一、癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤（论文文献综述）
李伟[1]（2016）在《SBP1在口腔肿瘤中表达的研究》文中进行了进一步梳理目的硒结合蛋白1（Selenium binding protein 1,SBP1）位于染色体lq21-22上,是一种特殊的含硒蛋白质,主要是通过促进肿瘤细胞的凋亡,以抑制肿瘤的发生。本课题检测SBP1在涎腺肿瘤（salivary gland tumor）中的表达水平,并明确其与口腔肿瘤细胞—SCC3细胞的发生发展、侵袭以及转移的关系,探讨SBP1作为口腔肿瘤的肿瘤生物标志物,评估临床预后的潜能。方法收集手术切除的经病理证实的15例良性涎腺肿瘤及瘤旁组织（多形性腺瘤）,分别提取组织RNA,采用实时荧光定量PCR检测组织中SBP1的表达水平。分别构建慢病毒载体介导的SBP1的沉默和过表达的SCC3细胞,实时定量PCR检测慢病毒转染效率。应用细胞划痕实验检测SBP1沉默和过表达后,肿瘤细胞迁移能力的改变;采用MTT检测SBP1沉默和过表达后,肿瘤细胞增殖能力的变化。结果1.慢病毒能够有效改变目的基因表达,具有很高的转染效率。2.实时荧光定量PCR检测SBP1在涎腺肿瘤组织中的表达明显低于正常涎腺组织（P<0.05）。3.划痕实验检测沉默SBP1能使SCC3细胞的迁移能力加快,SBP1过表达时SCC3细胞的迁移能力减慢。4.MTT实验显示沉默SBP1促进SCC3细胞的增殖,过表达SBP1抑制SCC3细胞的增殖。结论1.SBP1在涎腺肿瘤组织和瘤旁组织的表达存在差异性,结果具有统计学意义。2.SBP1具有抑制SCC3细胞的增殖与迁移能力。3.SBP1可能是口腔肿瘤的早期诊断指标之一。
咏梅,赵诚[2]（2013）在《p53基因与口腔颌面肿瘤》文中提出有关口腔颌面部肿瘤发生机制尚无统一认识。近年来,人们认识到癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生﹑发展有密切关系。研究证实,口腔颌面部肿瘤与多个基因和抑癌基因有关。p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因[1],其在细胞周期调控、细胞生长抑制、肿
李江,韩一凡[3]（2012）在《DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤转化研究中的作用》文中研究表明涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤,该类肿瘤结构复杂,组织学形态与生物学行为变异较大,目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外,大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段,术后常出现复发、转移。近年来,表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点,DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分,对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。
郑传铭,葛明华[4]（2010）在《抑癌基因甲基化与涎腺腺样囊性癌》文中提出抑癌基因甲基化是当前肿瘤研究的热点领域,它涉及细胞周期调控、细胞间信号转导、DNA凋亡及肿瘤的侵袭转移等过程。抑癌基因甲基化与涎腺腺样囊性癌的发生及其生物学行为密切相关。
汤亚玲,梁新华,陈宇[5]（2010）在《miRNAs在涎腺肿瘤中的研究进展》文中指出miRNAs是一种广泛存在、高度保守的调控基因表达的小分子非编码RNA,通过miRNAs介导的特异性基因沉默导致靶miRNAs降解及抑制蛋白质的合成,调控转录后基因表达水平,在细胞生长、发育、代谢等重要生命过程中扮演重要角色,成为近年
査小雨,徐江[6]（2009）在《错配修复基因与涎腺肿瘤的关系》文中研究表明错配修复（mismatch repair,MMR）是DNA复制后的一种修复机制,对维持基因组稳定起重要作用。错配修复基因功能缺陷是继癌基因激活、抑癌基因失活之后又一肿瘤的发生、发展机制,错配修复基因的异常表达与全身多种肿瘤相关。涎腺肿瘤为口腔颌面部常见肿瘤之一,具有与其他系统肿瘤相似的组织学类型,多来源于肌上皮。近年来,有关涎腺肿瘤与错配修复基因的关系正逐步成为研究热点,本文就错配修复基因的组成、作用机制以及与涎腺肿瘤发生、发展的关系作一综述。
宋冀晖,王晶,郅克谦,段小平[7]（2009）在《C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究》文中研究表明目的:探讨人乳头状瘤病毒HPV感染及原癌基因C-erbB-2和增殖细胞核抗原PCNA在涎腺肿瘤中的异常表达与肿瘤发生的生物学特征及临床病理间关系。方法:（1）应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对37例涎腺恶性肿瘤、31例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中C-erbB-2及PCNA的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。（2）用聚合酶链反应（PCR）检测涎腺良、恶性肿瘤及非肿瘤组织中HPV16、18型DNA。结果:涎腺恶性肿瘤组HPV16、18型DNA阳性率为27.0%,多形性腺瘤组阳性率为9.7%,而涎腺非肿瘤组织无1例阳性,3者间差异有统计学意义（P<0.05）。多形性腺瘤中C-erbB-2及PCNA阳性率均低于涎腺恶性肿瘤,但仅C-erbB-2两者间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:C-erbB-2的过度表达可能在涎腺组织良性病变的恶性转化过程中起关键性的作用。PCNA的异常表达在涎腺良、恶性病变存在一定差别,虽无统计学意义,却能反映其变化特点,有待增加更多病例加以证实。HPV16、18型感染与某些涎腺肿瘤的发生有关,值得进一步深入研究。
殷宪刚,龚莉[8]（2008）在《抑癌基因PTEN在涎腺肿瘤的研究进展》文中研究表明PTEN（phosphatase and tensin homology deleted on chro-mosome ten）,又名MMAC1（mutated in multiply advancedcancer1）和TEP1（TGF-βregulated and epithelial cell-richedphosphatase1）,是在1997年由美国的3个独立研究小组在人类第10号染色体上发现的一个新的肿瘤抑制基因。
刘媛[9]（2008）在《EGFR和C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达及其意义》文中提出目的:肿瘤是涎腺组织中最常见的疾病,而肿瘤的发生是由于细胞周期中生长因子及其受体、细胞因子及众多癌基因、抑癌基因产物等对DNA代谢的调节发生改变。表皮生长因子受体家族及其相关配体是调节正常细胞生长的重要信号系统,此系统的紊乱可导致细胞的恶性转化。本文旨在研究ErbB家族中表皮生长因子受体（EGFR）和C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达,探讨EGFR和C-erbB-2两者之间的关系及临床意义。方法:选取华中科技大学同济医学院附属同济医院涎腺肿瘤标本70例,其中良性肿瘤30例、恶性肿瘤40例。应用免疫组化S-P法检测石蜡包埋标本中的EGFR和C-erbB-2的阳性率。另取2例已知EGFR、C-erbB-2蛋白表达阳性的乳腺浸润性导管癌组织作阳性对照。结果:EGFR阳性表达定位于细胞膜或细胞质中;C-erbB-2阳性表达定位于细胞膜上。在口腔涎腺恶性肿瘤组织中,EGFR蛋白的阳性表达率为67.5%（27/40）,高于口腔涎腺良性肿瘤组织43.3%（13/30）（P<0.05） ;C-erbB-2蛋白的阳性表达率为33.3%（10/30）,显着高于口腔涎腺良性肿瘤组织6.7%（2/30）（P<0.05）。C-erbB-2与EGFR蛋白表达两者呈显着的正相关（r= 0.665,P<0.01）。结论:EGFR和/或C-erbB-2在涎腺肿瘤中均有表达,而且C-erbB-2与EGFR同时过度表达,可为涎腺肿瘤早期诊断、治疗及判断预后提供依据。
王旭,王洁[10]（2006）在《p53基因与涎腺肿瘤》文中认为涎腺肿瘤是口腔颌面部较常见的一类肿瘤,在其发生发展过程中,p53基因及其相关基因的改变起着重要作用,因此p53基因治疗被认为是提高治疗效果的很有希望的方法。本文就涎腺肿瘤中p53基因的突变情况及其与肿瘤诊断和治疗的关系作一综述。
二、癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤（论文提纲范文）
（1）SBP1在口腔肿瘤中表达的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤转化研究中的作用（论文提纲范文）
| 1 DNA启动子甲基化与涎腺肿瘤的发生 |
| 2 DNA启动子甲基化与涎腺肿瘤治疗 |
| 3 DNA启动子甲基化与涎腺肿瘤的预后 |
| 4 展望 |
（5）miRNAs在涎腺肿瘤中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 miRNAs的特点 |
| 1.1 结构特征 |
| 1.2 保守性 |
| 1.3 具有基因簇集现象 |
| 1.4 有时序性和组织特异性 |
| 2 miRNAs与肿瘤的关系 |
| 3 miRNA与涎腺组织及肿瘤的关系 |
| 3.1 miRNA与正常涎腺组织 |
| 3.2 miRNAs与良性涎腺肿瘤 |
| 3.3 miRNAs与恶性涎腺肿瘤 |
（6）错配修复基因与涎腺肿瘤的关系（论文提纲范文）
| 1 人类MMR系统的组成及作用机制 |
| 1.1 人类MMR系统的组成 |
| 1.2 人类MMR系统的作用机制 |
| 1.3 MMR基因缺陷致肿瘤机制 |
| 2 涎腺肿瘤 |
| 2.1 |
| 2.2 涎腺肿瘤与其他系统肿瘤的联系 |
| 3 涎腺肿瘤中错配修复基因的研究现状 |
| 4 问题与展望 |
（7）C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 免疫组织化学染色法: |
| 2.2 聚合酶链反应 (PCR) : |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1原癌基因C-erbB-2与涎腺肿瘤 |
| 2 PCNA的表达与涎腺肿瘤 |
| 3 HPV感染与涎腺肿瘤 |
（9）EGFR和C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达及其意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 英文摘要 前言 材料和方法 结果 附图1 讨论 附图2 小结 参考文献 综述 HER |
| 家族与肿瘤--分子机制与靶向治疗 参考文献 硕士在读期间所发表的文章 良性成牙骨质细胞瘤：病例报告及文献复习 附图 参考文献 英文缩略词表 致谢 |
四、癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤（论文参考文献）
- [1]SBP1在口腔肿瘤中表达的研究[D]. 李伟. 安徽医科大学, 2016(10)
- [2]p53基因与口腔颌面肿瘤[J]. 咏梅,赵诚. 山西医药杂志(下半月刊), 2013(02)
- [3]DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤转化研究中的作用[J]. 李江,韩一凡. 中国实用口腔科杂志, 2012(12)
- [4]抑癌基因甲基化与涎腺腺样囊性癌[J]. 郑传铭,葛明华. 国际肿瘤学杂志, 2010(09)
- [5]miRNAs在涎腺肿瘤中的研究进展[J]. 汤亚玲,梁新华,陈宇. 口腔颌面外科杂志, 2010(01)
- [6]错配修复基因与涎腺肿瘤的关系[J]. 査小雨,徐江. 现代生物医学进展, 2009(18)
- [7]C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究[J]. 宋冀晖,王晶,郅克谦,段小平. 陕西医学杂志, 2009(06)
- [8]抑癌基因PTEN在涎腺肿瘤的研究进展[J]. 殷宪刚,龚莉. 泸州医学院学报, 2008(03)
- [9]EGFR和C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达及其意义[D]. 刘媛. 华中科技大学, 2008(05)
- [10]p53基因与涎腺肿瘤[J]. 王旭,王洁. 国际口腔医学杂志, 2006(06)