导读:本文包含了新西兰大白兔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:新西兰,模型,大白兔,静脉,加利福尼亚,佐剂,宫腔。
新西兰大白兔论文文献综述
潘源城,林然,陈顺有,张韬,陈惠敏[1]（2019）在《新西兰大白兔胫骨骨延长模型制作的实验研究》一文中研究指出目的:制作新西兰大白兔的胫骨骨延长动物模型,为临床上治疗骨延长提供实验理论依据。方法:将30只成年新西兰大白兔制作成胫骨外固定架骨延长模型,自制骨延长外固定器安装于右侧胫骨上后,于胫腓骨中段截骨,其中截骨时保护胫骨外侧骨膜的连续性,静息期1周后开始进行骨延长,分别于术后第7、14、28天拍摄X片对比观察胫骨骨延长区骨痂生长情况,并取胫骨标本进行肉眼大体观察。结果:胫骨标本X线检查,14 d骨延长区域呈较高密度、不均匀影像,新生骨质区与胫骨骨干连接部分边界模糊,与远端骨干连接部分边界较清,尚存台阶,外层皮质尚未完全连续,可见部分新生骨痂生长。28 d延长区域呈高密度、均匀影像,新生骨质区与两断端边界模糊,外层皮质连续,可见大量新生骨痂生长。胫骨标本肉眼观察:14 d骨延长区域骨质相对连续,连接相对完整,见骨痂生长,新生骨远端尚有部分缺损,未完全填充骨缺损区;28 d骨延长区域骨质连续,连接完整,骨痂量多,新生骨两端界线模糊。结论:胫骨截骨及外固定架固定可以有效地建立兔胫骨骨延长模型。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年11期）
陈芳,刘琴,王丽平,陈利锋,张宜[2]（2019）在《新西兰大白兔佐剂性关节炎模型的评价》一文中研究指出目的建立一种简单、可行的兔佐剂性关节炎动物模型,并对其进行鉴定。方法通过注射弗氏完全佐剂建立兔关节炎模型,测量造模前、后24 d致炎侧的足趾周长变化;摄X线片,观察其软组织肿胀及骨性变化;用滑膜组织HE染色方法观察组织病理学变化。结果造模后24 d致炎侧足趾周长较正常组肿胀明显(<0.05);X线片显示,与正常组比较,佐剂性关节炎动物模型组软组织肿胀明显,关节间隙变窄甚至模糊不清,关节面不平整;取材过程中发现模型兔关节腔有明显积液,模型兔足趾部解剖有明显微血管增生和炎症;滑膜组织HE染色后,正常组的滑膜细胞呈现"串珠样"规则排列,模型组的滑膜细胞排列紊乱并出现水肿。结论成功建立了兔佐剂性关节炎动物模型,方法简便,成功率高,为进一步研究提供良好的实验动物模型。(本文来源于《生物骨科材料与临床研究》期刊2019年02期）
吴若愚,曹忆梦,吴氢凯,邱雨,黄程胜[3]（2019）在《温敏性羟丁基几丁糖水凝胶预防新西兰大白兔宫腔粘连实验研究》一文中研究指出目的·观察温敏性羟丁基几丁糖(hydroxybutyl chitosan,HBC)水凝胶预防新西兰大白兔宫腔粘连的效果。方法·将18只雌性新西兰大白兔随机分为3组,即正常对照组、模型组、HBC组,每组6只。正常对照组行假手术;模型组、HBC组采用机械和感染双重损伤法构建宫腔粘连动物模型;HBC组建模后立即向宫腔内注射2 mL 1.5%的温敏性HBC水凝胶。每组分别于术后1、2、4周各取2只新西兰大白兔,收集双侧子宫组织,苏木精-伊红染色观察子宫内膜形态及腺体数量;Masson染色检测子宫内膜纤维化程度。结果·与正常对照组相比,模型组与HBC组术后1周子宫内膜柱状上皮逐渐消失,纤维化面积比明显增加,腺体数量减少。2周后,模型组低倍镜下可见宫腔内粘连形成,纤维化面积比进一步增加,腺体数量进一步减少;而HBC组宫腔内未见水凝胶残余,纤维化面积比下降,腺体数量增加。4周后,HBC组子宫内膜柱状上皮恢复,纤维面积比与腺体数量均恢复至正常水平。结论·温敏性HBC水凝胶可以有效预防新西兰大白兔宫腔粘连形成。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
丁鹏,贾先波,陈仕毅,谷仕坤,胡深强[4]（2018）在《加利福尼亚兔×新西兰大白兔(F_1),F_1自交群体(F_2)生长曲线模型拟合比较与分析》一文中研究指出本试验采用Logistic、Gompertz和Von Bertallanffy 3种非线性动物生长曲线模型拟合加利福尼亚兔×新西兰大白兔(F_1),F_1自交群体(F_2)35～84日龄的体重,旨在为研究兔的生长发育规律及制定合理的生产方案提高科学依据,可以提高实际生产效益。试验选取健康的新西兰公兔34只与142只加利福尼亚母兔作为祖代(Fo),选留584只健康仔兔作为父母代(F_1),选留1055只健康仔兔作为商品代(F_2)进行生产性能测定,5日龄断奶后开始每周记录个体重。采用Logistic、Gompertz和Von Bertallanffy 3种非线性动物生长曲线模型拟合实验兔35～84日龄体重。叁种曲线模型中的参数A为极限生长量,k为瞬时相对生长率,B为常数尺度。生长曲线模型采用SPSS20.0进行拟合,建立日龄与体重的非线性回归方程,用拟合度(R~2)大小作为衡量拟合优劣的指标。结果表明:F_1和F_2群体各阶段平均体重随着日龄的增长而增加,其中35日龄断奶时F_1群体平均体重低于F_2代群体,差异没达到显着性(P>0.05),从42日龄开始F_1群体平均体重均大于F_2群体,其中42日龄体重差异达到显着性(P<0.05),49日龄体重、56日龄体重、63日龄体重84日龄体重差异均达到极显着性(P<0.01),而70日龄体重差异不显着(P>0.05)。F_1群体在0～84日龄的平均日增重为25.67g/d,在42～49日龄阶段达到生长高峰后缓慢下降。F_2群体在0～84日龄的平均日增重为24.66g/d,在63～70日龄阶段达到生长高峰后缓慢下降。F_1群体35-49日龄和70-84日龄生长速度快于F2群体,其中35～42日龄差异未达到显着水平(P>0.05),而42～49日龄和70～84日龄均差异极显着(P<0.01)。综上所述F_1群体体重和生长速度两项生长性能均优于F_2群体。由结果可知,在F_1群体中,叁种生长曲线模型都能很好的拟合其生长曲线,拟合度R~2均在0.993以上,选择Logistic生长曲线模型为F_1群体最佳生长曲线模型;Logistic模型拟合方程式为y=2300.92/(1+20.16*e(-0.068*t)),该方程拟合的极限体重为2300.92g,拐点日龄为44.17 d,拐点体重为1150.46 g。在F_2群体中,选择Logistic生长曲线模型为F_2群体最佳生长曲线模型,Logistic模型拟合方程式为y=2307.92/(1+16.16*e(-4.061*t)),该方程拟合的极限体重为2307.92g,拐点日龄为45.92 d,拐点体重为1153.96g。结论:Logistic、Gompertz和Von Bertallanffy 3种非线性动物生长曲线模型都能很好的拟合加利福尼亚兔×新西兰大白兔(F_1),F_1自交群体(F_2)35～84日龄的生长曲线,其中Logistic模型的拟合效果最佳。(本文来源于《中国畜牧兽医学会养兔学分会第二届学术交流大会论文集》期刊2018-08-10）
崔连锋,夏玉军[5]（2018）在《基于DSA及乳胶灌注的新西兰大白兔静脉系统解剖》一文中研究指出目的:研究新西兰大白兔静脉系统解剖方法。方法:以20只成年新西兰大白兔为研究对象,采取DSA及乳胶灌注方式,利用微导管导入颈内动脉行乳胶灌注,分析新西兰大白兔静脉系统。结果:新西兰大白兔静脉系统近似于人类静脉系统。结论:DSA与乳胶灌注相结合能够加强静脉系统解剖的精准性,其解剖结果相互印证且真实可靠。(本文来源于《健康之路》期刊2018年07期）
庞永志,尹静,王晋,李大鲁[6]（2018）在《新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型的建立》一文中研究指出目的建立新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型,为骨替代材料的动物实验研究提供参考。方法取20只新西兰大白兔,全麻下在兔双侧下颌第一磨牙与中切牙中间的无牙区制造约4 mm×4 mm×4 mm牙槽骨缺损模型。造模后1、4、8、12周随机各取5只大白兔将其处死,完整取出双侧下颌骨体部,去软组织。X线检查骨缺损处愈合及骨小梁改建情况,双能X线骨密度仪测量其骨密度,大体解剖学及组织学观察骨缺损处愈合程度,碱性磷酸酶活性检测试剂盒测定成骨细胞活性。结果随造模时间延长,兔骨缺损部位逐渐长满新骨,新生骨与周围骨界限不清;造模后前8周以新骨形成为主,8~12周以骨痂改建为主,12周时骨密度最高;造模后第4周成骨细胞活性达顶峰。结论于下颌第一磨牙与中切牙之间成功构建新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型。(本文来源于《山东医药》期刊2018年21期）
Xin-xin,XU,Lian-bao,CAO,Zhe,WANG,Zhen,XU,Bing-qian,ZHANG[7]（2018）在《电热损伤法建立新西兰大白兔宫腔粘连模型（英文）》一文中研究指出目的:目前宫腔粘连(Intrauterine adhesion,IUA)发病机制及治疗方法仍未明确和统一,建立一个稳定有效的宫腔粘连动物模型是开展相关研究的前提和基础。本文旨在利用电热损伤法构建兔IUA模型,观察和评估该方法的建模效果。创新点:首次提出利用电热损伤法建立兔宫腔粘连模型,并得出在损伤后7~14天内建立的兔IUA模型是有效的结论。方法:将21只成年雌性新西兰大白兔一侧子宫内膜用医用多功能高频电刀电灼损伤模拟宫腔粘连形成(A组,n=21),另一侧子宫不做处理作为自身对照(B组,n=21)。分别在损伤后7、14和28天收集兔双侧子宫组织,行苏木精-伊红染色法(HE)和Masson染色观察两侧子宫内膜病理改变,并对两侧子宫内膜的腺体个数和内膜纤维化面积比进行统计学分析和比较。另外,将损伤后7天的雌兔与成年雄兔合笼,14天后观察比较两侧子宫胚胎个数。结论:病理组织学观察显示,损伤后7和14天,A组子宫内膜腺体数量较B组减少,差异均有统计学意义(P<0.05);而损伤后30天,A组子宫内膜腺体数量与B组相比差异无统计学意义。损伤后7天,A组内膜纤维化面积较B组增大,差异有统计学意义(P<0.01);A组子宫胚胎个数较B组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。综上所述,采用电热损伤法建立的兔宫腔粘连模型在损伤后7~14天是稳定有效的。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2018年05期）
张碧辉,邹英华,范则扬,宋莉,杨敏[8]（2018）在《腔内去交感化对新西兰大白兔外周血管张力的影响》一文中研究指出目的探讨腔内去交感化对新西兰大白兔外周血管张力的影响。方法将20只新西兰大白兔随机分为实验组与对照组,每组各10只。对实验组兔行腹主动脉下段腔内射频消融后予去甲肾上腺素负荷,对照组直接给予同等剂量去甲肾上腺素负荷。以激光多普勒血流仪记录实验兔右后肢皮下血流灌注及温度。对比2组实验兔去甲肾上腺素负荷前(静息状态)与负荷后右后肢皮下血流灌注及皮温变化的差异。结果分别对2组中各8只实验兔完成实验。实验组右后肢去甲肾上腺素负荷后较负荷前皮下血流变化幅度明显低于对照组[(-37.19±22.56)%vs(-57.02±10.12)%,P=0.04]。实验组去甲肾上腺素负荷后较负荷前右后肢皮温变化与对照组间差异无统计学意义[(0.35±0.50)℃vs(-0.21±1.83)℃,P=0.43]。排除对照组温度变化明显异常的2只实验兔后,实验组与对照组去甲肾上腺素负荷前后皮温变化差异有统计学意义[(0.34±0.50)℃vs(-1.14±0.72)℃,P<0.01]。结论腔内去交感化治疗能够降低兔外周血管张力,改善其下肢缺血症状。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2018年03期）
康文静[9]（2018）在《核因子-κB在下颌前移矫治器治疗OSAHS新西兰大白兔心肌结构改变的调控作用》一文中研究指出目的:本研究拟利用新西兰大白兔阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoxia syndrome,OSAHS)模型,通过分子生物学方法测定心肌组织核因子-κB P65(nuclear factorκB P65,NF-κB P65)及相关因子白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin10,IL-10)的表达和心肌结构的改变,探讨OSAHS对心脏损害可能的炎性机制及下颌前移矫治器(mandibular advancement device,MAD)治疗OSHAS对心肌结构的影响。方法:1.分组:雄性新西兰大白兔18只,6月龄,随机分为3组,每组6只,分别为OSAHS组,MAD组,Control组(正常对照组)。2.动物模型的建立:OSAHS组和MAD组动物全麻下,软腭黏膜肌层注射2 ml透明质酸钠凝胶,拍摄上气道锥形束CT(Cone beam Computer Tomography,CBCT)并进行多导睡眠监测,评估OSAHS建模情况,建模成功后,MAD组动物制作下颌前移矫治器,再次对叁组实验动物拍摄CBCT并进行睡眠监测,评估MAD的治疗效果。3.仰卧位睡眠:建模成功后,每天上午叁组动物经口腔灌注10%水合氯醛5-6ml/kg,使其每天仰卧位睡眠2 h-4 h小时,连续8周。4.标本的采集及处理:观察8周后,取心脏标本,乳头肌水平切取部分心肌组织置于4%多聚甲醛中固定,剩余心肌组织投入液氮中冻存,-80oC保存。利用天狼猩红染色法,偏振光下观察心肌间质纤维化程度;分子生物学方法检测NF-κB P65 mRNA和蛋白的相对表达量,及IL-6、IL-10的表达量,并进行相关性分析。结果:1.建模完成后,OSAHS组呼吸暂停症状明显,MAD组呼吸暂停低通气症状缓解,对照组呼吸均匀,状态平稳。2.CBCT结果:OSAHS组上气道矢状向间隙和横截面直径明显减小,差异有显着性(P<0.05),MAD组矫治器戴入前后气道明显增宽,差异有显着性(P<0.05)。3.多导睡眠监测记录:OSAHS组动物与MAD组、对照组相比,呼吸暂停低通气指数(AHI)升高、血氧饱和度(SaO_2)下降、最低血氧值降低,差异有显着性(P<0.05),MAD组动物带入矫治器后,AHI显着降低,差异有显着性(P<0.05)。4.OSAHS组、MAD组、Control组NF-κB P65蛋白相对表达量分别为1.11±0.04、0.62±0.03、0.57±0.04,OSAHS组NF-κB P65蛋白的表达量较其它两组明显增高,差异有显着性(P<0.05),MAD组与Control组无差别(P>0.05)。5.NF-κB P65mRNA的相对表达量分别为1.54±0.08、1.07±0.08、1.05±0.06,OSAHS组NF-κB P65 mRNA的表达量均较其它两组明显增高(P<0.05),MAD组与Control组无差别(P>0.05)。6.OSAHS组、MAD组和正常对照组心肌组织中IL-10和IL-6的浓度分别为57.68±2.16 pg/ml、50.78±1.44 pg/ml、49.77±2.24 pg/ml,68.43±1.11pg/ml、38.25±0.94 pg/ml、37.22±1.22 pg/ml。OSAHS组与MAD组、对照组相比IL-10和IL-6表达量均明显升高,差异有显着性(P<0.05),MAD组与Control组无差别(P>0.05)。7.偏振光下:OSAHS组、MAD组和对照组胶原纤维的比例分别为0.47±0.02、0.20±0.01、0.18±0.01,Ⅰ型/Ⅲ型胶原纤维比例分别为7.10±1.17、2.43±0.26、2.40±0.23,OSAHS组胶原纤维的量明显多于MAD组和对照组且Ⅰ型胶原纤维的量增多更显着,差异有显着性(P<0.05)MAD组与Control组无差别(P>0.05)。结论:1.OSAHS兔心肌组织NF-κB通路激活,调控自身及下游炎症因子的表达,加速心肌纤维化的发生发展。2.下颌前移矫治器(MAD)早期治疗OSAHS可降低心肌组织NF-κB的表达,下调相关炎症产物,预防心肌纤维化的发生发展。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
邓方阁,虢慧芝,林琳,李韬[10]（2017）在《新西兰大白兔后肢股静脉结扎型栓塞模型的红外热成像表达特性分析》一文中研究指出[目的]探讨新西兰大白兔股静脉结扎致栓塞模型的红外热成像表达特性。[方法]体外经典结扎法构建新西兰大白兔后肢股静脉栓塞模型,以对侧为假手术对照侧,利用红外热成像技术分别在术前基点、模型制备术后即刻及模型制备后48小时3个时间点进行红外检测,进行定性分析,确定红外的表达特性,并利用红外热成像系统软件提取兴趣区最高温、最低温及平均温的温度值,进行定量分析。[结果]新西兰大白兔后肢实验侧略有肿胀。红外热成像检测伪彩定性分析显示,术前基线,两侧红外表达呈相对对称性分布;模型制备后即刻,两侧的红外温度均较术前降低,但红外表达呈不对称性分布,手术结扎侧红外表达较对照侧明显温度增高;模型制备后48小时与模型制备后即刻的红外表达相似,呈双侧不对称性分布,但对照侧已恢复至术前基线温度,而栓塞侧则表现为异常高温。温度定量分析显示,不管是最高温、最低温还是平均温,除模型制备后48h两侧温值比较具有统计学差异外(最高温P=0.004、最低温P=0.015、平均温0.018),在术前和模型制备后即刻,两侧温值比较均P>0.05没有统计学差异;而手术栓塞侧与对照假手术侧的温差值(TD),不管是最高温、最低温还是平均温的温差值,模型制备后即刻(TD_(最高温)P=0.015;TD_(最低温)P=0.042;TD_(平均温)P=0.003)及模型制备后48小时(TD_(最高)P=0.032;TD_(最低温)P=0.006;TD_(平均温)P=0.002)与术前的比较,均具有统计学差异;股静脉血栓栓塞模型两侧肢体的重复测量资料的方差分析显示,叁个时间点比较,除最低温的没有统计学差异外,在最高温和平均温的重复测量方差分析均P<0.05具有统计学差异。[结论]红外热成像技术对新西兰大白兔股静脉结扎型栓塞具有显着的红外表达特性,这与模型制备采用方式所致的病理生理基础密切相关。(本文来源于《全国第十六届红外加热暨红外医学发展研讨会论文及论文摘要集》期刊2017-11-05）
新西兰大白兔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立一种简单、可行的兔佐剂性关节炎动物模型,并对其进行鉴定。方法通过注射弗氏完全佐剂建立兔关节炎模型,测量造模前、后24 d致炎侧的足趾周长变化;摄X线片,观察其软组织肿胀及骨性变化;用滑膜组织HE染色方法观察组织病理学变化。结果造模后24 d致炎侧足趾周长较正常组肿胀明显(<0.05);X线片显示,与正常组比较,佐剂性关节炎动物模型组软组织肿胀明显,关节间隙变窄甚至模糊不清,关节面不平整;取材过程中发现模型兔关节腔有明显积液,模型兔足趾部解剖有明显微血管增生和炎症;滑膜组织HE染色后,正常组的滑膜细胞呈现"串珠样"规则排列,模型组的滑膜细胞排列紊乱并出现水肿。结论成功建立了兔佐剂性关节炎动物模型,方法简便,成功率高,为进一步研究提供良好的实验动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新西兰大白兔论文参考文献
[1].潘源城,林然,陈顺有,张韬,陈惠敏.新西兰大白兔胫骨骨延长模型制作的实验研究[J].中外医学研究.2019
[2].陈芳,刘琴,王丽平,陈利锋,张宜.新西兰大白兔佐剂性关节炎模型的评价[J].生物骨科材料与临床研究.2019
[3].吴若愚,曹忆梦,吴氢凯,邱雨,黄程胜.温敏性羟丁基几丁糖水凝胶预防新西兰大白兔宫腔粘连实验研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[4].丁鹏,贾先波,陈仕毅,谷仕坤,胡深强.加利福尼亚兔×新西兰大白兔(F_1),F_1自交群体(F_2)生长曲线模型拟合比较与分析[C].中国畜牧兽医学会养兔学分会第二届学术交流大会论文集.2018
[5].崔连锋,夏玉军.基于DSA及乳胶灌注的新西兰大白兔静脉系统解剖[J].健康之路.2018
[6].庞永志,尹静,王晋,李大鲁.新西兰大白兔局部牙槽骨缺损模型的建立[J].山东医药.2018
[7].Xin-xin,XU,Lian-bao,CAO,Zhe,WANG,Zhen,XU,Bing-qian,ZHANG.电热损伤法建立新西兰大白兔宫腔粘连模型（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2018
[8].张碧辉,邹英华,范则扬,宋莉,杨敏.腔内去交感化对新西兰大白兔外周血管张力的影响[J].中国介入影像与治疗学.2018
[9].康文静.核因子-κB在下颌前移矫治器治疗OSAHS新西兰大白兔心肌结构改变的调控作用[D].河北医科大学.2018
[10].邓方阁,虢慧芝,林琳,李韬.新西兰大白兔后肢股静脉结扎型栓塞模型的红外热成像表达特性分析[C].全国第十六届红外加热暨红外医学发展研讨会论文及论文摘要集.2017
论文知识图
