导读:本文包含了磷脂酰肌醇激酶催化亚基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨肉瘤,小分子RNA干扰,磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α,细胞增殖
磷脂酰肌醇激酶催化亚基论文文献综述
王勤志,徐立军,李名武,周聪[1]（2019）在《小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响。方法培养人骨肉瘤Saos-2细胞,将细胞随机分为siRNA-PIK3CA组、siRNA对照组和空白对照组,siRNA-PIK3CA组细胞转染siRNA-PIK3CA序列,siRNA对照组细胞转染siRNA对照序列,空白对照组细胞正常培养,不作任何干预。实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中PIK3CA mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中PIK3CA、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K (p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和磷酸化-m TOR(p-mTOR)蛋白表达。结果 siRNA-PIK3CA组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞转染后24、48、72、96 h增殖能力均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞凋亡率高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组迁移细胞数和侵袭细胞数均少于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNAPIK3CA组细胞中PI3K、Akt、m TOR蛋白相对表达量均高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05),而p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05)。siRNA对照组与空白对照组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数及PI3K、Akt、m TORp-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论下调PIK3CA基因可减少人骨肉瘤细胞增殖,抑制细胞迁移及侵袭能力,增加细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年01期）
王静芝,王华,周焕娇,刘建民,唐宏图[2]（2014）在《电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后叁里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P<0.01,P<0.05),IAI降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P<0.05,P<0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P<0.05,P<0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P<0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P<0.05,P<0.01),IAI升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P<0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2014年01期）
刘文,梁念慈[3]（2003）在《Tyrphostin AG555对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响》一文中研究指出磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)是多磷脂酰肌醇通路中一个重要的效应器和涉及信号转导、细胞转化的关键酶。最近的研究表明PI3-K是一个重要的药物靶点,特异的PI3-K抑制剂可望成为新的抗肿瘤药物。Tyrphostins是一系列人工合成的酪氨酸蛋白激酶(PTX)抑制剂,tyrphostins已成为阻断信号传导靶点的一类新型治疗药物。有些tyrphostins不但能够抑制PTK,而且还能抑制其它蛋白激酶(如tyrphostin AG114、tyr-(本文来源于《第八届全国生化药理学术讨论会暨第七届Servier奖颁奖大会会议摘要集》期刊2003-06-30）
刘文,梁念慈[4]（2003）在《Tyrphostin AG555对重组人磷脂酰肌醇3-激酶pll0β催化亚基的影响》一文中研究指出磷脂酰肌醇 3 -激酶 (P13 - K)是多磷脂酰肌醇通路中一个重要的效应器和涉及信号转导、细胞转化的关键酶。P13 - K根据结构的相似性和底物的特殊性可分为 3种类型 ,其中第一种类型的 P13 - K是由 85 k D(p85 α和 p85 β)(本文来源于《广东医学院学报》期刊2003年02期）
刘文,梁念慈[5]（2003）在《重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的原核表达》一文中研究指出目的 :表达人磷脂酰肌醇 3 激酶p110 β催化亚基。 方法 :将构建有人磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3 kinase ,PI 3 K) p110 β催化亚基cDNA的重组质粒 ,转化大肠杆菌BL 2 1(DE3 ) ,用IPTG进行诱导表达。用磷脂酰肌醇 4、5 二磷酸、[γ 3 2 P]ATP与重组PI 3 K p110 β催化亚基一起保温的方法测定PI 3 K的活性 ;3 2 P标记的磷脂用氯仿和甲醇抽提、板薄层层析和放射自显影来分析。结果 :SDS PAGE显示表达出一 110kD的新蛋白质分子 ,重组蛋白占菌体总蛋白的比例为 15 % ,大多数重组蛋白以可溶性形式存在。wortmannin是PI 3 K特异的抑制剂 ,wortmannin对重组PI 3 K p110 β亚基有抑制作用 ,这种抑制作用呈剂量依赖关系 ( 2 .5～ 2 0nmo1/L)。结论 :重组蛋白是有活性的人PI 3 K p110 β催化亚基。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2003年01期）
刘文,梁念慈[6]（2002）在《槲皮素磷酸酯(B)对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响》一文中研究指出黄酮类化合物是广泛存在于植物界的多酚类化合物。它们具有多种药理学作用，如抑制肿瘤细胞生长、抗血小板聚集等。近年来的研究表明犤１犦，黄酮类化合物是几种与细胞内信号传导和细胞转化有关激酶的抑制剂，由于它们抑制这些不同的关键酶，故黄酮类化合物具有多种生物学作用(本文来源于《癌症》期刊2002年08期）
刘文,梁念慈[7]（2002）在《人工半合成槲皮素水溶性衍生物对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响(英文)》一文中研究指出目的:研究人工半合成槲皮素水溶性衍生物—槲皮素-7-硫酸酯钠盐(SQMS)和槲皮素-7,4′-二硫酸酯二钠(SQDS)对重组人磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)p110β催化亚基的影响.方法:利用基因工程的方法获得PI3-K p110β催化亚基.用磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸,[γ-~(32)P]ATP与重组PI3-K p110β催化亚基起保温的方法测定PI3-K的活性;~(32)P标记的磷脂用氯仿和甲醇抽提、板薄层层析和放射自显影来分析.结果:Wortmannin是PI3-K特异的抑制剂,Wortmannin(2.5-20nmol/L)对重组PI3-K p110β亚基有抑制作用;SQMS和SQDS(2.5-20μmol/L)对重组人PI3-K p110β催化亚基有抑制作用.结论:人工半合成槲皮素水溶性衍生物是一种类型的PI3-K抑制剂.重组人PI3-K p110β催化亚基可作为一种较为简便地筛选和开发有效的PI3-K抑制剂的分子靶点.(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2002年04期）
刘文,梁念慈[8]（2002）在《人工半合成槲皮素水溶性衍生物对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响》一文中研究指出黄酮类化合物是广泛存在于植物界的多酚类化合物 ,具有多种药理学作用 ,如抑制肿瘤细胞生长、抗血小板聚集等。近来的研究表明 ,黄酮类化合物是几种与细胞内信号转导、细胞转化有关激酶的抑制剂。黄酮类化合物具有的多种生物学作用 ,是由于它们抑制了这些关键酶从而能(本文来源于《广东医学院学报》期刊2002年01期）
刘文,梁念慈[9]（2001）在《重组人磷脂酰肌醇3-激酶 P110β催化亚基的原核表达》一文中研究指出磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide-3-kinase,PI3-K)是11年前发现的一种与细胞内信号转导有关的脂类第二信使,它能使磷脂酰肌醇的第叁位羟基磷酸化,生成磷脂酰肌醇-3-磷酸;PI3-K主要磷酸化磷脂酰肌醇-4-磷酸和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸,生成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸[ptdIns(3,4)P_2]和磷脂酰肌醇-3,4,5-叁(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第八届会员代表大会暨全国学术会议论文摘要集》期刊2001-09-01）
磷脂酰肌醇激酶催化亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后叁里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P<0.01,P<0.05),IAI降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P<0.05,P<0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P<0.05,P<0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P<0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P<0.05,P<0.01),IAI升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P<0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂酰肌醇激酶催化亚基论文参考文献
[1].王勤志,徐立军,李名武,周聪.小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].王静芝,王华,周焕娇,刘建民,唐宏图.电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响[J].针刺研究.2014
[3].刘文,梁念慈.TyrphostinAG555对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响[C].第八届全国生化药理学术讨论会暨第七届Servier奖颁奖大会会议摘要集.2003
[4].刘文,梁念慈.TyrphostinAG555对重组人磷脂酰肌醇3-激酶pll0β催化亚基的影响[J].广东医学院学报.2003
[5].刘文,梁念慈.重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的原核表达[J].广东医学院学报.2003
[6].刘文,梁念慈.槲皮素磷酸酯(B)对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响[J].癌症.2002
[7].刘文,梁念慈.人工半合成槲皮素水溶性衍生物对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2002
[8].刘文,梁念慈.人工半合成槲皮素水溶性衍生物对重组人磷脂酰肌醇3-激酶p110β催化亚基的影响[J].广东医学院学报.2002
[9].刘文,梁念慈.重组人磷脂酰肌醇3-激酶P110β催化亚基的原核表达[C].中国生物化学与分子生物学会第八届会员代表大会暨全国学术会议论文摘要集.2001
标签：骨肉瘤; 小分子RNA干扰; 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α; 细胞增殖;