论文摘要
慢性炎症和脂质代谢紊乱是慢性肾病的重要特征,炎症因子影响肾脏细胞脂质代谢的作用机制尚不清楚,该研究旨在探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运酶CD36的表达促进肾脏细胞脂肪酸摄取及脂质沉积。通过给予HMCs及HK2细胞肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白介素6（interleukin-6, IL-6）刺激处理24 h,应用qRT-PCR检测CD36的表达量,酶法检测HK2细胞内的甘油三酯（triglycercide, TG）水平。构建CD36过表达的细胞模型,使用荧光标记脂肪酸,观测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率。然后利用小RNA干扰技术,构建CD36低表达的细胞模型,检测CD36低表达时细胞脂肪酸摄取速率及胞内甘油三酯、游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）含量,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网跨膜激酶（IRE1）的m RNA表达量。结果显示,炎性因子TNF-α和IL-6促进HMCs及HK2细胞TG的累积增加,并刺激细胞CD36的表达; CD36过表达促进HMCs及HK2细胞对FFA的摄取。当CD36表达被干扰后,炎性因子诱导的肾脏细胞TG及FFA的累积增加、FFA的摄取速率、细胞内GRP78、IRE-1的m RNA表达量及ROS含量均受到了抑制。该项研究表明,在HMCs及HK2细胞中,炎症因子可能通过促进CD36表达,导致细胞对FFA摄取增多,进而引起细胞脂质积聚;干预CD36能够改善炎性因子引起的脂质积聚、内质网应激以及细胞损伤,提示CD36可作为慢性肾脏疾病的潜在治疗靶点。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 韦莉,吴婷婷,陈压西,杨萍
关键词: 炎症,脂肪酸转运酶,肾脏细胞,脂质沉积
来源: 中国细胞生物学学报 2019年10期
年度: 2019
分类: 基础科学,医药卫生科技
专业: 泌尿科学
单位: 重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室脂质研究中心
基金: 中央引导地方科技发展专项(批准号:cstc2016zyydzx1002)资助的课题~~
分类号: R692
页码: 1892-1900
总页数: 9
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