论:参芪泄浊饮可通过减少细胞外基质ColⅢ、Ⅳ在肾组织过度沉积来缓解氮质血症,保护肾功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型论文参考文献
[1].马玲,陆琼.腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的钙磷代谢变化[J].中国继续医学教育.2015
[2].梁亮,王圣志,何学红.参芪泄浊饮对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型肾组织细胞外基质表达影响[J].辽宁中医药大学学报.2015
[3].贾永慧,王艳侠,于燕莉,张淑瑜,毕云生.消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的保护作用[J].中国药房.2014
[4].张扬.肾衰方干预腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的实验研究[D].辽宁中医药大学.2013
[5].马月宏,爱民,马丽杰,许丽萍,伊乐.蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究[J].内蒙古医学院学报.2011
[6].杨勇,隋晓春,容蓉.黄芪、大黄配伍对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠模型的治疗作用[J].微循环学杂志.2011
[7].张芸.参芪解毒汤治疗慢性肾衰的临床研究及对腺嘌呤诱发大鼠肾衰模型的实验研究[D].山东大学.2008
[8].黄迪,何立群,杨雪军,肖静.腺嘌呤诱发慢性肾衰模型大鼠内分泌变化的研究[J].实验动物与比较医学.2008
[9].储新年.腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰模型的病理学研究[D].延边大学.2007
[10].李友芸,蒋智敏,彭波.腺嘌呤致大鼠慢性肾衰动物高血压模型的建立[J].实用全科医学.2006