导读:本文包含了海人藻酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,颗粒,白细胞,巯基,天冬,半胱氨酸,丘脑。
海人藻酸论文文献综述
杨红宁,颜晓庆,吕兰欣,韩东,胡书群[1]（2019）在《海人藻酸诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化机制的研究》一文中研究指出目的:探讨海人藻酸(Kainic acid, KA)注射诱导大鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原(cysteine aspartate-specific proteasezymogen,Procaspase3)巯基去亚硝基化的机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、KA注射组(KA组)、给药组(NS102组,DNCB组,GSNO组)及溶剂对照组(生理盐水组,DMSO组)。采用KA侧脑室注射构建大鼠癫痫模型。运用生物素转化法检测蛋白质巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对Procaspase3巯基去亚硝基化进行分析,焦油紫染色法观察大鼠成活海马神经元的数量。结果:与sham组相比,KA组Procaspase3巯基亚硝基化水平明显降低,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组Procaspase3巯基亚硝基化水平显着上升,差异均有统计学意义(P<0.05),但DMSO组和生理盐水组差异无统计学意义。说明注射浓度为0.6μg/10μL的KA能够诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;KA通过激活KA受体导致大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,KA受体抑制剂NS102能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化;TrxR参与调节KA诱导的大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;外源性NO供体能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化。焦油紫染色结果显示,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组神经元损伤降低。结论:KA注射通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,Procaspase3巯基去亚硝基化受TrxR和外源性NO调节,抑制Procaspase3巯基去亚硝基化对海马神经元具有保护作用。(本文来源于《交通医学》期刊2019年05期）
齐越,贾冬,李纪彤,姜鸿,秦文艳[2]（2019）在《癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年04期）
沈雅婷[3]（2019）在《低频电刺激内侧隔核对海人藻酸诱导的癫痫模型的作用研究》一文中研究指出颞叶癫痫是常见的中枢神经系统疾病之一,常规的药物治疗和手术治疗对其均存在局限性,易发展为难治性癫痫。深部脑刺激(Deep brain stimulation,DBS)作为一种神经调控手段目前成为癫痫治疗研究的热点,但是其作用特征和最佳的刺激靶点一直未明。课题组前期研究显示内侧隔核(Medial septum,MS)到海马(最常见的癫痫灶点)神经通路密切参与了颞叶癫痫发作过程。因此,本研究旨在研究靶向内侧隔核的深部脑刺激治疗颞叶癫痫的作用。在海人藻酸诱发的小鼠急性颞叶癫痫发作模型中,给予内侧隔核不同频率(1Hz、5Hz、20Hz、100Hz)的电刺激对癫痫全身性大发作都有抑制作用,其中以5Hz的电刺激效果最为明显。在海人藻酸诱发的慢性癫痫自发模型中,给予内侧隔核5Hz的低频电刺激能够明显抑制局灶性癫痫发作,但对全身性大发作没有作用。同时,内侧隔核5Hz的低频电刺激能够改善慢性癫痫后受损的新事物识别的认知功能。最后,频谱分析显示低频电刺激内侧隔核能够在急性癫痫发作模型中增加海马背景脑电节律中的theta节律波段,但对慢性癫痫模型中的脑电频谱无作用,提示颞叶癫痫不同阶段存在不一样的网络基础,海马theta节律波段与癫痫全身性大发作密切相关。上述结果表明,低频电刺激内侧隔核能够减轻海人藻酸诱发的急性和慢性癫痫发作以及改善认知功能,提示内侧隔核可能是临床上深部脑刺激或者药物治疗颞叶癫痫的一个潜在靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
齐越,李纪彤,姜鸿,王光函,刘小虎[4]（2017）在《癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2017年28期）
齐越,向绍杰,姜鸿,李纪彤,秦文艳[5]（2017）在《海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响》一文中研究指出目的探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响。方法大鼠海马内注射浓度为(1μg/μl)海人藻酸(KA)1.0μl后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只。尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达。结果尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显着;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少。结论 Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年04期）
秦文艳,齐越,韦丹,张冰冰,康凯[6]（2016）在《塞来昔布对海人藻酸致痫大鼠Iba-1及GFAP表达的影响》一文中研究指出目的研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸(Kainic Acid,KA,1μg/μL,1.0μL)建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA后的行为学变化;采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低(P<0.05);与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1和GFAP的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。(本文来源于《实验动物科学》期刊2016年06期）
司沛沛[7]（2016）在《红景天苷对海人藻酸致痫小鼠的神经保护作用及其机制的探讨》一文中研究指出癫痫是一种常见的神经系统疾病,可以反复发作,有很高的发病率和致死率。在世界范围内,有1%的人口受到癫痫的困扰,我国也有近1000万癫痫患者,其中20%的患者会进展为难治性癫痫。癫痫长期反复发作可以引起认知功能障碍,严重影响患者的生活,给家庭和社会造成很大负担。目前,临床上应用抗癫痫药物(Antiepileptic drugs,AEDs)来控制癫痫发作,但是AEDs药物对叁分之一的患者无效,甚至还会引起注意力下降、认知功能障碍等副作用。因此,急需寻找一种既能控制癫痫反复发作,又能改善患者认知功能障碍的药物。海人藻酸(Kainic acid,KA)是一种谷氨酸的同系物,可以激活谷氨酸受体,引起神经元损伤。高剂量的KA单次给药可以诱导实验动物的癫痫持续状态(Status epileptics,SE)发作,而SE会诱发自发性反复癫痫发作(Spontaneous recurrent seizures,SRS),这一过程类似于人类癫痫的发病过程,因此,该模型作为经典的癫痫在体动物模型被广泛应用于癫痫的研究。在海马神经元中,无Mg2+细胞外液可以诱导神经元稳定持久放电,而神经元反复异常的放电可以造成细胞结构改变,引起突触重构,最终形成异常的神经元网络,该细胞模型模拟了人类癫痫发作时神经元异常放电的过程,是比较成熟的癫痫离体模型。癫痫的发病机制至今尚未完全阐明,但一些重要的发病环节已为人类所知。目前,有几种学说受到研究者们的关注,包括离子通道、谷氨酸诱导的兴奋性神经毒、神经元网络、细胞凋亡和氧化应激等。氧化应激可以引起活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生过多,造成机体内源性的自由基和抗氧化酶失衡,引起细胞损伤。过多的ROS可以氧化DNA,调节细胞凋亡相关基因的异常表达,诱发神经元凋亡导致癫痫发作。因此,抗氧化剂在治疗癫痫方面有重要作用。红景天是生长于高海拔地区的植物,在我国主要分布于西藏。红景天苷(Salidroside,SDS)是从红景天的根茎中提取的主要活性成分。SDS有多种生物学活性,包括耐受缺氧、抗衰老、抑制肿瘤生长、消除炎症、缓解疲劳以及心血管保护效应。近些年发现,sds可以迅速通过血脑屏障(bloodbrainbarrier,bbb),对脑缺血、血管性痴呆、阿尔兹海默病(alzheimer’sdisease,ad)有治疗作用。此外,sds还可以改善低氧引起的大鼠学习记忆功能损伤,减轻脑缺血、ad、衰老诱发的认知功能障碍。然而,sds在癫痫中的作用尚未见相关报道。因此,本研究利用ka建立的小鼠se模型,从在体水平观察了sds对癫痫引起脑损伤的保护效应;利用无mg2+细胞外液诱导的癫痫细胞模型,从离体水平探讨了sds发挥保护作用可能的分子机制。本研究由以下叁部分组成。第一部分红景天苷对海人藻酸诱导的小鼠癫痫持续状态的保护作用目的:建立ka诱导的小鼠se模型,观察sds预处理对癫痫发作、脑电图以及氧化应激损伤的作用。方法:将雄性8-10周的c57bl/6小鼠随机分为6组,对照组35只,其余各组56只。对照组(con):腹腔给予0.9%无菌生理盐水;ka组:ka溶于0.9%无菌生理盐水,腹腔给予30mg/kg的ka;sds25mg/kg+ka组:sds溶于0.9%无菌生理盐水,在注射ka前1h给予25mg/kgsds;sds50mg/kg+ka:在注射ka前1h给予50mg/kgsds;vehicle+ka组:在注射ka前1h给予0.9%无菌生理盐水;50mg/kgsds组:在0.9%无菌生理盐水注射前1h给予50mg/kgsds。在注射ka后2h,观察各组小鼠se潜伏期、se发生率以及脑电图改变,依据racine行为分级法,小鼠癫痫发作达到4级,持续时间至少30min认为是达到se。此外,在注射ka后15min、45min、3h、6h、12h、24h和48h分别取小鼠海马组织检测丙二醛(malondialdehyde,mda)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,sod)活性、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,gsh)含量。结果:1在注射ka后2h,有90%的小鼠存活,有80%的小鼠成功诱发se。与ka组小鼠相比,sds预处理可以延长se发作的潜伏期(p<0.05),减少se的发病率(p<0.05),增加小鼠的存活率,并且高浓度的sds(50mg/kg)比低浓度的sds(25mg/kg)有更明显的保护效应(p<0.05)。con组和sds组小鼠均无癫痫发作,vehicle+ka组和ka组相比,小鼠se发作程度和潜伏期无统计学差异(p>0.05)。2mda含量:与con组相比,小鼠海马组织mda含量在注射ka后15min开始增加,在45min达到峰值,之后随着时间推移,mda含量有所下降,但仍高于相同时间点的con组(p<0.05);sds预处理可以明显减少ka组小鼠海马中mda含量(p<0.05),并且sds50mg/kg组中mda含量低于sds25mg/kg组(p<0.05);与ka组相比,vehicle+ka组小鼠海马组织中mda含量无明显改变(p>0.05)。3sod活性:给予ka后15min,小鼠海马组织的sod活性开始下降,在45min时达到最低值(p<0.05),之后有所增加,但仍低于相同时间点con组小鼠的sod活性(p<0.05)。与ka组相比,sds预处理可以增加sod活性(p<0.05),并且50mg/kg浓度的sds组使其增加更明显(p<0.05);与ka组相比,vehicle+ka组小鼠海马组织中sod活性无明显变化(p>0.05)。4gsh含量:不同实验组中小鼠海马组织gsh的改变趋势与sod相似,ka可以减少gsh含量,并且在45min时减少最明显(p<0.05),而sds预处理可以增加gsh含量(p<0.05),并且50mg/kg浓度的sds使其增加更明显(p<0.05);vehicle+ka组小鼠海马组织中gsh的含量与ka组相比则无统计学差异(p>0.05)。第二部分红景天苷对海人藻酸致痫小鼠认知功能障碍的保护作用目的:利用ka建立小鼠se模型,观察sds对srs发作、认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法:本研究中共56只小鼠,其中10只小鼠作为对照组(con)每天腹腔注射0.9%无菌生理盐水,剩余46只小鼠腹腔给予30mg/kg的ka诱导se发作。依据racine行为分级法,小鼠癫痫发作达到4级,持续时间至少30min认为是达到se,成功诱导的se小鼠纳入后续实验。46只小鼠在注射ka后2h,41只存活,其中36只小鼠达到se发作,将其随机分为4组,每组9只。ka组:ka溶于0.9%无菌生理盐水,腹腔给予30mg/kg的ka;ka+sds5mg/kg组:sds溶于0.9%无菌生理盐水,在注射ka后第二天开始每天腹腔给予5mg/kgsds,连续给药14天;ka+sds10mg/kg组:从注射ka后第二天开始每天腹腔给予10mg/kgsds,连续给药14天;ka+vehicle组:从注射ka后第二天开始每天腹腔给予0.9%生理盐水,连续给药14天。同时,用v-eeg连续记录小鼠srs发作情况。14天后用morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力;用nissl染色观察海马ca1、ca3区存活神经元的形态和数目。结果:1con组小鼠无癫痫发作;46只小鼠注射ka后,存活率为89.13%,se发生率为78.26%。v-eeg结果显示,与ka组相比,ka+sds5mg/kg组和ka+sds10mg/kg组中srs每次发作持续时间明显缩短(p<0.05),并且高浓度sds组中srs发作时间更短(p<0.05)。ka+sds5mg/kg组和ka+sds10mg/kg组srs发作严重程度、发作频率均较ka组明显降低(p<0.05)。ka+vehicle组和ka组相比,srs发作持续时间、严重程度和频率均无显着差异(p>0.05)。2morris水迷宫:在定位航行实验中,随着训练时间增加,各组小鼠的逃逸潜伏期均缩短。从训练第二天开始,不同实验组小鼠的逃逸潜伏期出现差异:与con组相比,ka组小鼠逃逸潜伏期明显延长(p<0.05);ka+sds5mg/kg组和ka+sds10mg/kg组小鼠逃逸潜伏期较ka组明显缩短(p<0.05)。空间探索实验中,小鼠穿越平台次数有显着差异:与con组相比,ka组小鼠穿越平台的次数减少(p<0.05);sds治疗组较ka组次数增多(p<0.05),并且ka+sds10mg/kg组多于ka+sds5mg/kg组(p<0.05)。ka组小鼠在目标象限逗留的时间比con组明显缩短(p<0.05),ka+sds5mg/kg、ka+sds10mg/kg组小鼠在目标象限逗留的时间较ka组明显延长(p<0.05)。ka+vehicle组与ka组相比,小鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数和在目标象限逗留的时间均无差异(p>0.05)。可见平台实验中,不同实验组小鼠的游泳速度、逃逸潜伏期均无显着差别。3nissl染色:在con组中,小鼠海马ca1、ca3区神经元无明显丢失、结构完整、胞浆内nissl小体丰富;在ka组中,神经元出现明显丢失、细胞核固缩,nissl小体数量较con组减少;ka+sds5mg/kg和ka+sds10mg/kg组神经元结构相对完整,nissl小体数量较ka组增加。ka组小鼠海马ca1区和ca3区的神经元存活数量均较con组明显减少(p<0.05);与ka组相比,ka+sds5mg/kg组和ka+sds10mg/kg组神经元数量显着增加(p<0.05),并且ka+sds10mg/kg组ca1、ca3神经元数量均高于ka+sds5mg/kg组(p<0.05);ka+vehicle组海马神经元存活数量与ka组相比无统计学差异(p>0.05)。第叁部分红景天苷在癫痫细胞模型中的保护作用及其分子机制目的:应用无mg2+细胞外液孵育小鼠海马神经元建立细胞癫痫模型,观察sds对癫痫细胞损伤的影响及其可能的作用机制方法:利用出生24h内的小鼠分离出海马神经元,接种到培养基中,培养到第7天,将细胞随机分为8组:正常对照组(con):含有1mmol/lmg2+的细胞外液,作用神经元3h后,更换为正常培养基;细胞模型组(model):不含mg2+的细胞外液,作用3h后,更换为正常培养基;sds30μmol/l组:不含mg2+的细胞外液,作用3h后,加入含有sds浓度为30μmol/l的培养基作用2h,更换为正常培养基;sds60μmol/l组:不含mg2+的细胞外液,作用3h后,加入60μmol/lsds作用2h后,更换为正常培养基;sds120μmol/l组:不含mg2+的细胞外液孵育3h后,加入120μmol/lsds作用2h,更换为正常培养基;compoundc组:不含mg2+的细胞外液孵育3h后,加入120μmol/lsds作用2h,再加入50μmol/lcompoundc作用1h,更换为正常培养基;sirtinol组:不含mg2+的细胞外液孵育3h后,加入120μmol/lsds作用2h,再加入100μmol/lsirinol作用1h,更换为正常培养基;vehicle组:不含mg2+的细胞外液孵育3h后,加入和120μmol/lsds相同体积的0.9%无菌生理盐水作用2h,更换为正常培养基。在各种药物作用结束后24h,采用cck-8检测细胞活力,ldh检测细胞损伤程度,calcein-am/pi进行活细胞计数,流式细胞仪检测细胞凋亡率,real-timepcr检测ampk、sirt1的mrna水平,westernblot检测ampk、sirt1的蛋白表达,sirt1去乙酰化酶活性分析检测sirt1去乙酰化酶活性。结果:1cck-8检测:与con组相比,癫痫细胞活力明显下降(p<0.05);建立癫痫细胞模型后,给予30μmol/l、60μmol/l、120μmol/l叁个剂量的sds,60μmol/lsds组和120μmol/lsds组细胞活力较癫痫细胞组增加,并且120μmol/lsds组增加更明显(p<0.05);vehicle组和癫痫细胞组相比细胞活力无明显改变(p>0.05)。2ldh检测:癫痫细胞ldh释放量较con组明显增加(p<0.05),sds可以抑制ldh的释放,并且呈现剂量依赖性,120μmol/l浓度的sds对ldh的释放有更明显的抑制作用(p<0.05);与癫痫细胞组相比,vehicle组细胞ldh活性无统计学差异(p>0.05)。3calcein-am/pi双染:癫痫模型组细胞存活率较con组明显减少(p<0.05);与癫痫模型组相比,sds使细胞存活率显着增加(p<0.05);vehicle组和模型组相比,细胞存活率无明显差异(p>0.05)。4细胞凋亡检测:与con组相比,癫痫细胞组细胞凋亡率明显增加(P<0.05),SDS可以减少癫痫组细胞的凋亡率(P<0.05);Compound C是AMPK(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制剂,Sirtinol为SIRT1(Silent information regulator 1,SIRT1)酶活性抑制剂,Compound C和Sirtinol可以抑制SDS对癫痫细胞凋亡的影响;Vehicle组和模型组相比,细胞凋亡率无统计学差异(P>0.05)。5Real-Time PCR:与Con组相比,癫痫组细胞中AMPK的mRNA水平下调(P<0.05);SDS组与癫痫细胞组相比,AMPK的mRNA水平上调(P<0.05);Vehicle组和模型组AMPK的mRNA水平无差异。SIRT1的mRNA水平在各组间无明显改变。6 Western blot:与Con组相比,癫痫模型组细胞AMPK的蛋白表达明显减少(P<0.05);SDS可以使模型组AMPK的表达增加(P<0.05);Vehicle和模型组相比,AMPK的蛋白表达无明显差异(P>0.05)。SIRT1的蛋白表达在各组间无明显改变。7 SIRT1去乙酰化酶活性:癫痫细胞组SIRT1去乙酰化酶活性较Con组降低(P<0.05);与模型组相比,SDS组SIRT1活性增加(P<0.05);Compound C组SIRT1酶活性较SDS组明显降低(P<0.05);Vehicle组与模型组相比,SIRT1酶活性无明显差异(P>0.05)。结论:1在KA诱导的小鼠SE模型中,SDS预处理可能通过改善氧化应激损伤而起到抑制SE发作的作用,并且在注射KA后45 min有最显着作用。2在KA诱导的小鼠SE模型中,SRS引起小鼠认知功能障碍和海马CA1、CA3区神经元损伤;SDS后处理可以抑制SRS发作,并且可能通过减轻神经元损伤而改善小鼠的认知功能。3在应用无Mg2+细胞外液孵育小鼠海马神经元建立的细胞癫痫模型中,SDS可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路抑制细胞凋亡,从而减轻癫痫引起的神经元损伤。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-04-01）
张冰冰,齐越,韦丹,康凯,贾冬[8]（2016）在《癫痫清颗粒对海人藻酸癫痫大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:建立海人藻酸(KA)大鼠癫痫模型,研究癫痫清颗粒对KA大鼠海马内谷氨酸(Glu)含量的影响和探讨其对学习记忆能力的影响。方法:应用脑立体定位仪,在大鼠单侧海马CA3区注射KA,选取造模成功大鼠连续口服给药28 d,观察其学习记忆能力的改变及海马内氨基酸递质含量变化。结果:癫痫清颗粒能有效地改善KA大鼠的学习记忆能力,减少海马内Glu含量。结论:癫痫清颗粒能降低KA大鼠脑内Glu的含量,保护神经元不受Glu的损害,从而减慢了神经元的凋亡,提高了癫痫大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年03期）
梁娇[9]（2016）在《低频率电刺激丘脑前核减轻海人藻酸诱发的慢性癫痫并调控海马脑电节律》一文中研究指出高频率电刺激(HFS)丘脑前核(ANT)是目前治疗难治性癫痫的一种新的备选手段。然而,HFS治疗癫痫的有效率还相对较低。在本研究中,我们通过在小鼠海马注射海人藻酸(KA)建立慢性的自发性癫痫模型,研究低频率电刺激(LFS)丘脑前核对慢性癫痫发作及其伴发的病理改变的作用。我们发现,LFS (1 Hz,100 μs,300μA)双侧丘脑前核能够显着减少自发性癫痫的发作频率,并且对非惊厥的局灶性发作及强直-阵挛的全身性发作均有效,而HFS (100Hz,100μs,30μA)则没有此作用。LFS的这种抗癫痫作用在LFS撤去一周后依然存在,主要表现为对短时长(20-60s)和中时长(60-120s)发作的长时程抑制。同时,LFS能够减少高频率振荡(HFO)和间期放电的频率,而HFS反而增加HFO频率。此外,LFS能够降低海马背景脑电(EEG)中δ波的能量并增加γ波能量。此外,我们进一步对自发性癫痫小鼠中与认知功能相关的行为进行考察,发现LFS能够改善慢性癫痫小鼠在空间事物记忆、新事物识别以及恐惧条件反射(freezing)测试中的表现,而HFS并没有此作用。这些结果表明,LFS双侧丘脑前核能够减轻KA诱发的慢性癫痫及认知损伤,该作用可能与调控海马EEG节律有关。这可能对深部脑刺激(DBS)应用于临床中治疗癫痫具有重要理论和实践指导意义。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-01-01）
康凯,齐越,韦丹,张冰冰,贾冬[10]（2015）在《癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子及白细胞介素-4表达的影响》一文中研究指出目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:大鼠海马CA1区注射KA建立KA癫痫大鼠模型。观察癫痫清颗粒对KA癫痫大鼠模型行为学的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白的表达。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠发作潜伏期,降低其癫痫最大发作分级;可抑制由癫痫发作引起的大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白表达下降。结论:癫痫清颗粒可延长KA致痫大鼠的癫痫发作潜伏期,并降低发作分级,同时具有增加海马内TNF-α及IL-4蛋白表达的作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2015年10期）
海人藻酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海人藻酸论文参考文献
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