导读:本文包含了凝血酶敏感蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凝血酶,蛋白,敏感,血管,肿瘤,肽酶,牙周炎。
凝血酶敏感蛋白论文文献综述
刘凤鸣,覃慧婵,覃先连,谢馥懋,黄贵[1]（2019）在《脓毒症患者外周血α_1-酸性糖蛋白、凝血酶敏感蛋白1的表达水平及意义》一文中研究指出目的探讨脓毒症患者外周血α_1-酸性糖蛋白(AAP)、凝血酶敏感蛋白1(TSP1)表达水平及其临床意义。方法选取2017年6月～2018年6月在南宁市第一人民医院(以下简称"我院")进行健康体检者(30名)或者治疗患者90例。根据研究对象的健康状况分为正常组、非脓毒症的SIRS组(30例)、轻度脓毒症组(30例)、严重脓毒症组(30例),分别获取其清晨空腹血清。比较四组患者C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、AAP、TSP1表达水平差异。结果非脓毒症的SIRS组、轻度脓毒症组、严重脓毒症组的CRP、PCT表达水平均显着高于正常组,差异有统计学意义(P <0.05)。轻度脓毒症组、严重脓毒症组的AAP、TSP1表达水平均显着高于正常组,差异有统计学意义(P <0.05)。轻度脓毒症组、严重脓毒症组的PCT、AAP、TSP1表达水平均高于非脓毒症的SIRS组,差异有统计学意义(P <0.05);严重脓毒症组的AAP表达水平高于轻度脓毒症组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论PCT在诊断脓毒症中具有优势,AAP在脓毒症严重程度分级中具有优势,两者联合可以较好地判断非脓毒症的全身炎症反应综合征及脓毒症患者的严重程度,为临床早期治疗提供参考依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年16期）
周雪琴,任俊,杨森[2]（2018）在《凝血酶敏感蛋白-1与口腔颌面部恶性肿瘤发生发展的关系》一文中研究指出凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)作为一种重要的抑制血管生成物质,在人体组织中广泛分布,并且在不同组织部位肿瘤的形成、生长、分化、转移中占据不可代替的地位。TSP-1在各类肿瘤(如膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等)的发生、发展中起着重要的作用,近年研究证实凝血酶敏感蛋白-1对口腔颌面部恶性肿瘤血管生成及肿瘤发生、发展的抑制作用也尤为明显。本文对TSP-1在全身肿瘤及口腔颌面部恶性肿瘤中的研究进展进行综述。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年06期）
白金运,高鑫[3]（2018）在《凝血酶敏感蛋白1参与糖脂代谢调节的研究进展》一文中研究指出凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin-1,TSP-1)是一种分泌性细胞外基质糖蛋白,具有多个功能区域,可以结合不同的蛋白或受体,如转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、CD36、CD47及整合素等,介导血管新生、细胞黏附、血小板聚集及免疫反应等。机体多种细胞可以合成TSP-1,如血小板、血管内皮细胞、平滑肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、肝星状细胞、角质细胞等。近年来,随着TSP-1在肿瘤、代谢的调控作用的研究深入,其在脂质代谢、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等糖脂代谢中发挥的作用正逐渐被人们认识。(本文来源于《中国临床医学》期刊2018年05期）
薛鸿涛,任敏,李艳[4]（2018）在《凝血酶敏感蛋白-1以及血管内皮生长因子检测在肺癌患者中的应用价值分析》一文中研究指出目的:探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)检测在肺癌患者中的应用价值。方法:选取医院收治的90例肺癌患者,按照病理诊断结果将其分为肺癌转移组(47例)和肺癌未转移组(43例),另选40名健康体检者纳入健康对照组,观察3组血小板中TSP-1及VEGF水平,采用Spearman分析对TSP-1及VEGF与肺癌的相关性进行探讨。结果:3组血小板中TSP-1及VEGF水平均低于试剂盒检测限;肺癌转移组和肺癌未转移组血小板中TSP-1水平均明显低于健康对照组,VEGF水平明显高于健康对照组,其差异有统计学意义(t=-11.307、t=-6.295、t=12.851、t=9.732;P<0.05);肺癌转移组血小板中TSP-1水平明显低于肺癌未转移组,其差异有统计学意义(t=-5.777,P<0.05),VEGF水平明显高于肺癌未转移组,其差异有统计学意义(t=4.624,P<0.05)。Spearman相关性分析,血小板中TSP-1与肺癌呈负相关性,其差异有统计学意义(r=-0.697,P<0.05),血小板中VEGF与肺癌呈正相关性,其差异有统计学意义(r=0.757,P<0.05)。结论:TSP-1和VEGF在肺癌患者血小板中变化明显,与肺癌患者疾病进展密切相关,对肺癌的诊断及转移的判断具有一定价值。(本文来源于《中国医学装备》期刊2018年06期）
张旭,李彬,顼晓琳,高飞,张志豹[5]（2018）在《凝血酶敏感蛋白-1在葡萄膜黑色素瘤血管生成中作用机制的研究》一文中研究指出目的研究葡萄膜黑色素瘤细胞系中凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)表达水平与葡萄膜黑色素瘤患者临床病理特征与肿瘤血管生成机制之间的关系。设计实验研究。研究对象葡萄膜黑色素瘤组织标本,葡萄膜黑色素瘤细胞系MUM-2B。方法 2004年1月至2007年12月在北京同仁医院行眼球摘除手术并经病理证实为葡萄膜黑色素瘤组织的标本50例,应用免疫组织化学法检测石蜡标本中TSP-1的表达,分析其与性别、年龄、组织学类型、肿瘤大小、侵犯睫状体、侵犯巩膜导管相关性。应用免疫组织化学法检测石蜡标本中CD34的表达,计算微血管密度(microvessel density,MVD),检测TSP-1与其相关性。构建TSP-1过表达慢病毒载体转染UM细胞系MUM-2e B,运用Q-PCR以及Western蛋白印迹法检测转染前后细胞系VEGF的表达量变化。主要指标葡萄膜黑色素瘤组织标本中TSP-1的表达与临床资料相关性,组织标本中MVD,细胞系TSP-1过表达前后VEGF表达量变化。结果 50例葡萄膜黑色素瘤组织中侵犯睫状体与未侵犯睫状体TSP-1表达阳性者分别为5/20和27/30;大肿瘤(最大基底直径>16 mm或高度>10 mm)和中等大小肿瘤(最大基底直径<16 mm或高度在2.5~10 mm)表达阳性者分别为3/11和29/39(χ2=5.470、4.845,P<0.05)。不同性别、年龄、组织学类型以及是否侵犯巩膜导管间TSP-1表达阳性例数的比较差异均无统计学意义(P=0.664、0.606、0.856、0.723)。葡萄膜黑色素瘤细胞系中TSP-1表达阳性组与阴性组的MVD差异具有统计学意义(Z=-4.616,P<0.05)。构建TSP-1过表达慢病毒载体转染UM细胞系MUM-2B,转染前后VEGF含量较前下降(P<0.05)。结论 TSP-1与葡萄膜黑色素瘤血管生成相关,葡萄膜黑色素瘤组织中TSP-1表达升高可抑制肿瘤血管生成,提示TSP-1可能作为预测葡萄膜黑色素瘤发生发展以及分子治疗靶点的指标。(本文来源于《眼科》期刊2018年01期）
邢田[6]（2017）在《凝血酶敏感蛋白-1介导的牙龈卟啉单胞菌脂多糖促进慢性牙周炎的机制研究》一文中研究指出背景:慢性牙周炎是常见的慢性非特异性细菌感染性疾病,是成人牙齿缺失的重要原因。以牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)等口腔微生物感染为始动因素,细菌—宿主之间的相互作用促进了牙周组织的炎症性变化。P.gingivalis细胞壁成分脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是强烈的免疫激动剂,可以激活宿主的免疫反应,激活相关信号通路。单核巨噬细胞在吞噬病原体起到防御作用的同时,释放大量炎症介质、细胞因子,如白细胞介素(Interleukins,ILs)和肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-ɑ,可以直接引起持续的免疫反应,造成组织继发性的损伤;还可以作为信使因子,将信息传递给其他细胞,调节细胞生长、分化与炎性介质的分泌等。牙周膜成纤维细胞(Human periodontal ligament fibroblasts,h PDLFs)是牙周膜中数目最多,功能最重要的细胞。h PDLFs不仅是一种机械屏障,同时也具有免疫调节作用,可以合成细胞外基质中各型胶原纤维和蛋白多糖,在不同的微环境诱导下,也能表达多种蛋白酶、溶解素,导致牙周组织中基质成分分解和胶原纤维降解。作为具有成骨能力的细胞群体,h PDLFs还可调控核因子-κB受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)及其饵受体骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)的表达,是牙周组织改建、再生和修复的基础。凝血酶敏感蛋白-1(Thrombospondin-1,TSP-1)来自于血小板反应蛋白家族,由Baenziger等1971年从凝血酶激活的血小板ɑ颗粒中分离。继而发现在多组织器官和多类别的细胞中都有表达。TSP-1是最早发现的血管生成抑制剂之一,也是TGF-β的经典活化剂。近年来的研究发现,TSP-1在感染和炎症免疫性疾病中也发挥重要的作用。TSP-1可以通过直接结合革兰阳性菌或者介导细菌与血小板的结合提高致病性,通过激活宿主免疫反应提升致炎因子的释放,同时降低对病菌的吞噬来造成致病菌长期定植,造成迁延不愈的炎症性损伤。2014年,Gokyu首次在牙周炎局部牙龈组织中检测到TSP-1的高表达,但是其具体的致病机制尚不明确。目的:鉴于TSP-1在其他炎症疾病中的功能,本研究旨在探讨TSP-1在促进慢性牙周炎发病进程中作用,特别是对于巨噬细胞和h PDLFs生长和炎症相关细胞因子的调节作用,以阐明慢性牙周炎的分子机制,为临床防治提供新思路和新策略。方法:收集慢性牙周炎和正常牙周的牙龈组织,采用HE染色、免疫组织化学、免疫荧光染色的方法,检测TSP-1的表达以及主要的细胞来源。以人单核细胞系THP-1来源的巨噬细胞和原代培养的h PDLFs为对象——开展体外研究。采用P.gingivalis LPS作为刺激细胞的活化剂,利用脂质体介导瞬时转染TSP-1 si RNA和p TT3-TSP-1过表达质粒,检测THP-1巨噬细胞TSP-1,IL-6,IL-1β和TNF-ɑ的表达,细胞凋亡和周期的改变,以及NF-кB信号通路中p65和IκBα蛋白的改变;并在此基础上,利用巨噬细胞与h PDLFs共培养的模型,观察P.gingivalis LPS活化并过表达TSP-1的THP-1巨噬细胞对正常的h PDLFs的影响,检测h PDLFs细胞凋亡和周期的改变,以及基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的表达。此外,瞬时转染TSP-1si RNA和p TT3-TSP-1过表达质粒至h PDLFs,探讨TSP-1对h PDLFs的直接作用。检测h PDLFs细胞活力、凋亡、周期及相关蛋白PCNA和caspase-1的表达;胶原破坏相关蛋白(MMP-2,MMP-9,TIMP-1)的表达;破骨相关因子(RANKL、OPG)的表达;和MAPK信号通路中p38MAPK,ERK1/2,JNK蛋白的改变。结果:(1)慢性牙周炎的牙龈组织中TSP-1的表达高于正常对照组,且可与CD68和vimentin共定位,表明CD68+巨噬细胞和vimentin+牙周膜成纤维细胞是TSP-1的重要来源。(2)组织块法可以分离培养波蛋白阳性、角蛋白阴性的人原代牙周膜成纤维细胞。(3)P.gingivalis LPS能够活化THP-1细胞,在一定范围内随着P.gingivalis LPS的浓度和作用时间的增加,TSP-1,IL-6,IL-1β和TNF-ɑ的表达均有所增加。TSP-1可以调节巨噬细胞的生长和炎性介质的分泌:瞬时转染TSP-1 si RNA,在抑制TSP-1表达的同时,能够抑制IL-6,IL-1β和TNF-ɑ的m RNA和蛋白表达,促进P.gingivalis LPS引起的THP-1细胞的凋亡;抑制了P.gingivalis LPS引起的NF-κB信号通路中p65和IκBα蛋白磷酸化水平。THP-1细胞转染p TT3-TSP-1之后,取得了相反的效果:IL-6,IL-1β和TNF-ɑ表达上调,P.gingivalis LPS引起的细胞凋亡受到抑制,进一步活化NF-κB通路,促进了p65和IκBα磷酸化蛋白的表达。NF-κB通路特异性阻滞剂PDTC可以阻断TSP-1对NF-κB的活化作用,继而拮抗TSP-1对P.gingivalis LPS活化的THP-1细胞分泌炎性因子的促进作用。(4)P.gingivalis LPS活化的THP-1细胞能对正常h PDLFs产生一定的损伤,转染p TT3-TSP-1,进一步促进h PDLFs细胞的凋亡,改变细胞周期的(S+G2)/M相,增加MMP-2,MMP-9的表达。(5)P.gingivalis LPS能够活化h PDLFs,P.gingivalis LPS在一定程度上,呈时间和剂量依赖性促进TSP-1,MMP-2,MMP-9的表达。TSP-1能够直接调节h PDLFs的生长和细胞因子的分泌。转染TSP-1 si RNA后,MMP-2和MMP-9的表达下降,TIMP-1的表达升高,破骨相关因子RANKL/OPG的比值下降,细胞活力增加,凋亡减少,以及相关蛋白PCNA增加,Caspase-1(p20)减少;MAPK信号通路中p38,ERK1/2和JNK磷酸化蛋白减少。转染过表达TSP-1质粒之后,结果相反:促进MMP-2,MMP-9的表达,TIMP-1的表达下降;RANKL/OPG的比值升高;细胞活力降低,凋亡增加;PCNA的下调,Caspase-1(p20)增加;p38,ERK1/2和JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:本研究结果显示,慢性牙周炎炎症组织中高表达的TSP-1,可以作为重要的炎症介质,调节炎症局部巨噬细胞与牙周膜成纤维细胞的生长和炎性因子的分泌,从而参与慢性牙周炎的发病进程,此研究发现可以更好的深入理解慢性牙周炎的发病机制,从而为牙周炎防治策略以及临床靶向治疗提供线索。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-27）
闫铁夫,何晓楠,孙健,王莉丽,付玉萍[7]（2016）在《皮肤基底细胞癌及鳞状细胞癌组织中分化抑制因子-1、血管内皮生长因子、凝血酶敏感蛋白-1、微血管密度表达状况及意义》一文中研究指出目的探讨皮肤基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)组织中分化抑制因子(ID)-1、血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(Tsp)-1及微血管密度(MVD)表达状况及其临床意义。方法 SCC及BCC患者各30例,取患者病理组织标本,另选取24例正常皮肤组织样本作为对照组。应用免疫组化法测定各组织标本中ID-1,VEGF,Tsp-1和微血管标记抗体CD34的表达水平,计数肿瘤MVD;采用RT-PCR方法检测ID-1、Tsp-1、VEGF mRNA表达情况;应用Western印迹方法检查ID-1、Tsp-1、VEGF蛋白水平。结果 SCC组、BCC组及对照组MVD值及ID-1、VEGF、Tsp-1阳性表达率比较差异显着(P<0.05),两两比较,SCC组、BCC组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),且A组、B组间MVD值存在统计学差异(P<0.05)。叁组ID-1、VEGF及Tsp-1 mRNA及蛋白表达水平均有显着差异(P<0.05),两两组间比较也均有显着差异(P<0.05)。结论皮肤SCC、BCC的发病与ID-1、VEGF、Tsp-1和MVD密切相关,其中ID-1与VEGF存在协同关系,能够促进肿瘤组织内血管生成,在皮肤SCC中表现更明显。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年20期）
何效平,江承平,王柏强,罗飞,刘福[8]（2015）在《抑肽酶对脑出血大鼠凝血酶敏感蛋白的影响》一文中研究指出目的观察抑肽酶对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白(TSP)-1和TSP-2及其受体CD36 m RNA的影响,探讨抑肽酶治疗脑出血的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,采用胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑出血后TSP-1及TSP-2和CD36 m RNA表达变化。结果脑出血第4天,TSP-1表达达高峰;TSP-2第14天表达达高峰;脑出血第4天,第21天CD36呈双峰表达。抑肽酶组TSP-1 m RNA表达第1~4天明显高于模型组(P<0.01);TSP-2m RNA第14天达高峰且第1~21天均明显高于模型组(P<0.05);CD36 m RNA第1~4天表达明显低于模型组(P<0.05),第14~21天明显高于模型组(P<0.01)。结论抑肽酶可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1及TSP-2和CD36 m RNA的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复。(本文来源于《中国药业》期刊2015年21期）
王晓果,孔佩艳[9]（2015）在《凝血酶敏感蛋白-1与肿瘤相互关系的研究新进展》一文中研究指出凝血酶敏感蛋白-1是一种多功能的细胞外基质糖蛋白,参与多种重要的生物过程,在细胞黏附、迁移、增殖、凋亡、血管生成、肿瘤细胞转移、炎症和血栓形成中起重要作用。它的编码基因是潜在的抑癌基因,基因启动子的高甲基化与肿瘤的发生密切相关。深入分析凝血酶敏感蛋白-1异常表达与肿瘤的相互关系为肿瘤的早期诊断和预后评价提供新的依据。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2015年20期）
杨敏,李林瑞,孟燕妮,陈艳萍[10]（2015）在《凝血酶敏感蛋白-1及其受体CD36在支气管肺发育不良患儿中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及其受体CD36在支气管肺发育不良(BPD)患儿血清、支气管肺泡灌洗液中的表达及临床意义。方法:采用ELISA法检测45例BPD患儿与32例非BPD新生儿血清、支气管肺泡灌洗液的TSP-1及CD36表达水平并进行比较,同时对BPD患儿的TSP-1及CD36表达进行相关性分析。结果:BPD患儿血清、支气管肺泡灌洗液的TSP-1及CD36水平均高于正常儿童(P<0.05);BPD患儿血清、支气管肺泡灌洗液的TSP-1与CD36表达均呈正相关性关系(P<0.05)。结论:TSP-1及其受体CD36可能参与了新生儿BPD的发病过程并起协同致病作用,具体机制有待进一步研究。(本文来源于《中外医学研究》期刊2015年11期）
凝血酶敏感蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)作为一种重要的抑制血管生成物质,在人体组织中广泛分布,并且在不同组织部位肿瘤的形成、生长、分化、转移中占据不可代替的地位。TSP-1在各类肿瘤(如膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等)的发生、发展中起着重要的作用,近年研究证实凝血酶敏感蛋白-1对口腔颌面部恶性肿瘤血管生成及肿瘤发生、发展的抑制作用也尤为明显。本文对TSP-1在全身肿瘤及口腔颌面部恶性肿瘤中的研究进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凝血酶敏感蛋白论文参考文献
[1].刘凤鸣,覃慧婵,覃先连,谢馥懋,黄贵.脓毒症患者外周血α_1-酸性糖蛋白、凝血酶敏感蛋白1的表达水平及意义[J].中国医药导报.2019
[2].周雪琴,任俊,杨森.凝血酶敏感蛋白-1与口腔颌面部恶性肿瘤发生发展的关系[J].华西口腔医学杂志.2018
[3].白金运,高鑫.凝血酶敏感蛋白1参与糖脂代谢调节的研究进展[J].中国临床医学.2018
[4].薛鸿涛,任敏,李艳.凝血酶敏感蛋白-1以及血管内皮生长因子检测在肺癌患者中的应用价值分析[J].中国医学装备.2018
[5].张旭,李彬,顼晓琳,高飞,张志豹.凝血酶敏感蛋白-1在葡萄膜黑色素瘤血管生成中作用机制的研究[J].眼科.2018
[6].邢田.凝血酶敏感蛋白-1介导的牙龈卟啉单胞菌脂多糖促进慢性牙周炎的机制研究[D].安徽医科大学.2017
[7].闫铁夫,何晓楠,孙健,王莉丽,付玉萍.皮肤基底细胞癌及鳞状细胞癌组织中分化抑制因子-1、血管内皮生长因子、凝血酶敏感蛋白-1、微血管密度表达状况及意义[J].中国老年学杂志.2016
[8].何效平,江承平,王柏强,罗飞,刘福.抑肽酶对脑出血大鼠凝血酶敏感蛋白的影响[J].中国药业.2015
[9].王晓果,孔佩艳.凝血酶敏感蛋白-1与肿瘤相互关系的研究新进展[J].现代肿瘤医学.2015
[10].杨敏,李林瑞,孟燕妮,陈艳萍.凝血酶敏感蛋白-1及其受体CD36在支气管肺发育不良患儿中的表达及临床意义[J].中外医学研究.2015
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