导读:本文包含了敏感型钠通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血竭,通道,敏感,神经节,河豚,酵母,毒素。
敏感型钠通道论文文献综述
孟尔[1]（2011）在《电压敏感钠通道与捕鸟蛛毒素相互作用位点的研究》一文中研究指出虎纹捕鸟蛛(Haplopelma schmidti)、敬钊缨毛蛛(Chilobrachys guangxiensis)、海南捕鸟蛛(Haplopelma hainanum)都分布于我国南方地区,属于体型较大、毒性较强且稀有的捕鸟蛛。在本实验室以前的工作中,分别从它们的粗毒中分离到了虎纹毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)、虎纹毒素-Ⅳ(HWTX-Ⅳ)、海南毒素-Ⅳ(HNTX-Ⅳ)、敬钊毒素-Ⅲ(JZTX-Ⅲ),并通过电生理实验了解这四种毒素对于电压敏感钠通道(VGSCs)具有不同的选择性及作用强度,但是具体相互作用机制仍然不清楚。本文试图利用酵母双杂交技术来部分解决这个问题。将编码毒素成熟肽的基因序列连入pGBKT7(酵母双杂交载体),将编码电压敏感钠通道膜外区的基因序列连入另一载体pGADT7。通过酵母双杂交的手段,分别检测到了以上四种毒素对hNav1.7、hNav1.5通道膜外区潜在的相互作用位点。HWTX-IV和hNav1.7的潜在的作用位点仅为通道结构域Ⅲ的S3-S4胞外连接片段(DⅢ-S3-S4)。HWTX-Ⅰ与hNav1.7的潜在的作用位点为DⅠ-S3-S4、DⅢ-S1-S2、DⅢ-S5-S6、DIV-S5-S6。HNTX-Ⅳ和hNav1.7的潜在的作用位点是DⅠ-S3-S4、DⅡ-S 1-S2、DⅢ-S 1-S2、DⅢ-S5-S6。JZTX-Ⅲ和hNav1.7的潜在的作用位点是DⅠ-S3-S4、DⅠ-S5-S6、DⅡ-S1-S2、DⅢ-S5-S6、DⅣ-S1-S2、DIV-S5-S6。进一步分析,发现JZTX-Ⅲ与hNav1.5的潜在的作用位点是DⅠ-S 1-S2、DⅡ-S3-S4、DⅢ-S3-S4。在本实验室以前的工作中,已经在膜片钳上检测了天然HWTX-Ⅳ对hNav1.7通道电流的抑制作用,其半数抑制量(IC50)为26 nM; JZTX-Ⅲ对hNav1.5有抑制作用,其IC50大约在300 nM附近(未发表数据)。本文中我们又在膜片钳上检测了天然的HWTX-Ⅰ, HNTX-Ⅳ, JZTX-Ⅲ对于hNav1.7通道电流的抑制能力。其中毒素HWTX-Ⅰ, HNTX-Ⅳ对于hNav1.7通道电流的IC50分别为640 nM和22nM。JZTX-Ⅲ在1μM浓度时,对hNav1.7通道电流没有明显抑制能力。这四个毒素对hNav1.7通道电流的抑制能力依次是：HNTX-Ⅳ-HWTX-Ⅳ>HWTX-Ⅰ>>JZTX-Ⅲ。通过综合分析酵母显色和电生理的结果我们可以得出：1)HNTX-Ⅳ和HWTX-Ⅳ对hNav1.7通道的S5-S6这些膜外区中的大部分并没有相互作用；2)虽然电生理的结果,HNTX-Ⅳ和HWTX-Ⅳ对hNav1.7电流的抑制能力十分接近,但是通过分析酵母相互作用的结果,两者的作用位点却差异明显。其中HWTX-Ⅳ能够检测到的作用位点仅有一个,而HNTX-Ⅳ有4处；3)通过分析酵母显色结果,我们发现通道hNav1.5与hNav1.7之间,很可能是由于DⅡ-S3-S4和DⅢ-S3-S4这两部分膜外区的差别,导致对JZTX-Ⅲ敏感性的不一样。虽然VGSCs在S1-S2、S3-S4膜外区的氨基酸在10个附近,但是在我们参看相关文献后,预测其核心序列在6个氨基酸左右,我们直接在酵母双杂交载体pGADT7的多克隆位点上插入编码随机的六个氨基酸的序列,从而组成一个随机六肽文库。我们通过2种方式构建了能够用于酵母双杂交的随机六肽文库。第一种方法是常规的,需要依赖酶切和连接的方式；而第二种方法是直接通过PCR来完成文库质粒构建的全新方法。两种方法均能得到库容量在10万左右的高质量随机六肽文库。随后对两种方法所得的文库,随机挑选20个克隆进行测序。测序结果表明：两个文库都有70%的序列是符合设计初衷的编码随机六肽的序列,并且没有一个重复序列,代表两个文库里面的复杂度良好。本文的另一个工作是建立了一种表达小分子生物活性多肽的方法。我们分别将编码虎纹毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ),海南毒素-Ⅳ(HNTX-Ⅳ),敬钊毒素-Ⅴ(JZTX-Ⅴ)的序列通过聚合酶链式反应(PCR)手段获得,然后分别连接入表达载体pET-40b,接着转入表达菌株BL21(DE3),最后以乳糖为诱导物,来实现目的蛋白在大肠杆菌周质空间的融合表达。经过SDS-PAGE检测,均能检测到叁种毒素以融合蛋白的形式表达。进一步将部分可溶的虎纹毒素-Ⅰ融合蛋白(带组氨酸标签)用镍柱纯化。纯化后的产物通过透析、除盐后,再加入肠激酶消化来释放重组的虎纹毒素-Ⅰ(rHWTX-Ⅰ),接着通过反相高效液相色谱法(RP-HPLC)来纯化rHWTX-Ⅰ。经质谱检测,rHWTX-Ⅰ的分子量和天然HWTX-Ⅰ一样,都为3750.69,表明rHWTX-Ⅰ已经形成了3对二硫键。随后通过全细胞膜片钳技术来检测rHWTX-Ⅰ的生理活性。rHWTX-Ⅰ抑制hNav1.7电流的IC50为640 nM,几乎和天然的一致(天然的HWTX-Ⅰ的IC50为630 nM)。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2011-11-01）
陈素,刘向明[2]（2011）在《通过调制河豚毒素不敏感型钠通道和瞬时感受器电位香草酸受体1产生镇痛效应的传统药物》一文中研究指出疼痛是临床上一种常见的自觉症状,它使得患者在肉体和精神上均遭受很多痛苦,为了抗御疼痛,人类一直在孜孜不倦地寻求镇痛药物。目前最有效的镇痛药是以吗啡为代表的阿片类药物,但其成瘾性,耐药性以及抑制呼吸等毒副作用大大限制了它们的应用;而以非甾体抗炎药(NSAID)为代表的解热镇痛药,却存在镇痛效果不强且还会引起胃肠道反应,甚至胃溃疡,胃出血以及变态反应等较为严重不良反应的缺点。因此,从在历史上长期使用来治(本文来源于《第十届全国药用植物及植物药学术研讨会论文摘要集》期刊2011-08-10）
李红梅[3]（2010）在《辛伐他汀对人肺上皮A549细胞阿米洛利敏感钠通道a亚基表达的影响》一文中研究指出目的通过体外给药的方式观察辛伐他汀对人类肺上皮细胞(A549细胞代替)膜上皮钠通道α亚基(α-subunit of epithelial sodium channel,α-ENaC)表达的影响。方法1.常规传代培养A549细胞,按药物浓度不同和药物作用时间不同分为不同浓度给药组(A组)和不同药物作用时间组(B组),A组再按给药浓度不同分为A1组(空白组)、A2组(2.5uM组)、A3组(5uM组)、A4组(10uM组),培养24小时后进行相关检测。B组根据药物作用时间不同分为B1(空白组)、B2(10uM12h)、B3(10uM 24h)、B4(10uM 48h)组进行相关实验检测。2.利用将凝胶电泳高分辨率和固相免疫检测的特异敏感结合起来的Western Blot免疫印迹技术,检测各组细胞膜上α-ENaC蛋白表达水平;用RNA反转录和cDNA的聚合酶链式扩增相结合的RT-PCR技术从基因水平检测各组细胞mRNA的表达水平。结果1.不同浓度辛伐他汀对A549细胞α-ENaC表达的影响:与A1组比较,A2组α-ENaC膜蛋白的表达水平无明显差别(P>0.05),A3组高于A1组(P<0.05),A4组表达水平明显高于A1组(P<0.01);A2组α-ENaC mRNA表达水平与A1无明显差别(P>0.05),A3组表达增加(P<0.05),A4组显着增加(P<0.01)。2.不同作用时间辛伐他汀对A549细胞α-ENaC表达的影响:B2组α-ENaC膜蛋白与B1组无明显差别(P>0.05),B3组高于B1组(P<0.05),B4组明显高于B1组(P<0.01);B2组α-ENaC mRNA与B1组无明显差别(P>0.05),B3组、B4组表达增加(P<0.05),但B3组与B4组无明显差别(P>0.05)。结论1.辛伐他汀上调A549细胞上α-ENaC的表达,且呈剂量依赖性,大剂量辛伐他汀明显增强A549细胞膜上α-ENaC膜蛋白及mRNA的表达。2.辛伐他汀对A549细胞α-ENaC表达的上调作用发生在给药24小时之后,而不是在12小时之内。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-05-01）
仓春蕾[4]（2008）在《大鼠DRG神经元NK-1受体激活对TTX不敏感型钠通道和TRPV1受体的调制》一文中研究指出P物质(Substance P,SP)是速激肽家族的成员,它在神经系统中有广泛表达。在外周神经系统中,P物质主要表达在伤害性感觉神经元上,参与外周伤害性刺激信息向脊髓背角的传递。大量的研究表明,P物质的受体neurokinin-1(NK-1)在脊髓背角浅层有大量的表达,它在慢性痛的形成以及外周损伤引起的中枢敏化中发挥重要作用。最近,越来越多的证据表明,NK-1受体除了在脊髓背角表达外,在背根节(DRG)神经元上也有表达。胞内记录和膜片钳的实验表明,SP可以引起DRG神经元和叁叉神经节神经元去极化,提示DRG胞体上功能性NK-1受体的存在。免疫组织化学的证据也表明NK-1受体在支配光滑皮肤的无髓鞘纤维的轴突上有表达。我们先前的工作通过免疫组织化学和western-blot的方法直接证明了NK-1在DRG胞体上的表达。尽管如此,外周表达的NK-1受体到底有什么功能意义,还需要进一步的研究。在DRG神经元上表达有多种钠通道,其中Na_v1.8和Na_v1.9是两种TTX不敏感型的钠通道。它们主要表达在DRG中介导伤害性信息的神经元上,在伤害性信息的处理和传递中发挥重要作用。TRPV1受体是特异性表达于伤害性感觉神经元的另一个信号分子。它是一种非选择性阳离子通道,可以被热,酸和辣椒素等多种刺激激活,是伤害性热刺激特异的换能器,在热痛觉信息传递以及病理状态引起的热痛敏中发挥重要作用。本论文应用全细胞膜片钳,单细胞钙成像以及动物行为学测定等多种技术,研究了DRG神经元表达的NK-1受体对TTX不敏感钠通道和TRPV1受体的调制,及可其能的作用机制。结果如下:1.Na_v1.8在74.5%(114/153)的背根神经节小细胞上能够记录到Na_v1.8介导的高阈值激活的钠电流。给予1μM的NK-1受体激动剂[Sar~9,Met(O_2)~(11)]-substance P(Sar-SP)后,有43.3%(13/30)神经元的Na_v1.8电流显着增强。这种增强作用可以被NK-1受体特异的拮抗剂win51708以及PKC抑制剂BIM所阻断,但不能被PKA抑制剂H-89所阻断。同时,PKC亚型PKCε的抑制剂εV1-2也可以完全阻断Sar-SP的增强作用。在给予Sar-SP后,神经元动作电位阈值显着降低,而刺激诱发的动作电位发放频率则显着升高。2.Na_v1.9在66.1%(76/115)的DRG小细胞上可以记录到Na_v1.9电流。给予1μM的Sar-SP后,有36.0%(9/25)神经元的Na_v1.9电流显着增强。这种增强作用可以被NK-1受体特异的拮抗剂Win51708以及PKC抑制剂BIM所阻断,但不能被PKA抑制剂H-89所阻断,提示Sar-SP对Na_v1.9的调制是由PKC信号通路介导的。3.TRPV1在87个DRG小细胞上,有63个(72.3%)神经元可以记录到辣椒素诱导的TRPV1电流。给予1μM的Sar-SP后,有47.8%(11/23)神经元的Na_v1.9电流显着增强。Sar-SP还可以显着增强辣椒素引起的胞内钙升高以及热诱发电流,降低神经元的热反应阈值。大鼠足底皮下注射Sar-SP可以引起热痛敏反应,这种反应可以被TRPV1受体拮抗剂capsazepine所阻断,提示热痛敏是由Sar-SP对TRPV1的调制介导的。这些结果表明,DRG神经元的NK-1受体激活后可以通过细胞内信号通路调制TTX不敏感钠通道和TRPV1受体,这可能是外周敏化的机制之一。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-10-15）
刘红亮,郭伟韬,曾因明,姚尚龙[5]（2008）在《异丙酚对大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道失活和去失活效应的影响(英文)》一文中研究指出目的:观察异丙酚对急性分离的大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道电流的影响及相关机制。方法:取出生后7d的雄性SD大鼠,击昏后断头取脊髓腰膨大部位,分离背角神经元,应用全细胞膜片钳记录模式记录钠电流。距离神经细胞100μm施加0.3~30μmol/L不同浓度的异丙酚,应用-10mV(持续30 ms)刺激电压诱发钠电流,求出异丙酚对钠电流的半效抑制浓度(IC50)。观察异丙酚对钠通道失活效应的影响时,应用从-80mV至-20mV的预刺激电压(阶差为10mV,持续30ms),再应用0mV刺激电压(持续30ms)诱发钠电流产生,向神经细胞施加IC50水平的异丙酚。观察异丙酚对钠通道去失活效应的影响时,应用-10mV的预刺激电压(持续30ms),再给予-10mV、持续30 ms的刺激电压诱发钠电流产生,两刺激电压的间隔时间为2~24ms。结果:异丙酚可浓度依赖性地抑制TTX敏感型钠电流,其IC50为(5.35±0.25)μmol/L。钠通道失活实验中,预刺激电压在-60mV到-40mV范围内,IC50水平的异丙酚可显着抑制由刺激电压(0mV)诱发的钠电流(P<0.05)。钠通道去失活实验中,两刺激的间隔时间在2~6ms之间时,IC50水平的异丙酚可显着性抑制由刺激电压(-10mV)诱发的钠电流(P<0.01,P<0.05)。结论:异丙酚可抑制大鼠脊髓背角电压依赖性钠通道电流,这一作用与促进钠通道的失活和抑制钠通道的去失活有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2008年06期）
马柯,徐永明,江伟[6]（2008）在《脊髓背根神经节河豚毒素不敏感钠通道“再分布”可能导致急性切口痛敏现象》一文中研究指出目的研究急性切口痛模型中脊髓背根神经节(DRG)河豚毒素不敏感型钠通道(TTX-R)信使核糖核酸(mRNA)表达、通道分布改变,探讨急性切口痛这种复合炎性痛和神经源性疼痛的分子基础,并探讨钠离子通道在其中的可能作用。方法30只SD大鼠随机均分为两组,实验组(A组):大鼠右足底行1 cm长手术切口建立急性痛模型;对照组(B组):行假手术处理。原位杂交、实时(RT)-PCR监测术前、术后24、48、96h右侧L4~L6DRG上Nav1.8和Nav1.9 TTX-R钠通道mRNA表达水平、通道分布情况的变化。结果原位杂交和RT-PCR表明两组Nav1.8和Nav1.9的mRNA水平差异无统计学意义,但A组在术后各时点不同直径DRG细胞上存在"再分布"现象。结论DRG细胞TTX-R钠通道"再分布"现象可能在急性切口痛模型痛敏状态中起到一定作用。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2008年01期）
张凡,马全顺,陈素,尹世金,刘向明[7]（2006）在《龙血素B对叁叉神经节河豚毒素不敏感型钠通道电流的调制作用》一文中研究指出目的研究血竭重要成分龙血素B对小鼠叁叉神经节河豚毒素不敏感(TTX-R)钠电流的作用。方法采用酶解法分离小鼠叁叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察龙血素B对单个叁叉神经节(trigem inal ganglion TG)细胞TTX-R钠电流幅值的影响。结果龙血素B对TTX-R钠电流呈浓度依赖性抑制,且抑制作用可逆;高浓度的龙血素B(0.2mmol/L)加速TTX-R钠通道电流的失活过程,延迟其复活过程,对激活过程无显着影响。结论龙血素B显着抑制TTX-R钠电流,且这种抑制作用发生在钠通道的失活过程而非激活过程,这种作用可能是其镇痛作用的机理之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2006年06期）
张华[8]（2006）在《伤害性感受器NK-1受体的激活增强TRPV1和TTX不敏感钠通道活动的机制研究》一文中研究指出背根节介导伤害性信息的初级感觉神经元的外周终末,称为“伤害性感受器”或“痛觉感受器”。伤害性感受器将伤害性刺激换能,转变成神经冲动,传递到脊髓背角,经初步整合传递到大脑进行信息加工,最终产生痛觉。背根节中的伤害性感觉神经元作为痛觉传导的第一级神经元,在痛觉产生和维持中发挥重要的作用。P物质(SP)是速激肽家族的主要成员,在神经系统广泛表达。在外周神经系统中,主要存在伤害性感觉神经元上,是外周伤害性传入信息向脊髓背角神经元传递的主要信使之一。SP在背根节神经元胞体合成,双向地输送到伤害性感觉神经元的中枢末梢和外周末梢,包含在大的致密的囊泡中。在中枢端的脊髓背角,SP阳性的神经末梢与背角Ⅰ层的投射神经元连接,传递伤害性信息;而在外周神经末梢,伤害性感受器的SP作为炎症因子之一,释放到外周,激活肥大细胞,产生外周敏化机制。速激肽家族有叁种受体:NK-1、NK-2和NK-3,其中SP对NK-1的亲和力最高,因此,NK-1被公认为SP受体。SP作为脊髓伤害性初级传入信使,在行为、细胞和分子水平已进行了深入的研究。如外周伤害性刺激引起SP在脊髓背角浅层释放;脊髓施加NK-1激动剂和拮抗剂,可分别增强和抑制脊髓背角痛敏神经元活动、伤害性反射和Fos表达;NK-1或者SP基因敲除的动物,急性痛不受影响,但是慢性痛的形成过程大大减慢。但是关于SP参与外周敏化的机制以及细胞内信号通路却知之甚少。本实验室以前的工作表明,含有SP的背根节神经元可能表达NK-1自身受体;SP引起外周的热痛觉过敏,而这一过程与表达NK-1的肥大细胞没有关系。本论文应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹、全细胞膜片钳以及钙成像等多种技术,对NK-1自身受体的存在、NK-1对介导热痛敏的辣椒素受体TRPV1和TTX不敏感钠通道的调制,以及可能的作用机制进行了研究。一.形态学观察背根神经节细胞上存在NK-1受体。该受体合成后被运输到外周神经末梢,在完全福氏佐剂致炎2天之后,表达量明显升高。同时在DRG小细胞上存在一定比例NK-1与SP双标神经元和NK-1与TRPV1双标的神经元。二.SP对TRPV1的调制1.SP增强TRPV1活动TRPV1受体是一个非选择性的阳离子通道,在全细胞膜片钳和钙成像试验中,TRPV1受体特异的激动剂辣椒素分别引起细胞的内向电流以及胞内钙离子浓度的瞬时升高,而SP均能够引起TRPV1反应的增强。75.8%的背根神经节小细胞(直径＜25μm)对辣椒素有反应。其中在49.6%的辣椒素反应阳性神经元中,SP对辣椒素反应有增强作用(409.12±44.54%)。NK-1受体的激动剂[Sar~9,Met(O_2)11]SP(Sar-SP,1μM)能够模拟SP的作用;NK-1特异性的拮抗剂GR82,334(1μM)和WIN58,078(5μM)能够特异性的抑制SP引起的反应,而NK-2和NK-3的拮抗剂L659,187(1μM)和SR-142,801(1μM)不影响SP引起的增强作用,提示SP特异的通过NK-1受体调节TRPV1受体的功能。2.信号转导机制分析G蛋白特异拮抗剂GDP-β-s(1mM,胞内)、PKC的抑制剂BIM(1μM)和Chel.C(1μM)以及PKCε亚型的特异拮抗剂εV_(1-2)(200μM,胞内)也特异性的抑制SP引起的反应,PKC的激活剂PMA(0.6μM)能够模拟SP引起辣椒素反应的增大;PKA的拮抗剂H89(1μM)以及细胞内钙的螯合剂BEPTA不能抑制SP引起的辣椒素反应的增强。以上结果提示SP在外周神经末梢激活G蛋白偶联的NK-1受体,激活PKC的亚型PKCε,从而磷酸化TRPV1受体,产生热痛觉过敏的作用。叁.SP调制TTX不敏感钠通道TTX不敏感的钠通道包含两种亚型Nav1.8和Nav1.9,两者根据电流性质的不同,分别参与动作电位的产生和静息膜电位的维持。我们采用全细胞膜片钳的方法,使用不同的电压刺激方法,成功分离了两种亚型钠离子通道的电流。1.Nav1.8在78.3%(22/28)的背根神经节小细胞上能够记录到Nav1.8介导的高阈值激活的钠电流,其中在40.9%(9/22)的Nav1.8阳性反应细胞中,特异性NK-1的激动剂Sar—SP(1μM)显着性的增强Nav1.8亚型钠通道介导的电流(123.52±2.83%);且Sar—SP使Nav1.8亚型钠通道的激活和稳态失活曲线向超极化方向移动。2.Nav1.9在62.6%(20/32)背根神经节小细胞上能够记录到低阈值激活的不失活的Nav1.9介导的钠电流,在35%(7/20)的Nav1.9阳性反应细胞上,Sar—SP显着性的增强Nav1.9亚型钠通道介导的电流(110.27±2.33%)。提示SP通过增强两种亚型钠离子通道的敏感性提高伤害性感受器的兴奋性。综上所述,本论文首次系统的论述了SP通过激活伤害性感受器上的NK-1自身受体,激活细胞内的信号通路,增强伤害性感受器上TRPV1受体和TTX不敏感钠通道的敏感性,从而产生外周敏化的机制。这项研究不仅揭示了新的外周敏化的机制,也为我们进一步了解炎症过程中的痛觉过敏的产生和维持机制提供了重要的启示。(本文来源于《复旦大学》期刊2006-04-15）
左小潘[9]（2005）在《两种新型钠通道的分子克隆与比较药理学研究》一文中研究指出蝎毒素被发现对蝎自身钠通道不具有调制效应,但其分子机制长期不明。本论文工作主要分成叁部分:1)运用实时生物分子相互作用(BIAcore),研究了东亚钳蝎(Buthus martensii)/虎纹捕鸟蛛(Ornithoctonus huwena)神经突触体膜与蝎毒素的药理结合特性。结果发现与蜘蛛神经突触体膜相比,蝎神经突触体膜与蝎毒素也能快速结合,但经洗脱,蝎神经突触体膜会被解离。提示亲缘关系极近的蜘蛛钠通道对蝎神经毒素仍保留敏感性,但蝎钠通道对自分泌的毒素发生了适应性不敏感。2)进一步分别从东亚钳蝎和虎纹捕鸟蛛克隆了编码钠通道的全长基因。比较它们编码的蝎钠通道与蜘蛛钠通道蛋白氨基酸序列,两者在位点3和位点4区域存在着细微但被认为关键的氨基酸序列差异。最为显着的是蝎钠通道在IIS4胞外端独特的多了两个残基。3)在rNav1.2钠通道上构建了含有蝎钠通道独特序列的突变体并检测了其对蝎毒素BmK AS的敏感性,结果发现与rNav1.2自身相比,突变体失去了对BmK AS的敏感性。总而言之,这些结果推动了蝎钠通道对自身毒素适应性不敏感的分子机制研究。此外,根据蝎与蜘蛛钠通道对海葵毒素的敏感性不同以及蝎与海葵钠通道毒素的序列相似性,对蝎钠通道毒素的起源也提出了假说,即蝎钠通道毒素与海葵毒素共起源自同一古老祖先。并通过不同方法构建到了一个和蝎毒素药理分类相吻合的的系统发生树,结合蝎物种的地理分布,探讨了蝎毒素的进化历史。(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2005-12-01）
马全顺,尹世金,陈素,张凡,刘向明[10]（2004）在《血竭总黄酮对小鼠叁叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用》一文中研究指出目的 :观察血竭总黄酮对小鼠叁叉神经节 (TG)细胞河豚毒素敏感型 (TTX- S)钠通道电流的影响 ,确定血竭对 TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位 .方法 :酶解法急性分离昆明种小鼠 (1月龄 )叁叉神经节细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录 TG细胞 TTX- S钠通道电流 ,观察血竭总黄酮对其影响 .结果 :在钳制电位为- 90 m V时 ,3种浓度 (0 .0 0 1% ,0 .0 1% ,0 .1% )的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为 17.0 2± 5 .4 2 % ,33.2 3± 5 .12 % ,4 9.30± 5 .14 % (P值均小于 0 .0 5 ) ,抑制效应呈典型的浓度依赖性 ,血竭总黄酮对 TG细胞 TTX- S锋钠电流的半数抑制浓度 (IC50 )为 0 .10 13% .结论 :血竭总黄酮是血竭抑制 TG细胞 TTX- S钠通道电流的有效部位 ,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围(本文来源于《中南民族大学学报(自然科学版)》期刊2004年03期）
敏感型钠通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
疼痛是临床上一种常见的自觉症状,它使得患者在肉体和精神上均遭受很多痛苦,为了抗御疼痛,人类一直在孜孜不倦地寻求镇痛药物。目前最有效的镇痛药是以吗啡为代表的阿片类药物,但其成瘾性,耐药性以及抑制呼吸等毒副作用大大限制了它们的应用;而以非甾体抗炎药(NSAID)为代表的解热镇痛药,却存在镇痛效果不强且还会引起胃肠道反应,甚至胃溃疡,胃出血以及变态反应等较为严重不良反应的缺点。因此,从在历史上长期使用来治
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
敏感型钠通道论文参考文献
[1].孟尔.电压敏感钠通道与捕鸟蛛毒素相互作用位点的研究[D].湖南师范大学.2011
[2].陈素,刘向明.通过调制河豚毒素不敏感型钠通道和瞬时感受器电位香草酸受体1产生镇痛效应的传统药物[C].第十届全国药用植物及植物药学术研讨会论文摘要集.2011
[3].李红梅.辛伐他汀对人肺上皮A549细胞阿米洛利敏感钠通道a亚基表达的影响[D].重庆医科大学.2010
[4].仓春蕾.大鼠DRG神经元NK-1受体激活对TTX不敏感型钠通道和TRPV1受体的调制[D].复旦大学.2008
[5].刘红亮,郭伟韬,曾因明,姚尚龙.异丙酚对大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道失活和去失活效应的影响(英文)[J].中国临床药理学与治疗学.2008
[6].马柯,徐永明,江伟.脊髓背根神经节河豚毒素不敏感钠通道“再分布”可能导致急性切口痛敏现象[J].临床麻醉学杂志.2008
[7].张凡,马全顺,陈素,尹世金,刘向明.龙血素B对叁叉神经节河豚毒素不敏感型钠通道电流的调制作用[J].时珍国医国药.2006
[8].张华.伤害性感受器NK-1受体的激活增强TRPV1和TTX不敏感钠通道活动的机制研究[D].复旦大学.2006
[9].左小潘.两种新型钠通道的分子克隆与比较药理学研究[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2005
[10].马全顺,尹世金,陈素,张凡,刘向明.血竭总黄酮对小鼠叁叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用[J].中南民族大学学报(自然科学版).2004
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