导读:本文包含了氨基糖苷类钝化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖苷,氨基,大肠,基因,座子,机制,抑制剂。
氨基糖苷类钝化酶论文文献综述
杨芳芳,孙亚妮,李井新,王辉,赵梦娇[1]（2012）在《鸭疫里默氏杆菌中氨基糖苷类钝化酶基因的检测及分析》一文中研究指出前言氨基糖苷类抗生素是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素。它通过与细菌的16SrRNA的A位点结合,而作用于30S核糖体,从而干扰细菌蛋白质的合成引起细胞死亡而发挥抗菌作用。由于其具有广谱、高效、优良的抗生素后效应及与β～内酰胺类的协同作用等特点,因此成为临床上抗革兰氏阴性菌感染的重要药物。随着这类药物在临床的广泛使用,细菌对该类药物的耐药性也越来越严重。鸭疫里默氏杆菌(Riemerella anatipestifer,RA)是临床上引起鸭传染性浆膜炎的主要病原,感染后(本文来源于《中国畜牧兽医学会禽病学分会第十六次学术研讨会论文集》期刊2012-10-26）
袁敏[2]（2011）在《氨基糖苷类抗生素对重组钝化酶的稳定性及耐药分子机理研究》一文中研究指出氨基糖苷类抗生素是临床治疗感染的主要抗菌药物之一,进入临床使用已有60多年的历史,在这个过程中细菌也不断进化,产生了强大的耐药机制抵御抗菌药物的选择。细菌对氨基糖类抗生素的耐药机制有四种分别是：(1)产氨基糖苷类修饰酶(AMEs)。包括叁个大的家族乙酰化酶(AAC)、磷酸化酶(APH)和腺苷化酶(ANT);(2)产16s rRNA甲基化酶;(3)细菌细胞外膜通透性改变;(4)外排泵对药物的外排作用。其中氨基糖苷类修饰酶和16s rRNA甲基化酶是最主要的耐药机制。前者修饰氨基糖苷类抗生素侧链上的氨基和羟基,后者甲基化修饰氨基糖苷类抗生素的作用靶点16s rRNA,两种机制都可以有效的阻断氨基糖苷类抗生素与靶点结合,从而使其失去抗菌活性。本论文研究氨基糖苷类抗生素对叁类重组氨基糖苷类修饰酶的稳定性,研究临床重要耐药菌——鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的分子机制,旨在探讨基于氨基糖苷类钝化酶(AMEs)、16s rRNA甲基化酶的氨基糖苷类抗生素耐药分子机制研究,为氨基糖苷类抗生素的结构改造提供依据,为临床抗感染治疗提供有效药物。论文第一部分在前期工作基础上,应用分子生物学、基因工程技术,获得叁类、6个重组细菌氨基糖苷类修饰酶,建立了氨基糖苷类抗生素分子评价模型和方法,并评价了8个主要的氨基糖苷类抗生素即威替米星(1-N-乙基威大霉素)、威大霉素、奈替米星(1-N-乙基西索米星)、西索霉素、依替米星(1-N-乙基庆大霉素Cla)、庆大霉素、阿米卡星(1-N-氨基-羟丁酰卡那霉素A)、卡那霉素对常见的叁类重组氨基糖苷类钝化酶即乙酰化酶AAC(6')-Ⅰe、AAC(6')-Ib、AAC(6')-Ib-cr、磷酸化酶APH(2")-Ⅰa、双功能修饰酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa、腺苷化酶ANT(2")-Ⅰa的稳定性,比较不同的酶之间的催化活性的差异,以及同一个酶对不同底物,尤其对半合成抗生素与其母体化合物之间的催化活性的差异。结果表明,双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa乙酰化结构域对底物的转化效率最强,kcat/Km值在105-107M-1S-1。乙酰化酶AAC(6’)-Ie对底物的转化效率在103-105M-1S-1。AAC(6')-Ⅰb, AAC(6')-Ⅰb-cr, APH(2")-Ⅰa, AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa磷酸化结构域和ANT(2”)-Ia对底物的转化效率均介于104-105M-1S-1。总体上,8个氨基糖苷类抗生素对重组乙酰化酶、磷酸化酶、腺苷化酶的稳定性,以阿米卡星、威替米星最强,其次为奈替米星、依替米星,半合成抗生素威替米星、奈替米星、依替米星、阿米卡星分别高于其母体化合物威大霉素、西索霉素、庆大霉素、卡那霉素。威替米星对乙酰化酶AAC(6’)-Ⅰe的稳定性明显优于其他抗生素优势。比母体化合物威大霉素稳定45.8倍,比其它六个药物稳定69.1-250倍。威替米星对双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa乙酰化结构域的稳定性比母体化合物威大霉素强39.2倍,比其它六个化合物强60.0-116.7倍。威替米星对腺苷化酶ANT(2”)-Ⅰa的稳定性。也表现出了优势(阿米卡星不与其反应除外),比其它化合物稳定1.8-7.5倍。磷酸化酶APH(2”)-Ⅰa以及AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa的磷酸化结构域对8个药物的磷酸化作用,以及乙酰化酶AAC(6')-Ⅰb及AAC(6')-Ⅰb-cr对8个药物的乙酰化作用的催化参数在相对较小的范围内波动。阿米卡星对磷酸化酶APH(2")-Ⅰa,双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa磷酸化活性,乙酰化酶AAC(6')-Ⅰb及AAC(6')-Ⅰb-cr乙酰化活性以及以及腺苷化酶ANT(2”)-Ⅰa腺苷化活性均显示出了比其它药物强大的稳定性。这可能是因为其结构中2脱氧链霉胺环上的1-N-氨基羟丁酰取代基能显着影响这些酶与底物的结合的空间位阻,并降低酶对底物的转化效率。论文第二部分研究临床重要耐药菌——鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的分子机制,考察了13种常见的修饰酶基因型及3种常见的甲基化酶基因型在52株氨基糖苷类抗生素高水平耐药(庆大霉素、阿米卡星MIC>1024μg/mL)的鲍曼不动杆菌中的分布。结果表明,52株高水平耐庆大霉素和阿米卡星的菌株中,乙酰化酶基因是所有修饰酶基因型中检出率最高的基因,aac(3)-Ⅰ和aac(6’)-Ⅰb的检出率分别为71.1%(37/52)和57.6%(30/52),腺苷化酶基因ant(2”)-Ⅰa和ant(3”)-Ⅰa的检出率次之,分别为53.8%(28/52)和5.7%(3/52),磷酸化酶基因aph(3’)-Ⅲa、aph(2”)-Ⅰb、aph(2”)-Ⅰc、aph(2”)-Ⅰd、aph(4”)-Ⅰa和腺苷化酶基因ant(4’)-Ⅰa均未检出。3个16srRNA甲基化酶基因中,armA基因的检出率最高,达98%(51/52),rmtB,rmtC基因未检出。鲍曼不动杆菌中同时检出叁个不同的耐药基因的概率高达69.2%(36/52)。构建基因组文库筛选携带耐药基因转化子的结果表明,armA基因是介导临床分离鲍曼不动杆菌高水平耐庆大霉素和阿米卡星的基因,威替米星与其它氨基糖苷类抗生素相比,对16s rRNA甲基化酶的修饰作用没有优势。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-06-01）
陈琳,张俊丰,刘健华,陈杖榴,曾振灵[3]（2009）在《rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中氨基糖苷钝化酶分析》一文中研究指出分析rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中氨基糖苷钝化酶的流行特点。设计10对引物,采用PCR、RFLP和测序等方法检测分析rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中的10种氨基糖苷钝化酶基因。采用微量稀释法测定rmtB阳性猪大肠埃希氏菌及其接合子对10种氨基糖苷类的敏感性。48株rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中检测到7种氨基糖苷类钝化酶基因,检出率从高到低依次是aac(3)-II(85.8%)、aph(3′)-VII(77.6%)、aph(3′)-II(77.6%)、aadA1(34.7%)、aac(6′)-Ib(14.3%)、aac(3)-IV(10.2%)和aph(4)-I(8.2%);48株rmtB阳性猪大肠埃希氏菌对卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、西索米星、萘替米星、新霉素、链霉素、大观霉素及安普霉素的耐药率分别为100%、100%、100%、100%、100%、100%、79.2%、77.1%、89.6%和27.1%。其对氨基糖苷类抗菌药的耐药表型与钝化酶基因型的符合率最高约98%。研究结果表明,氨基糖苷钝化酶广泛存在于rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中,它们与其他氨基糖苷类耐药机制共同介导受试菌对氨基糖苷类抗菌药的耐药性。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2009年12期）
刘培明,姚慧琳,陆士海,秦淑国,徐元宏[4]（2009）在《氨基糖苷类抗生素耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷钝化酶基因的检测》一文中研究指出目的了解淮北3所医院临床分离的36株铜绿假单胞菌氨基糖苷钝化酶(AME)基因存在情况。方法采用MIC法测定临床分离菌株对3种氨基糖苷类及其他11种临床常用抗菌药物的敏感性:聚合酶链反应(PCR)法检测所测菌株中9种AME基因。结果36株临床分离铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药率分别为62.2%、70.3%和81.1%;27株(75.0%)检出AME基因,ant(3″)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ和ant(2″)-Ⅰ检出率分别为63.9%、58.3%、50.0%、38.9%和36.1%,未检出aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aph(3′)-Ⅳ基因。结论淮北3所医院临床分离的铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药严重,AME携带率高且基因型的分布有明显的地医性。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2009年04期）
秦雯,胡大春,楚青[5]（2009）在《产ESBLs大肠埃希菌氨基糖苷类钝化酶基因aac(6')-Ib’的检测》一文中研究指出目的了解本地产ESBLs大肠埃希菌氨基糖苷类钝化酶基因携带状况,为探讨其耐药机制提供信息。方法用聚合酶链反应(PCR)法对临床分离的62株产ESBLs并耐庆大霉素的大肠埃希菌,进行aac(6')-Ib’氨基糖苷类修饰酶基因检测。结果62株菌中被检出氨基糖苷类修饰酶基因aac(6')-Ib’阳性17株,阳性率27.4%,同时耐阿米卡星的3株中,阳性1株。结论本研究样本菌株中部分菌株的氨基糖苷类耐药性可能与氨基糖苷类修饰酶AAC(6')-Ib’有关。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2009年13期）
张晶,张德强,尹秀玲,赵梅,王艳丽[6]（2008）在《氨基糖苷类药物分子作用机制及钝化酶抑制剂的研究进展》一文中研究指出随着氨基糖苷类抗生素研究的不断深入,其作用机制已深入到分子生物学水平。为制止耐药菌的产生及传播,根据当前氨基糖苷类抗生素发展的趋势,钝化酶的抑制剂成了研究的新方向。(本文来源于《兽药与饲料添加剂》期刊2008年01期）
茆海丰,胡飞[7]（2008）在《产ESBLs大肠埃希菌的氨基糖苷抗菌药物耐药性及氨基糖苷类钝化酶基因检测》一文中研究指出目的:了解地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌对氨基糖苷抗生素的耐药情况及氨基糖苷类钝化酶基因分布。方法:采用Kirby-Bauer(K-B)纸片法检测38株产ESBLs大肠埃希菌对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、奈替米星4种氨基糖苷类抗菌药物的耐药情况;并应用PCR方法检测这38株菌6种氨基糖苷钝化酶基因aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅱ、aac(6′)-Ib-cr、ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ。结果:38株产ESBLs大肠埃希菌对4种氨基糖苷类抗菌药物的耐药率分别为阿米卡星28.9%,奈替米星39.5%,庆大霉素76.3%,妥布霉素76.3%;aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ib-cr、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ阳性率分别为63.2%,36.8%,10.5%,2.6%。未检测出aac(3)-Ⅰ与aac(6′)-Ⅱ基因阳性菌株。结论:产ESBLs大肠埃希菌的氨基糖苷类钝化酶基因以aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ib-cr基因为主,氨基糖苷类钝化酶基因与氨基糖苷类药物耐药性有一定的联系。临床抗感染过程中应该注重耐药机制的研究。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2008年01期）
姚蕾,陈琼,胡昌勤,金少鸿[8]（2005）在《64株大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的耐药表型与钝化酶基因型的分析》一文中研究指出目的调查2004年北京地区临床收集的耐庆大霉素大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的敏感性和氨基糖苷类钝化酶基因的流行状况。方法采用微量肉汤稀释法检测64株大肠埃希菌对16种氨基糖苷类抗生素的最低抑菌浓度(MIC)值;利用巢式PCR方法对其可能含有的7种氨基糖苷类钝化酶基因进行检测和确证。结果临床大肠埃希菌的耐药表型较为复杂,与钝化酶基因表达有关。测试菌株中存在aac(3)-Ⅱc、aac(6′)-Ⅰb、ant(2″)-Ⅰa和ant(3″)-Ⅰa4种耐药基因,aac(3)-Ⅱc和aac(6′)-Ⅰb是主要的产酶基因。约40%的耐药菌中存在2种或2种以上的钝化酶基因。结论产生氨基糖苷类钝化酶是临床分离的大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素主要的耐药机制。采用巢式PCR方法检测耐药基因,特别是在缺少阳性对照菌株的情况下,可以保障检测结果的特异性和准确性。临床菌的耐药表型和钝化酶基因关系较为复杂,这可能与耐药菌中尚存在其他耐药基因有关。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2005年09期）
李玉红,邹全明[9]（2005）在《氨基糖苷类钝化酶耐药机制的研究进展》一文中研究指出氨基糖苷类抗生素的耐药机制相当复杂,其中以产生钝化酶为主,近来对其研究较多,尤其是分子水平的研究取得了一些进展。本文对叁种主要钝化酶即氨基糖苷磷酸转移酶、氨基糖苷乙酰转移酶、氨基糖苷类核苷转移酶的作用底物、作用位点、常见耐药细菌、编码基因等进行综述。(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊2005年03期）
方渊[10]（1996）在《氨基糖苷类抗生素钝化酶基因》一文中研究指出氨基糖苷类抗生素(AGAC)的耐药性主要由细菌产生钝化酶所致,本文对其编码基因的起源、分布及调控、扩散机制作一介绍。(本文来源于《国外医学(微生物学分册)》期刊1996年02期）
氨基糖苷类钝化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
氨基糖苷类抗生素是临床治疗感染的主要抗菌药物之一,进入临床使用已有60多年的历史,在这个过程中细菌也不断进化,产生了强大的耐药机制抵御抗菌药物的选择。细菌对氨基糖类抗生素的耐药机制有四种分别是：(1)产氨基糖苷类修饰酶(AMEs)。包括叁个大的家族乙酰化酶(AAC)、磷酸化酶(APH)和腺苷化酶(ANT);(2)产16s rRNA甲基化酶;(3)细菌细胞外膜通透性改变;(4)外排泵对药物的外排作用。其中氨基糖苷类修饰酶和16s rRNA甲基化酶是最主要的耐药机制。前者修饰氨基糖苷类抗生素侧链上的氨基和羟基,后者甲基化修饰氨基糖苷类抗生素的作用靶点16s rRNA,两种机制都可以有效的阻断氨基糖苷类抗生素与靶点结合,从而使其失去抗菌活性。本论文研究氨基糖苷类抗生素对叁类重组氨基糖苷类修饰酶的稳定性,研究临床重要耐药菌——鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的分子机制,旨在探讨基于氨基糖苷类钝化酶(AMEs)、16s rRNA甲基化酶的氨基糖苷类抗生素耐药分子机制研究,为氨基糖苷类抗生素的结构改造提供依据,为临床抗感染治疗提供有效药物。论文第一部分在前期工作基础上,应用分子生物学、基因工程技术,获得叁类、6个重组细菌氨基糖苷类修饰酶,建立了氨基糖苷类抗生素分子评价模型和方法,并评价了8个主要的氨基糖苷类抗生素即威替米星(1-N-乙基威大霉素)、威大霉素、奈替米星(1-N-乙基西索米星)、西索霉素、依替米星(1-N-乙基庆大霉素Cla)、庆大霉素、阿米卡星(1-N-氨基-羟丁酰卡那霉素A)、卡那霉素对常见的叁类重组氨基糖苷类钝化酶即乙酰化酶AAC(6')-Ⅰe、AAC(6')-Ib、AAC(6')-Ib-cr、磷酸化酶APH(2")-Ⅰa、双功能修饰酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa、腺苷化酶ANT(2")-Ⅰa的稳定性,比较不同的酶之间的催化活性的差异,以及同一个酶对不同底物,尤其对半合成抗生素与其母体化合物之间的催化活性的差异。结果表明,双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa乙酰化结构域对底物的转化效率最强,kcat/Km值在105-107M-1S-1。乙酰化酶AAC(6’)-Ie对底物的转化效率在103-105M-1S-1。AAC(6')-Ⅰb, AAC(6')-Ⅰb-cr, APH(2")-Ⅰa, AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa磷酸化结构域和ANT(2”)-Ia对底物的转化效率均介于104-105M-1S-1。总体上,8个氨基糖苷类抗生素对重组乙酰化酶、磷酸化酶、腺苷化酶的稳定性,以阿米卡星、威替米星最强,其次为奈替米星、依替米星,半合成抗生素威替米星、奈替米星、依替米星、阿米卡星分别高于其母体化合物威大霉素、西索霉素、庆大霉素、卡那霉素。威替米星对乙酰化酶AAC(6’)-Ⅰe的稳定性明显优于其他抗生素优势。比母体化合物威大霉素稳定45.8倍,比其它六个药物稳定69.1-250倍。威替米星对双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa乙酰化结构域的稳定性比母体化合物威大霉素强39.2倍,比其它六个化合物强60.0-116.7倍。威替米星对腺苷化酶ANT(2”)-Ⅰa的稳定性。也表现出了优势(阿米卡星不与其反应除外),比其它化合物稳定1.8-7.5倍。磷酸化酶APH(2”)-Ⅰa以及AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa的磷酸化结构域对8个药物的磷酸化作用,以及乙酰化酶AAC(6')-Ⅰb及AAC(6')-Ⅰb-cr对8个药物的乙酰化作用的催化参数在相对较小的范围内波动。阿米卡星对磷酸化酶APH(2")-Ⅰa,双功能酶AAC(6')-Ⅰe-APH(2")-Ⅰa磷酸化活性,乙酰化酶AAC(6')-Ⅰb及AAC(6')-Ⅰb-cr乙酰化活性以及以及腺苷化酶ANT(2”)-Ⅰa腺苷化活性均显示出了比其它药物强大的稳定性。这可能是因为其结构中2脱氧链霉胺环上的1-N-氨基羟丁酰取代基能显着影响这些酶与底物的结合的空间位阻,并降低酶对底物的转化效率。论文第二部分研究临床重要耐药菌——鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的分子机制,考察了13种常见的修饰酶基因型及3种常见的甲基化酶基因型在52株氨基糖苷类抗生素高水平耐药(庆大霉素、阿米卡星MIC>1024μg/mL)的鲍曼不动杆菌中的分布。结果表明,52株高水平耐庆大霉素和阿米卡星的菌株中,乙酰化酶基因是所有修饰酶基因型中检出率最高的基因,aac(3)-Ⅰ和aac(6’)-Ⅰb的检出率分别为71.1%(37/52)和57.6%(30/52),腺苷化酶基因ant(2”)-Ⅰa和ant(3”)-Ⅰa的检出率次之,分别为53.8%(28/52)和5.7%(3/52),磷酸化酶基因aph(3’)-Ⅲa、aph(2”)-Ⅰb、aph(2”)-Ⅰc、aph(2”)-Ⅰd、aph(4”)-Ⅰa和腺苷化酶基因ant(4’)-Ⅰa均未检出。3个16srRNA甲基化酶基因中,armA基因的检出率最高,达98%(51/52),rmtB,rmtC基因未检出。鲍曼不动杆菌中同时检出叁个不同的耐药基因的概率高达69.2%(36/52)。构建基因组文库筛选携带耐药基因转化子的结果表明,armA基因是介导临床分离鲍曼不动杆菌高水平耐庆大霉素和阿米卡星的基因,威替米星与其它氨基糖苷类抗生素相比,对16s rRNA甲基化酶的修饰作用没有优势。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基糖苷类钝化酶论文参考文献
[1].杨芳芳,孙亚妮,李井新,王辉,赵梦娇.鸭疫里默氏杆菌中氨基糖苷类钝化酶基因的检测及分析[C].中国畜牧兽医学会禽病学分会第十六次学术研讨会论文集.2012
[2].袁敏.氨基糖苷类抗生素对重组钝化酶的稳定性及耐药分子机理研究[D].北京协和医学院.2011
[3].陈琳,张俊丰,刘健华,陈杖榴,曾振灵.rmtB阳性猪大肠埃希氏菌中氨基糖苷钝化酶分析[J].中国畜牧兽医.2009
[4].刘培明,姚慧琳,陆士海,秦淑国,徐元宏.氨基糖苷类抗生素耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷钝化酶基因的检测[J].中国感染与化疗杂志.2009
[5].秦雯,胡大春,楚青.产ESBLs大肠埃希菌氨基糖苷类钝化酶基因aac(6')-Ib’的检测[J].中国医疗前沿.2009
[6].张晶,张德强,尹秀玲,赵梅,王艳丽.氨基糖苷类药物分子作用机制及钝化酶抑制剂的研究进展[J].兽药与饲料添加剂.2008
[7].茆海丰,胡飞.产ESBLs大肠埃希菌的氨基糖苷抗菌药物耐药性及氨基糖苷类钝化酶基因检测[J].蚌埠医学院学报.2008
[8].姚蕾,陈琼,胡昌勤,金少鸿.64株大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的耐药表型与钝化酶基因型的分析[J].中华微生物学和免疫学杂志.2005
[9].李玉红,邹全明.氨基糖苷类钝化酶耐药机制的研究进展[J].国外医学.药学分册.2005
[10].方渊.氨基糖苷类抗生素钝化酶基因[J].国外医学(微生物学分册).1996
论文知识图
