导读:本文包含了硫酸锌诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硫酸锌,蛋白,晶状体,凋亡,金属,儿茶素,上皮细胞。
硫酸锌诱导论文文献综述
吴丽华,陈燕飞,仪慧兰,乔宏萍,赵文婧[1]（2019）在《氧化胁迫参与硫酸锌诱导的酵母细胞死亡》一文中研究指出以模式生物酵母为材料,研究了不同浓度硫酸锌对酵母细胞的致死效应,以及活性氧(ROS)在硫酸锌诱导酵母凋亡中的作用.结果显示,低浓度处理组中,酵母细胞的相对生长率、超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力升高,超氧化物歧化酶相关基因SOD1和SOD2表达增强,而细胞存活率和MDA含量无明显变化.高浓度(3和5 mmol·L~(-1))处理组中,野生株酵母超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显下降,SOD1和SOD2基因表达受到明显抑制,胞内ROS水平和MDA含量升高,细胞死亡率显着上升;在相同锌处理组中,突变体ΔSOD1对硫酸锌的耐受性明显差于野生株BY4741,ΔSOD1胞内ROS水平和细胞凋亡率显着高于野生株,而ΔSOD2与野生株间无显着差异.结果表明,低浓度硫酸锌可促进酵母细胞生长,可能诱导了酵母细胞生长的Hormesis效应;高浓度硫酸锌可引起酵母细胞氧化损伤,而锌胁迫诱导的胞内ROS水平升高是酵母细胞死亡的一个诱因.该研究结果可为锌化物的毒性作用及其健康风险评估提供理论依据.(本文来源于《环境科学学报》期刊2019年09期）
李家丽,杨汀,刘海荣,樊元春,王晓燕[2]（2017）在《硫酸锌诱导金属硫蛋白2表达对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究硫酸锌对金属硫蛋白2(MT2)表达的诱导效应及其对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用。方法选取健康的6~8周龄雄性C57/6小鼠36只,随机分成假手术组、脓毒症组及硫酸锌干预组,每组12只,观察3组小鼠经不同方法处理后的基本情况。使用ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、TNF-α、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,肝组织蛋白质印迹法观察MT2表达量,显微镜下观察肺、肝、小肠组织的病变情况,TUNEL法计算各器官细胞凋亡指数。结果硫酸锌干预组小鼠死亡率低于脓毒症组;MT2表达量及SOD浓度明显高于脓毒症组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组小鼠血清炎症因子及MDA水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);显微镜下观察显示:硫酸锌干预组各脏器细胞变性坏死及凋亡程度均轻于脓毒症组。结论锌离子可以诱导C57/6小鼠MT2的表达,降低血清炎症因子的水平,降低血清MDA含量、提高SOD活性,减轻各脏器组织病理性损伤,降低脓毒症小鼠死亡率。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2017年02期）
钱小英,吴厉锋[3]（2013）在《硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探究硫酸锌诱导金属硫蛋白对再灌注肺细胞凋亡的影响。方法选取健康的雄性SD大鼠30只随机分为对照组、标准组和实验组,观察叁组不同处理后的基本情况。结果标准组中的超氧化物歧化酶活性(95.7±25.7)U/mL,明显低于对照组(152.4±24.5)U/mL和实验组(138.5±15.8)U/mL,标准组的丙二醛含量(8.8±1.7)nmol/mL、髓过氧化物酶的活性(25.6±1.7)NU/mL明显高于对照组和实验组。标准组的金属硫蛋白含量(0.089±0.023)ng/mg明显低于对照组的(0.154±0.042)ng/mg和实验组的(0.263±0.06)ng/mg。标准组的肺细胞凋亡指数明显高于对照组和实验组。结论硫酸锌诱导金属硫蛋白通过减轻脂质过氧化反应和中性粒细胞聚集,从而改善肺组织超微结构的异常情况,并有效减轻再灌注肺细胞的凋亡。(本文来源于《中国现代医生》期刊2013年12期）
季阳[4]（2012）在《硫酸锌对紫外线诱导的大鼠晶状体氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨硫酸锌（ZnSO_4）对紫外线诱导的大鼠晶状体氧化损伤的保护作用。方法培养离体大鼠晶状体，将其随机分为叁组：（1）阴性对照组（正常组）；（2）阳性对照组（紫外线照射组）；（3）实验组(紫外线照射+ZnSO_4组)。观察晶状体的混浊程度，取各组晶状体标本进行苏木素/伊红染色（HE）染色，光镜下观察组织形态学变化，检测晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）及晶状体中热休克蛋白70（HSP70）表达的变化。结果阴性对照组各时段的晶状体基本保持透明；阳性对照组晶状体随着培养时间的延长逐渐混浊；实验组晶状体随着培养时间的延长逐渐混浊，但与同时段阳性对照组相比，混浊程度减轻。光学显微镜下见阴性对照组晶状体组织结构基本正常；阳性对照组与实验组晶状体组织结构有不同程度的损伤；实验组晶状体损伤程度较同时段阳性对照组减轻。阳性对照组晶状体中GSH-Px和SOD活性低于同时段阴性对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组晶状体中GSH-Px和SOD活性高于同时段阳性对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。阳性对照组晶状体中HSP70的表达与同时段阴性对照组相比，表达增加，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组晶状体中HSP70的表达与同时段阳性对照组相比，表达增加，差异有统计学意义（P<0.05）。结论ZnSO_4可以诱导离体大鼠晶状体中HSP70的表达，可以提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力，在维持晶状体透明性方面起到了一定的作用。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2012-03-01）
石璐,贾旭广,邱晓晓,钱小英,汪洋[5]（2010）在《硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:观察硫酸锌诱导金属硫蛋白对再灌注肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、模型组(I/R组)和研究组(M组)。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白的含量,血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活力及含量变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl-2蛋白和基因的表达,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果:I/R组与C组相比,肺组织中金属硫蛋白的含量显着下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织原位细胞凋亡检测显示I/R组凋亡指数(AI)39.03±3.46显着高于C组2.88±0.34,Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低(P<0.05或P<0.01),肺组织超微结构发生异常改变;金属硫蛋白组与I/R组相比肺组织中金属硫蛋白的含量显着升高(P<0.01),MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高(P<0.05或P<0.01),AI为15.50±1.02显着低于I/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值及改善肺组织超微结构。结论:金属硫蛋白通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bcl-2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2010年10期）
张巧,吴卫东,张同存,时松和,徐玉宝[6]（2008）在《表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用》一文中研究指出目的探讨硫酸锌对上皮细胞内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其分子生物学机制。方法应用PCR与蛋白质免疫印迹试验检测硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞ICAM-1mRNA与蛋白的表达,以及表皮生长因子受体(EGFR)及PI3K的活化。结果硫酸锌可诱导ICAM-1mRNA与蛋白的过量表达。在同一试验条件下,硫酸锌可诱发EGFR及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游激酶Akt的磷酸化或活化。用EGFR抑制剂(PD153035)及PI3K抑制剂(LY294002)预处理上皮细胞,可明显抑制硫酸锌对ICAM-1表达的诱导作用。结论硫酸锌可激活EGFR与PI3K/Akt信号传导通路,进而上调ICAM-1的表达。(本文来源于《卫生研究》期刊2008年05期）
李娥,蔡小军[7]（2007）在《硫酸锌抑制过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞》一文中研究指出目的：探讨硫酸锌对过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法：采用大鼠离体培养的晶状体60只,随机分为对照组,H_2O_2组及 H_2O_2加硫酸锌组观察培养3h, 12h,24,48h 后晶状体的混浊情况。采用 DNA 缺口末端原(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
吴尚操,蔡小军,李娥[8]（2006）在《硫酸锌对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞HSP_(27)表达的影响》一文中研究指出目的:探讨硫酸锌(ZnSO4)在H2O2诱导的大鼠晶状体上皮细胞热休克蛋白27(HSP27)表达中的作用。方法:离体培养大鼠晶状体,阴性对照组培养液中不加H2O2;阳性对照组加H2O2;实验组同时加入H2O2和Zn-SO4。光学显微镜下观察3组晶状体混浊程度的改变。用免疫组织化学方法检测表达情况,统计比较各组差异。结果:实验组晶状体的混浊程度较阳性对照组轻。H2O2刺激后晶状体上皮细胞中HSP27表达显着增加。随作用时间的延长阳性对照组HSP27阳性细胞数较同时段实验组明显减少。结论:ZnSO4能促进鼠的晶状体上皮细胞中HSP27表达,从而可能对晶状体的保护起重要作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2006年05期）
郭家彬,陈立娟,闫长会,阳海鹰,王国强[9]（2006）在《硫酸锌诱导金属硫蛋白对阿霉素致心脏氧自由基产生的影响》一文中研究指出目的:研究硫酸锌诱导金属硫蛋白(MT)对阿霉素(DOX)致氧自由基产生的影响。方法:雄性野生型小鼠(MT+/+)及敲除MT基因的转基因小鼠(MT-/-)随机分成4组,即对照组、DOX组、锌预处理组、锌预处理+DOX组。动物单次腹腔注射DOX(15 mg.kg-1)或生理盐水(NS),此前24 h及48 h分别给予锌(ZnSO4,20 mg.kg-1,s.c.)或NS预处理。给药4 d后测定心脏组织超氧阴离子(O2.-)水平及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Westernblot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果:DOX能显着增加MT+/+小鼠及MT-/-小鼠心脏组织中O2.-的生成,耗竭GSH,上调eNOS的表达水平,而且MT-/-小鼠变化更为明显。Zn预处理能显着降低DOX致MT+/+小鼠O2.-生成增加以及GSH耗竭,抑制DOX诱导的eNOS表达增强,但在MT-/-小鼠中无此效应。结论:MT可抑制DOX致氧自由基产生增加及GSH耗竭,此效应可能与eNOS表达改变有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2006年07期）
谭晓华,张亚历,姜泊,周殿元[10]（1999）在《放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导大肠癌细胞凋亡的拮抗作用》一文中研究指出目的：探讨儿茶素诱导体外培养的ＬｏＶｏ大肠癌细胞株凋亡及放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导细胞凋亡的拮抗作用。方法：用儿茶素处理ＬｏＶｏ细胞，加或不加放线菌酮和硫酸锌，用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和流式细胞仪方法，观察ＬｏＶｏ细胞生化和形态学方面的改变。结果：荧光显微镜下可见ＬｏＶｏ细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状”（ＤＮＡｌａｄｄｅｒ）带，在同时加于放线菌酮或硫酸锌时，“梯状”带消失；ＰＩ染色的流式细胞仪直方图上出现亚二倍体峰，并具有明显的时间和剂量效应关系。结论：儿茶素能诱导大肠癌ＬｏＶｏ细胞的凋亡，这种凋亡作用能被放线菌酮或硫酸锌所拮抗。(本文来源于《癌症》期刊1999年03期）
硫酸锌诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究硫酸锌对金属硫蛋白2(MT2)表达的诱导效应及其对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用。方法选取健康的6~8周龄雄性C57/6小鼠36只,随机分成假手术组、脓毒症组及硫酸锌干预组,每组12只,观察3组小鼠经不同方法处理后的基本情况。使用ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、TNF-α、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,肝组织蛋白质印迹法观察MT2表达量,显微镜下观察肺、肝、小肠组织的病变情况,TUNEL法计算各器官细胞凋亡指数。结果硫酸锌干预组小鼠死亡率低于脓毒症组;MT2表达量及SOD浓度明显高于脓毒症组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组小鼠血清炎症因子及MDA水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);显微镜下观察显示:硫酸锌干预组各脏器细胞变性坏死及凋亡程度均轻于脓毒症组。结论锌离子可以诱导C57/6小鼠MT2的表达,降低血清炎症因子的水平,降低血清MDA含量、提高SOD活性,减轻各脏器组织病理性损伤,降低脓毒症小鼠死亡率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硫酸锌诱导论文参考文献
[1].吴丽华,陈燕飞,仪慧兰,乔宏萍,赵文婧.氧化胁迫参与硫酸锌诱导的酵母细胞死亡[J].环境科学学报.2019
[2].李家丽,杨汀,刘海荣,樊元春,王晓燕.硫酸锌诱导金属硫蛋白2表达对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用[J].成都医学院学报.2017
[3].钱小英,吴厉锋.硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究[J].中国现代医生.2013
[4].季阳.硫酸锌对紫外线诱导的大鼠晶状体氧化损伤的保护作用[D].辽宁医学院.2012
[5].石璐,贾旭广,邱晓晓,钱小英,汪洋.硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究[J].中国临床药理学与治疗学.2010
[6].张巧,吴卫东,张同存,时松和,徐玉宝.表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用[J].卫生研究.2008
[7].李娥,蔡小军.硫酸锌抑制过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007
[8].吴尚操,蔡小军,李娥.硫酸锌对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞HSP_(27)表达的影响[J].武汉大学学报(医学版).2006
[9].郭家彬,陈立娟,闫长会,阳海鹰,王国强.硫酸锌诱导金属硫蛋白对阿霉素致心脏氧自由基产生的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2006
[10].谭晓华,张亚历,姜泊,周殿元.放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导大肠癌细胞凋亡的拮抗作用[J].癌症.1999
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