导读:本文包含了雄激素受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,雄激素,抑制剂,基因,版纳,近交系,刺激素。
雄激素受体基因论文文献综述
王绍,周玥,向涵,刘星,沈炼桔[1]（2019）在《雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)与氟他胺(flutamide,Flu)对Mafb基因表达的影响。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu干预,通过RT-PCR、免疫细胞荧光和Western blot检测Mafb的转录表达情况。结果:在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003、0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组明显上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量明显下降(P=0.000)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L组(0.076±0.003)Mafb表达量明显上调(P=0.010,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)明显下调(P=0.009)。同样Western blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无统计学差异(P=0.960),DHT 3.0×10~(-6)mol/L组(0.598±0.087)Mafb表达量上调差异有统计学意义(P=0.000),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.040)。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,可能是雄激素受体信号通路促进尿道发育的重要机制。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年08期）
王绍[2]（2019）在《雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因的影响及其相关蛋白的研究》一文中研究指出背景:尿道下裂是儿童泌尿生殖系统最常见的畸形之一,其国内外的流行病学调查发病率为1:300~1:200,并有逐年上升趋势。尿道下裂的主要临床表现为尿道开口的异常伴阴茎下弯畸形,阴茎背侧的包皮堆积,对儿童的心理健康,成年后的生育能力有很大影响。目前对于大部分的尿道下裂病因不明,认为与遗传和性激素异常调控影响了尿道发育有关,最终导致了尿道下裂。尿道的雄性化发育过程依赖于雄激素的作用,而雄激素或雄激素受体的异常将导致男性泌尿生殖器发育障碍,对于雄激素受体相关信号通路的研究仍是热点。肌腱膜纤维肉瘤基因B型(v-mafmusculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein B,Mafb)是Maf家族重要的成员,是一种碱性亮氨酸拉链DNA结合蛋白,是真核生物中保守性较高的一类核转录因子。研究发现它不仅与雄性泌尿生殖器发育相关,也在细胞的增殖、分化、器官的发生密有着重要作用,然而其作用机制研究仍不清楚。本研究拟通过原代培养的包皮成纤维细胞株,利用雄激素受体干预剂(双氢睾酮,DHT;氟他胺,Flu),研究其对Mafb表达情况的影响,同时探讨在雄性泌尿生殖器发育过程中Mafb及其相关安百的调控机制,为尿道发育畸形的研究奠定基础。目的:本实验主要探讨在体外包皮成纤维细胞株中,DHT与Flu对Mafb基因表达的影响,筛选Mafb相关蛋白,为尿道发育畸形的研究奠定基础。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu进行干预,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blot检测Mafb的转录表达情况。通过免疫共沉淀联合质谱(MALDL-TOF/TOF-MS)分析与Mafb相互作用蛋白。结果:成功建立原代包皮成纤维细胞株,在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003,0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组有显着上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量显着下降(P=0.0004)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L(0.076±0.003)组Mafb表达量明显上调(F=0.01,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)显着下调(P=0.009)。同样Western Blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无差异(P=0.96),DHT 3.0×10~(-6)mol/L(0.598±0.087)组Mafb表达量上调差异显着(P=0.0001),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.04)。免疫共沉淀联合质谱分析结果发现13种与Mafb相互作用的蛋白,分别是FOS、JUN、MAPK8、ATF3、EGR2、HOXB3、KDM6A、NCOA6、CTCF、HOXB1、HOXA3、PKNOX1、RBBP5,根据蛋白质评分和匹配序列结果,筛选出FOS蛋白可能与MafB最为相关。免疫荧光双标结果证实FOS与MafB表达部位高度一致,提示二者具有密切相互作用,与蛋白质网络分析一致。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,在雄激素发挥生理作用机制中起关键作用。FOS可能是Mafb发挥功能的重要协同作用蛋白。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
邹文慧,单鳞茜,韩邦,骆剑,齐鑫[3]（2018）在《波纹唇鱼雄激素受体基因的克隆与表达分析》一文中研究指出通过RT-PCR克隆并得到了波纹唇鱼雄激素受体基因的全长,共3514bp,编码755个氨基酸。氨基酸序列分析表明,该序列有3个结构域,即转录激活区、DNA结合区和配体结合区。系统发育分析表明,波纹唇鱼雄激素受体与贝氏隆头鱼、西氏拟隆头鱼和欧洲舌齿鲈的雄激素受体具有较高的相似性,分别为85.0%、82.5%和79.5%。组织表达分析表明,波纹唇鱼雄激素受体基因在波纹唇鱼的前脑、中脑、后脑、垂体、下丘脑、心脏、肝脏、性腺、脾脏、肾脏、前肠、后肠、肌肉中均有表达,表达量有所差异,肾脏中表达量最为丰富,前肠中表达量最少。波纹唇鱼雄激素受体基因的成功克隆与分析,为波纹唇鱼生殖调控的研究提供了理论基础。(本文来源于《水产科学》期刊2018年06期）
吴开杰[4]（2018）在《Journal of Clinical Oncology:靶向雄激素受体和DNA修复基因治疗转移性去势抵抗型前列腺癌:NCI9012结果》一文中研究指出对于转移性去势抵抗型前列腺癌患者(metastatic castration-resistant prostate cancer,mCRPC),之前有无应用多西他赛化疗,新型内分泌治疗均能延长生存期,但多数患者最终会对这种治疗产生耐药,且这种耐药性多发生于应答患者。有研究指出,雄激素受体(androgen receptor,AR)具有调节DNA修复途径的功能,同时,DNA修复过程中的酶可调节AR(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年09期）
潘莉娜,周从容,黄永利,吕晶,罗希[5]（2018）在《血清黄体生成素与卵泡刺激素比值及雄激素受体基因多态性与多囊卵巢关系的探讨》一文中研究指出目的探讨血清黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)比值在多囊卵巢(PCOM)患者中的参考价值;探讨雄激素受体(AR)基因rs6152G/A多态性与PCOM的关系。方法收集2016年6—12月在贵州医科大学附属医院生殖中心就诊的PCOM患者共57例,无PCOM的不孕患者34例,记录患者B超下双侧卵泡数目及基础性激素值,并提取全血DNA,用聚合酶链反应法(PCR)扩增AR基因含rs6152基因位点的片段并测序。结果(1)PCOM组较对照组患者年龄偏小、窦卵泡数(AFC)明显增多,睾酮值增加,差异有统计学意义(P<0.01);将LH/FSH比值进行分组比较,当LH/FSH≥1时,睾酮值和AFC数较LH/FSH<1组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)随着LH/FSH比值的增高,携带易患高雄激素血症(HA)AR基因rs6152A基因型的患者人数增加,但相关趋势无统计学意义。结论 (1)LH/FSH≥1是PCOM患者提前干预的重要指标,可能会减少多囊卵巢综合征(PCOS)的发生。(2)携带AR基因rs6152A基因型的患者易出现PCOM。(本文来源于《贵州医药》期刊2018年07期）
闫佩毅,袁亚,张骥,朱琪,邹玉涵[6]（2018）在《乳腺癌C-erbB-2基因启动子区CpG岛的甲基化状态与雄激素受体表达的相关性分析》一文中研究指出目的探讨乳腺癌中雄激素受体(AR)与人表皮生长因子受体2(C-erbB-2)基因启动子区CpG岛甲基化状态的关系,并明确AR与乳腺癌预后的关系。方法分别采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和免疫组织化学(IHC)方法分析76例乳腺癌患者癌组织和55例乳腺良性肿瘤患者肿瘤组织C-erbB-2基因启动子区CpG岛的甲基化状态和AR的表达水平,结合临床病理资料分析AR不同表达状态与C-erbB-2基因启动子区CpG岛甲基化水平的关系,并进行预后分析。结果 AR阳性的乳腺癌组织C-erbB-2基因启动子区CpG岛甲基化的比例[74.58%(44/59)]显着高于AR阴性的乳腺癌组织[47.06%(8/17),P=0.032];C-erbB-2基因启动子区CpG岛的甲基化与AR蛋白的表达呈正相关(r=0.247,P=0.032),且乳腺癌AR阳性患者无瘤生存率显着高于AR阴性患者(P<0.05)。结论乳腺癌组织AR蛋白的表达状态可作为乳腺癌预后转归的预测依据之一;C-erbB-2基因启动子区CpG岛的甲基化与AR蛋白的表达状态呈正相关,为乳腺癌的激素治疗及预后转归的预测提供了新的理论依据。(本文来源于《检验医学》期刊2018年06期）
王长林[7]（2018）在《雄激素受体抑制剂（Flutamide）及AR基因沉默对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响》一文中研究指出目的:研究不同浓度的雄激素受体抑制剂(flutamide)对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响。通过建立雄激素受体(Androgen receptor,AR)基因干扰沉默的胶质瘤细胞株,更加深入的探讨AR基因沉默对体内外胶质瘤细胞生物学活性的影响,并为研究雄激素受体信号通路对胶质瘤的诊疗奠定基础。方法:(1)采用不同浓度的flutamide(低浓度1.0×10~(-8)、中浓度1.0×10~(-7)、高浓度1.0×10~-66 mol/L)作用于胶质瘤细胞系U251,Real Time-PCR和Western Blot检测AR mRNA及AR蛋白的表达情况;(2)通过CCK8、细胞凋亡、细胞侵袭实验检测不同浓度的flutamide对胶质瘤细胞增殖、侵袭等生物学活性的影响;(3)采用慢病毒转染U251胶质瘤细胞,并用嘌呤霉素进行不断筛选,建立稳定干扰沉默AR基因的胶质瘤细胞株,并通过Real Time-PCR和Western Blot检测AR mRNA及AR蛋白的表达情况;(4)采用CCK8、细胞凋亡、Transwell侵袭、裸鼠成瘤实验探究AR基因沉默对胶质瘤细胞增殖、侵袭、体外成瘤能力等生物学活性的影响;(5)进一步通过Real Time-PCR、Western Blot实验检测AR沉默的胶质瘤细胞Bax/Bcl2凋亡相关基因mRNA及蛋白表达情况。结果:(1)在体外胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力能被AR抑制剂(flutamide)显着抑制且凋亡增加,与药物浓度正相关(P<0.05)。(2)通过嘌呤霉素进行不断筛选一周,得到表达GFP(green fluorescent protein)荧光的稳转细胞株。行Real Time-PCR检测显示,与空白对照组和空质粒组相比,U251-AR组AR mRNA表达显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组和空质粒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。表明已成功建立稳定干扰沉默AR的U251-AR和空质粒胶质瘤细胞株。(3)AR基因干扰沉默的U251-AR组胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力显着抑制且凋亡增加;U251-AR组异位移植瘤体积、重量均明显小于空白对照和空质粒组。提示胶质瘤细胞的AR干扰沉默后其成瘤能力明显降低(P<0.05)。(4)与空白对照组和空质粒组相比,U251-AR细胞促凋亡基因Bax表达增加,且抑制凋亡基因Bcl2表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组和空质粒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)AR抑制剂(flutamide)能明显降低胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,并且诱导细胞凋亡,AR可能是引起胶质瘤发生发展的危险因素。(2)成功建立的AR干扰沉默的胶质瘤细胞株U251-AR,为下一步深入探讨AR基因对体内外胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定基础。(3)通过沉默胶质瘤细胞中的AR基因,胶质瘤细胞的增殖侵袭能力降低,细胞凋亡增加,体外成瘤能力明显降低。表明AR在调节体内外胶质瘤细胞生物学活性方面起到关键作用。(4)U251-AR组促凋亡基因Bax表达增加,且抑制凋亡基因Bcl2表达减少,AR可能通过凋亡基因Bax/Bcl2信号通路影响胶质瘤细胞的生物学活性。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
徐猛,刘佳杰,王海光,刘宝豪,虢中强[8]（2018）在《雄激素受体基因对前列腺癌移植瘤生长及PI3K/AKT信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨雄激素受体(AR)小片段发夹RNA(shRNA)质粒对前列腺癌移植瘤的作用及其机制。方法构建AR shRNA并制备重组质粒。使用BALB/C裸鼠构建前列腺癌细胞DU-145移植瘤模型并分为模型对照组、阳性对照组和实验组(n=10)。阳性对照组、实验组和模型对照组裸鼠分别尾静脉注射氟尿嘧啶(20 mg/kg)、AR shRNA质粒(2 mg/kg)及等体积生理盐水共10 d,测定各组裸鼠的肿瘤体积生长情况,开始给药后第4周处死裸鼠剥离肿瘤,采用RT-PCT测定移植瘤中AR mRNA表达水平,采用Western印迹测定磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路相关蛋白表达水平。结果给药3 d时实验组和模型对照组裸鼠肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05),实验组裸鼠在给药后1 w、2 w、3 w和4 w时肿瘤体积较模型对照组显着降低(P<0.05)。实验组裸鼠移植瘤AR mRNA表达水平较模型对照组显着降低(P<0.05)。p-AKT、p-GSK3β和p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达水平较模型对照组显着降低(P<0.05),AKT、GSK3β和mT OR蛋白表达较模型对照组显着升高(P<0.05)。结论 AR shRNA可抑制前列腺癌组织AR表达及PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化而发挥对前列腺癌移植瘤生长的抑制作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年04期）
王配,李罗刚,张霞,王淑燕,霍海龙[9]（2018）在《版纳微型猪近交系雄激素受体AR基因的克隆和表达分析》一文中研究指出为探讨猪雄激素受体(Androgen receptor,AR)基因的序列、结构、表达和功能,以版纳微型猪近交系(Banna mini-pig inbred line,BMI)睾丸组织为材料,用RT-PCR技术获得猪AR基因cDNA序列,进行生物信息学分析,应用荧光定量技术明确其mRNA的多组织表达特征。结果表明:BMI AR基因cDNA长3 257bp(GenBank登录号:KU705631),包含2 688bp的全长编码区,位于猪X染色体,含有9个外显子和8个内含子;推导出的BMI AR蛋白含有1个核定位信号、1个DBD结构域和1个LBD结构域,无信号肽,无跨膜螺旋;与黄牛、山羊、人、猩猩、大鼠和小鼠的AR蛋白依次有94.2%、94.0%、90.2%、89.0%、88.1%和87.5%的同源性;其二级结构中以无规则卷曲和α螺旋为主,延伸链和β转角只在局部出现;在二级结构预测结果的基础上利用同源建模构建了其叁级结构;AR基因mRNA在被检测的BMI 15个组织中呈现差异表达现象,表达量最高的组织为睾丸。该研究结果为进一步研究AR基因在BMI中的生理功能及调节机制提供了依据。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2018年01期）
马若骛,谢梅青[10]（2017）在《雄激素不敏感综合征雄激素受体基因突变的研究现状》一文中研究指出目前已报道的与雄激素不敏感综合征(AIS)有关的雄激素受体(AR)基因突变超过500个,95%的完全型AIS(CAIS)携带有AR突变基因。部分型AIS(PAIS)检测显示AR突变基因的比例占28%,同一基因型患者性别的养成和雄性化程度存在很大差异,辅助活化因子及第1外显子CAG重复数量差异被认为是造成表型差异的原因。轻型AIS(MAIS)相关的AR基因突变有44个,大部分患者出生时具有正常男性表型,仅仅表现为不育。第1外显子是MAIS突变热区,CAG重复数目超过正常可引起轻微的雄激素抵抗及生育力下降。本文就3种类型AIS相关的AR基因突变研究进展进行综述。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2017年11期）
雄激素受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:尿道下裂是儿童泌尿生殖系统最常见的畸形之一,其国内外的流行病学调查发病率为1:300~1:200,并有逐年上升趋势。尿道下裂的主要临床表现为尿道开口的异常伴阴茎下弯畸形,阴茎背侧的包皮堆积,对儿童的心理健康,成年后的生育能力有很大影响。目前对于大部分的尿道下裂病因不明,认为与遗传和性激素异常调控影响了尿道发育有关,最终导致了尿道下裂。尿道的雄性化发育过程依赖于雄激素的作用,而雄激素或雄激素受体的异常将导致男性泌尿生殖器发育障碍,对于雄激素受体相关信号通路的研究仍是热点。肌腱膜纤维肉瘤基因B型(v-mafmusculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein B,Mafb)是Maf家族重要的成员,是一种碱性亮氨酸拉链DNA结合蛋白,是真核生物中保守性较高的一类核转录因子。研究发现它不仅与雄性泌尿生殖器发育相关,也在细胞的增殖、分化、器官的发生密有着重要作用,然而其作用机制研究仍不清楚。本研究拟通过原代培养的包皮成纤维细胞株,利用雄激素受体干预剂(双氢睾酮,DHT;氟他胺,Flu),研究其对Mafb表达情况的影响,同时探讨在雄性泌尿生殖器发育过程中Mafb及其相关安百的调控机制,为尿道发育畸形的研究奠定基础。目的:本实验主要探讨在体外包皮成纤维细胞株中,DHT与Flu对Mafb基因表达的影响,筛选Mafb相关蛋白,为尿道发育畸形的研究奠定基础。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu进行干预,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blot检测Mafb的转录表达情况。通过免疫共沉淀联合质谱(MALDL-TOF/TOF-MS)分析与Mafb相互作用蛋白。结果:成功建立原代包皮成纤维细胞株,在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003,0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组有显着上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量显着下降(P=0.0004)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L(0.076±0.003)组Mafb表达量明显上调(F=0.01,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)显着下调(P=0.009)。同样Western Blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无差异(P=0.96),DHT 3.0×10~(-6)mol/L(0.598±0.087)组Mafb表达量上调差异显着(P=0.0001),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.04)。免疫共沉淀联合质谱分析结果发现13种与Mafb相互作用的蛋白,分别是FOS、JUN、MAPK8、ATF3、EGR2、HOXB3、KDM6A、NCOA6、CTCF、HOXB1、HOXA3、PKNOX1、RBBP5,根据蛋白质评分和匹配序列结果,筛选出FOS蛋白可能与MafB最为相关。免疫荧光双标结果证实FOS与MafB表达部位高度一致,提示二者具有密切相互作用,与蛋白质网络分析一致。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,在雄激素发挥生理作用机制中起关键作用。FOS可能是Mafb发挥功能的重要协同作用蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄激素受体基因论文参考文献
[1].王绍,周玥,向涵,刘星,沈炼桔.雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因表达的影响[J].重庆医科大学学报.2019
[2].王绍.雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因的影响及其相关蛋白的研究[D].重庆医科大学.2019
[3].邹文慧,单鳞茜,韩邦,骆剑,齐鑫.波纹唇鱼雄激素受体基因的克隆与表达分析[J].水产科学.2018
[4].吴开杰.JournalofClinicalOncology:靶向雄激素受体和DNA修复基因治疗转移性去势抵抗型前列腺癌:NCI9012结果[J].现代泌尿外科杂志.2018
[5].潘莉娜,周从容,黄永利,吕晶,罗希.血清黄体生成素与卵泡刺激素比值及雄激素受体基因多态性与多囊卵巢关系的探讨[J].贵州医药.2018
[6].闫佩毅,袁亚,张骥,朱琪,邹玉涵.乳腺癌C-erbB-2基因启动子区CpG岛的甲基化状态与雄激素受体表达的相关性分析[J].检验医学.2018
[7].王长林.雄激素受体抑制剂（Flutamide）及AR基因沉默对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响[D].安徽医科大学.2018
[8].徐猛,刘佳杰,王海光,刘宝豪,虢中强.雄激素受体基因对前列腺癌移植瘤生长及PI3K/AKT信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2018
[9].王配,李罗刚,张霞,王淑燕,霍海龙.版纳微型猪近交系雄激素受体AR基因的克隆和表达分析[J].中国农业大学学报.2018
[10].马若骛,谢梅青.雄激素不敏感综合征雄激素受体基因突变的研究现状[J].中华生殖与避孕杂志.2017
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