导读:本文包含了细胞周期相关调控蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,激酶,受体,乳腺,肿瘤,蛋白。
细胞周期相关调控蛋白论文文献综述
秦琴,宁花兰,陈小燕,陈少英,张艳珍[1]（2018）在《miR-let-7b通过调控相关细胞周期蛋白影响皮肤黑色素瘤的增殖和凋亡》一文中研究指出目的:探讨mi R-let-7b通过调控相关细胞周期蛋白影响皮肤黑色素瘤的增殖和凋亡。方法:q PCR法检测mi R-let-7b在黑色素瘤组织和细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测mi R-let-7b与CCND1之间的相互作用;MTT增殖实验检测抑制mi R-let-7b后黑色素瘤细胞的增殖能力的变化情况;流式细胞术检测抑制mi R-let-7b后黑色素瘤细胞的凋亡行为的变化情况。结果:与癌旁正常皮肤组织相比,黑色素瘤组织中mi R-let-7b的表达水平相对上调,与其他黑色素瘤细胞株相比,A375细胞中mi R-let-7b表达最高;双荧光素酶实验证实mi R-let-7b能与CCND1的3’UTR特异性结合,可以调控CCND1的表达与活性;抑制mi R-let-7b的表达后可以抑制黑色素瘤细胞的增殖能力;同时可以促进黑色素瘤细胞的凋亡行为。结论:mi R-let-7b可以调控CCND1的表达从而影响黑色素瘤细胞的增殖和凋亡。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年07期）
孙一婵[2]（2018）在《丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞细胞周期相关因子表达的调控作用》一文中研究指出随着社会经济的迅速发展和人口老龄化的加剧,2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病率呈迅速上升趋势。2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一是胰岛素与其受体结合后的信号转导通路发生障碍,大多数学者认为,胰岛素调节血糖的功效,主要是通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路来实现的。另外,PI3K/Akt信号通路在调节胰岛β细胞数量和功能方面也起重要的作用。研究胰岛β细胞细胞周期相关因子的表达及PI3K/Akt通路,对于临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症有重大意义。蚕丝由两部分构成,外围蚕丝胶原蛋白所构成的部分,称为丝胶,主要含18种氨基酸。本课题组经过前期研究,发现丝胶对2型糖尿病大鼠具有明显作用,可以有效降低其血糖,并且可在一定程度上预防血糖的升高,但是其具体机制尚未明了。大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)具备大鼠胰岛β细胞的生理特征,超过80代仍表达稳定,因此现被广泛应用于胰岛素分泌研究中。本研究以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛细胞损伤模型,探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期,从而为临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症提供新的方法。目的:通过观察丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein s6 kinase,P70 S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达的变化,以探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期相关因子的表达。方法:1.将INS-1细胞随机分为5组:正常组(N组)、糖尿病模型组(DM组)、丝胶低浓度组(LC组)、丝胶中浓度组(MC组)及丝胶高浓度组(HC组)。N组细胞用含10%胎牛血清和50μmol·L~(-1)β-巯基乙醇的RPMI-1640完全培养基培养,不施加其它任何处理;DM组细胞给予含10mmol·L~-11 STZ的完全培养基进行培养;LC组、MC组及HC组细胞分别给予含10mmol·L~(-1)STZ和不同浓度丝胶蛋白的完全培养基进行培养,丝胶蛋白的浓度分别为150μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1)及600μg·mL~(-1)。各组加入不同药物24h后,进行实验。2.用倒置显微镜观察各组INS-1细胞的生长及形态变化。3.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。4.采用实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、GSK-3β、CyclinD1、m-TOR mRNA的表达。5.采用Western Blotting法检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、P-Akt、P-GSK3β、GSK3β、CyclinD1、P70 S6K、P-S6K1蛋白的表达。结果:1.各组INS-1细胞的形态结构:N组,INS-1细胞呈扁平不规则多角形,折光性好,数量较多,单层生长,有连接融合倾向;DM组,贴壁细胞数目明显减少,出现脱落或半贴壁状态,细胞皱缩,形态变圆,体积变小;与DM组相比,LC、MC、HC组,贴壁细胞数目相对增多,分布较均匀,形态接近于正常。2.各组INS-1细胞的增殖活性:N组细胞的存活率为(100±0)%,DM组INS-1细胞存活率为(68.50±6.14)%,明显低于N组(P<0.01);LC组、MC组、HC组细胞存活率分别为(75.09±6.49)%、(82.57±2.96)%、(89.04±1.55)%,均明显高于DM组(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞的存活率进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.IR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IR mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IR mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC、MC组比较,HC组细胞IR mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IR蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.IRS-1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IRS-1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IRS-1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC组比较,HC组细胞IRS-1 mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IRS-1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.PI3K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,PI3K mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.P-Akt在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-Akt蛋白表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,P-Akt蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中均显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞P-Akt蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.GSK3β及P-GSK3β(Tyr216)在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞GSK3βmRNA及蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,GSK3βmRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞GSK3βmRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM组细胞P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。8.CyclinD1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞CyclinD1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,CyclinD1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞CyclinD1mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LC、HC两组与MC组INS-1细胞CyclinD1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。9.P-S6K1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-S6K1蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-S6K1蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中显着降低(P<0.05),且对LC、MC、HC叁组P-S6K1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.P70 S6K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P70 S6K蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P70 S6K蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。11.m-TOR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞m-TOR mRNA的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,m-TOR mRNA的表达在LC组、MC组、HC组细胞显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞m-TOR mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丝胶可通过影响胰岛素PI3K/Akt信号转导通路调节STZ致损伤INS-1细胞细胞周期相关因子的表达,促进细胞增殖,从而发挥降血糖的功能。(本文来源于《承德医学院》期刊2018-03-01）
王海凤,陈天天,王月月,李钰,张凌宇[3]（2017）在《CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制》一文中研究指出目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
李俊葓,马玉健,王丽媛[4]（2017）在《龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:搜集40只荷lewis肺癌小鼠,按照随机对照的原则,将小鼠划分为模型组、环磷酰胺组以及龙葵氯仿和正丁醇提取物高中低4大组,分别灌胃给药,观察小鼠肿瘤组织细胞的变化情况。结果:龙葵氯仿及正丁醇提取物能够抑制肿瘤增殖,可降低周期调控相关蛋白PCNA、P53的细胞阳性表达率,提高P21的阳性表达率、细胞的凋亡率和Bax蛋白阳性表达率,降低Bcl-2的阳性细胞表达率,P <0.05为差异有统计学意义。结论:龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞具有抑制作用,对周期调控相关蛋白、凋亡细胞的蛋白表达均产生影响,可促进肿瘤组织的细胞凋亡。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2017年S2期）
杨晓文,于爱清,杨毅[5]（2016）在《Nanog调控细胞周期相关蛋白影响HepG2细胞增殖能力》一文中研究指出目的研究多能性因子Nanog对HepG2细胞周期相关蛋白表达的影响,进而探索其对HepG2细胞增殖能力的影响。方法本研究通过基因编辑工具TALENs介导Nanog突变而下调其表达,T7E1内切核酸酶和基因测序分析Nanog突变率,Western blot检测Nanog蛋白表达水平,RT-PCR检测Nanog mRNA表达水平,实时细胞活性检测系统检测野生型HepG2细胞和Nanog突变的单克隆HepG2细胞的增殖能力。结果 TALENs成功介导Nanog基因突变,两次转染Nanog-TALENs质粒后,T7E1酶切分析混合细胞的打靶效率近40%。突变的单克隆HepG2细胞Nanog mRNA表达水平较野生型HepG2细胞表达下调3.4倍,而Nanog蛋白表达水平表达下调3.6倍。Nanog突变的单克隆HepG2细胞细胞周期相关蛋白CyclinD1/D3、CyclinE1和CDK2较野生型HepG2细胞表达均下调,Nanog突变的单克隆HepG2细胞表现出明显减弱的增殖能力。结论本研究证实了Nanog通过调控细胞周期相关蛋白CyclinD1/D3、CyclinE1和CDK2影响HepG2细胞增殖,下调Nanog表达可能通过调控细胞周期相关蛋白的表达而抑制HepG2细胞增殖能力。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2016年05期）
李雪[6]（2015）在《细胞周期相关蛋白参与NSCLC大分割放疗敏感性的调控研究》一文中研究指出目的:1.建立人源非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)A549常规分割(A549-2R)和大分割(A549-4R)放疗抗拒细胞系。2.明确细胞周期分布在A549-NC组、A549-2R组、A549-4R组不同放疗敏感性中的作用,并进一步探讨各组细胞周期分布差异的机制。方法:1.体外培养A549细胞,分别经6MV-X线常规照射(2Gy*17f)和大分割照射(4Gy*7f)筛选常规分割抗拒细胞系(A549-2R组)和大分割抗拒细胞系(A549-4R组)。2.流式细胞术检测A549-NC组、A549-2R组、A549-4R组在接受单次0Gy、2Gy、4Gy照射后细胞周期分布情况(PI单染)。3.基因芯片技术检测A549-NC组、A549-2R组、A549-4R组周期相关蛋白基因表达情况。4.Western-blot检测A549-NC组、A549-2R组、A549-4R组在接受单次0Gy、2Gy、4Gy照射后P53、P53 Ser15、P53 Ser20、P21、Cyclin D1、Cyclin D3、CDK2、CDK4、CDK6等周期相关蛋白表达情况。5.免疫组化技术检测NSCLC患者中Aurora A、P53、P21表达情况,进一步探讨P53、P21不同表达对患者预后的影响。结果:1.通过多分割照射可获得放疗抗拒细胞系。在细胞形态上,A549-2R组和A549-4R组细胞均较A549-NC组细胞变长变细,呈细长条状,胞浆浑浊,边缘毛糙,细胞间隙增大,且A549-4R组较A549-2R组更明显。2.流式细胞术结果显示,在基础状态下(未接受单次射线刺激),A549-2R组与A549-NC组细胞周期分布无明显差异;A549-4R组与A549-NC组比较,G1期细胞明显减少而S期细胞明显增多,提示A549-4R组增殖潜能及DNA修复潜力增加。接受单次放疗刺激后,A549-NC组可激活G1/S期阻滞使细胞停滞于G1期,表现为G1期细胞增多而S期和G2期细胞减少。而A549-2R组和A549-4R组G1/S期检查点失效,DNA损伤后不能诱导细胞停滞于G1期,表现为G1期细胞比例不变或减少、S期和G2期细胞增多;A549-NC组、A549-2R组和A549-4R组均可诱导G2/M期阻滞,表明A549-2R组和A549-4R组G2/M期检查点仍可正常运行。3.基因芯片结果显示,A549-NC组与A549-2R组相比,2R组cyclin D和cyclin E表达升高2倍以上,而P53、P21、CDK2、CDK4、CDK6表达无差异;A549-NC组与A549-4R组比较,4R组CDK4、CDK6和cyclin E表达升高2倍以上,而P53、P21、CDK2、cyclin D表达无差异;A549-2R组与A549-4R组比较,4R组P21表达降低2倍以上,而P53、CDK2、CDK4、CDK6、cyclin D、cyclin E表达无明显差异。4.Western Blot结果显示,A549-NC组、A549-2R组和A549-4R组P53、P53Ser15、P53 Ser20及P21总蛋白表达无明显差异;而胞浆P21蛋白在NC、2R、4R组表达逐渐增高,且在各组随着放疗剂量增加表达增高。A549-2R组和A549-4R组CDK6和cyclin D1表达均较A549-NC组明显升高,而CDK2、CDK4和cyclin D3表达无明显差异。A549-2R组和A549-4R组间周期相关蛋白表达无明显差异。5.免疫组化结果显示,58例NSCLC患者中Aurora A、P53及P21表达阳性率分别为89.7%(52/58)、46.6%(27/58)、31.0%(18/58)。Aurora A与淋巴结转移率相关,即高表达者淋巴结转移率高(69.2%vs.37.8%,P=0.045)。单因素分析,Aurora A低表达组OS明显优于高表达组,1、2、3年生存率分别为90%vs.80.3%,77%vs.50.5%,75%vs.46%(P=0.039);P53低表达组OS明显优于高表达组,1、2、3年生存率分别为91.9%vs.83.4%,82.3%vs.57.5%,80.6%vs.55.6%(χ2=4.39,P=0.036),差异有统计学意义。P21低表达组OS明显优于高表达组,1、2、3年生存率分别为92.0%vs.77.8%,80%vs.50%,77.5%vs.50%(χ2=4.56,P=0.033),差异有统计学意义。结论:1.A549-2R组放疗抗拒可能与cyclin D1过表达导致的G1/S期检查点失效有关,胞浆中过表达的P21通过辅助cyclin D-CDK4/6结合进一步促进G1/S期转换。2.A549-4R组放疗抗拒与G1/S期检查点失效、S期细胞积聚均有关。A549-4R组G1/S期检查点失效与A549-2R组相同,即与cyclin D1及胞浆P21蛋白过表达有关。此外,A549-4R组S期细胞增多、增殖潜能增强及DNA修复潜力增加进一步增加其放疗抗拒性。3.A549-2R组、A549-4R组P53-P21介导的G2/M期阻滞仍能正常运行。4.Aurora A、P53、P21可作为NSCLC患者的预后指标,Aurora A、P53、P21为NSCLC患者的不良预后指标。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
桑甜甜,曹青,王飞,黄黎亚,王玉强[7]（2014）在《FOXO3a过表达对内皮祖细胞周期相关蛋白的调控》一文中研究指出目的:观察FOXO3a(forkhead box O3a)的活性改变对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖和细胞周期相关蛋白表达的影响。方法:将携带突变激活FOXO3a基因的腺病毒载体Ad-TM(triple mutant)-FOXO3a和阴性对照腺病毒载体Ad-GFP体外感染人脐血来源的EPCs。观察EPCs形态学改变,CCK-8分析转染后EPCs增殖情况,Western blot检测FOXO3a蛋白、细胞周期相关蛋白p27kip1以及CDK2的表达水平。结果:构建了的2种腺病毒相关载体被成功转染。形态学改变方面,Ad-TM-FOXO3a组EPCs细胞生长缓慢,集落不明显;Western blot和CCK-8结果显示,Ad-TM-FOXO3a转染组与阴性对照组相比,EPCs增殖被抑制,FOXO3a与p27kip1蛋白过表达,CDK2表达下调。结论:FOXO3a可能通过上调p27kip1蛋白表达,下调CDK2表达,以抑制EPCs增殖。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年24期）
毛晨熙,陆地,孙成超[8]（2014）在《miR-193通过细胞周期相关蛋白调控大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力》一文中研究指出目的:探讨microRNA-193(miR-193)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和凋亡的影响,并进一步分析miR-193影响MSCs增殖的可能机制。方法:体外培养大鼠MSCs,分别转染miR-193片段或其抑制剂到MSCs。采用MTS法、BrdU细胞增殖比色法和Ki-67免疫染色法检测细胞增殖,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡,qRT-PCR检测miR-193对细胞周期相关蛋白表达的调控。结果:(1)siPORT NeoFX Transfection Agent转染miR-193到MSCs能有效调控MSCs中miR-193的表达水平。(2)过表达miR-193能显着促进MSCs的增殖(P<0.05),而抑制miR-193能显着降低MSCs的增殖(P<0.05)。(3)miR-193对MSCs的凋亡无明显影响(P>0.05)。(4)qRT-PCR结果显示miR-193能调控细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)的表达水平(P<0.01)。结论:miR-193具有促进MSCs增殖的作用,并且可能是通过增强CDK2的表达来实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年04期）
焦宁,陈冲,徐瑞荣[9]（2014）在《益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病细胞细胞周期及相关蛋白的调控研究》一文中研究指出目的:研究益气养阴方及其拆方后的扶正方、祛邪方对细胞周期及相关蛋白p21在人急性髓细胞白血病(acutemyeloid leukemia,AML)中表达的影响,探讨益气养阴方治疗白血病的作用机制。方法:NOD-SCID小鼠经60Co照射后,尾静脉注射KG1a细胞1×106个,分成4组。对照组予生理盐水,实验组分别予益气养阴方、扶正方、祛邪方中药制剂灌胃。采用流式细胞术法检测细胞周期;免疫组化法检测p21蛋白的表达。结果:流式细胞术法检测细胞凋亡率:益气养阴组、扶正组、祛邪组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。免疫组化法检测c-myc、survivin蛋白的表达:对照组与益气养阴组、扶正组、祛邪组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中药益气养阴方可升高p21蛋白的表达,诱导白血病细胞停滞在G1期,对AML治疗具有作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年04期）
孟晓红,焦凤娟,孟华[10]（2014）在《Livin阳性乳腺癌中细胞周期调控相关蛋白的变化》一文中研究指出目的探讨Livin阳性乳腺癌中细胞周期调控相关蛋白的变化,以初步明确Livin对细胞周期调控相关蛋白的影响。方法采用免疫组化SP法检测Livin在45例乳腺癌中的表达,利用Western blot法检测45例乳腺癌中Cyclin D、Cyclin A、Cyclin E的表达。结果 45例乳腺癌中Livin阳性率为75.56%(34/45)。Livin阳性乳腺癌中,Cyclin A的阳性率为88.23%(30/34),而在Livin阴性乳腺癌中,Cyclin A的阳性率为54.55%(6/11),差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性乳腺癌中,Cyclin D的阳性率为61.76%(21/34),而Livin阴性乳腺癌中,Cyclin D的阳性率为81.82%(9/11),差异无统计学意义(P>0.05);在Livin阳性乳腺癌中,Cyclin E的阳性率为82.35%(28/34),而在Livin阴性乳腺癌中,Cyclin E的阳性率为45.46%(5/11),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中Livin与Cyclin A、Cyclin E蛋白表达显着相关(P<0.05)。结论 Livin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其可能在促进乳腺癌发生、发展中起重要作用。Livin表达可导致Cyclin A和Cyclin E表达上调,而对Cyclin D表达作用不明显,提示Livin除了抗细胞凋亡作用外,还可能通过引起细胞周期调控紊乱促进乳腺癌的发生、发展。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2014年03期）
细胞周期相关调控蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着社会经济的迅速发展和人口老龄化的加剧,2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病率呈迅速上升趋势。2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一是胰岛素与其受体结合后的信号转导通路发生障碍,大多数学者认为,胰岛素调节血糖的功效,主要是通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路来实现的。另外,PI3K/Akt信号通路在调节胰岛β细胞数量和功能方面也起重要的作用。研究胰岛β细胞细胞周期相关因子的表达及PI3K/Akt通路,对于临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症有重大意义。蚕丝由两部分构成,外围蚕丝胶原蛋白所构成的部分,称为丝胶,主要含18种氨基酸。本课题组经过前期研究,发现丝胶对2型糖尿病大鼠具有明显作用,可以有效降低其血糖,并且可在一定程度上预防血糖的升高,但是其具体机制尚未明了。大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)具备大鼠胰岛β细胞的生理特征,超过80代仍表达稳定,因此现被广泛应用于胰岛素分泌研究中。本研究以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛细胞损伤模型,探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期,从而为临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症提供新的方法。目的:通过观察丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein s6 kinase,P70 S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达的变化,以探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期相关因子的表达。方法:1.将INS-1细胞随机分为5组:正常组(N组)、糖尿病模型组(DM组)、丝胶低浓度组(LC组)、丝胶中浓度组(MC组)及丝胶高浓度组(HC组)。N组细胞用含10%胎牛血清和50μmol·L~(-1)β-巯基乙醇的RPMI-1640完全培养基培养,不施加其它任何处理;DM组细胞给予含10mmol·L~-11 STZ的完全培养基进行培养;LC组、MC组及HC组细胞分别给予含10mmol·L~(-1)STZ和不同浓度丝胶蛋白的完全培养基进行培养,丝胶蛋白的浓度分别为150μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1)及600μg·mL~(-1)。各组加入不同药物24h后,进行实验。2.用倒置显微镜观察各组INS-1细胞的生长及形态变化。3.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。4.采用实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、GSK-3β、CyclinD1、m-TOR mRNA的表达。5.采用Western Blotting法检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、P-Akt、P-GSK3β、GSK3β、CyclinD1、P70 S6K、P-S6K1蛋白的表达。结果:1.各组INS-1细胞的形态结构:N组,INS-1细胞呈扁平不规则多角形,折光性好,数量较多,单层生长,有连接融合倾向;DM组,贴壁细胞数目明显减少,出现脱落或半贴壁状态,细胞皱缩,形态变圆,体积变小;与DM组相比,LC、MC、HC组,贴壁细胞数目相对增多,分布较均匀,形态接近于正常。2.各组INS-1细胞的增殖活性:N组细胞的存活率为(100±0)%,DM组INS-1细胞存活率为(68.50±6.14)%,明显低于N组(P<0.01);LC组、MC组、HC组细胞存活率分别为(75.09±6.49)%、(82.57±2.96)%、(89.04±1.55)%,均明显高于DM组(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞的存活率进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.IR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IR mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IR mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC、MC组比较,HC组细胞IR mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IR蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.IRS-1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IRS-1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IRS-1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC组比较,HC组细胞IRS-1 mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IRS-1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.PI3K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,PI3K mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.P-Akt在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-Akt蛋白表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,P-Akt蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中均显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞P-Akt蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.GSK3β及P-GSK3β(Tyr216)在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞GSK3βmRNA及蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,GSK3βmRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞GSK3βmRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM组细胞P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。8.CyclinD1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞CyclinD1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,CyclinD1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞CyclinD1mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LC、HC两组与MC组INS-1细胞CyclinD1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。9.P-S6K1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-S6K1蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-S6K1蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中显着降低(P<0.05),且对LC、MC、HC叁组P-S6K1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.P70 S6K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P70 S6K蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P70 S6K蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。11.m-TOR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞m-TOR mRNA的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,m-TOR mRNA的表达在LC组、MC组、HC组细胞显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞m-TOR mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丝胶可通过影响胰岛素PI3K/Akt信号转导通路调节STZ致损伤INS-1细胞细胞周期相关因子的表达,促进细胞增殖,从而发挥降血糖的功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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论文知识图
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