导读:本文包含了佐剂性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:佐剂,关节炎,细胞,类风湿,组织,因子,痹症。
佐剂性论文文献综述
陈利锋,杨晨曦,王华松,卢绮萍,夏莹[1]（2019）在《复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用》一文中研究指出目的研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其对Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为6组,分别为:空白对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤多苷组,除空白对照组外,其他组用完全弗氏佐剂制造关节炎大鼠模型。致炎第3周开始灌胃给药,实验过程中定期观察并测量记录大鼠足跖厚度。在末次给药24 h后,麻醉状态下处死大鼠并收集其膝关节滑膜。蛋白印记法检测滑膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)法检测TLR2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠足跖厚度增加,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠治疗3周后足跖厚度均有下降,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平下降(P<0.05),复方芪芎颗粒小剂量组疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05),但均低于复方芪芎颗粒中、大剂量组(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒对关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR2通路有关。(本文来源于《医药导报》期刊2019年12期）
李卫先,王文翰,刘园园,王议忆[2]（2019）在《不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及炎症因子比较研究》一文中研究指出目的:比较不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其在炎症细胞因子水平上的作用机制。方法:225只大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林片组、不同炮制品组方的独活寄生汤高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎后,测定原发性和继发性足肿胀,观察胸腺及脾脏指数的变化,检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平和关节液PGE_2含量。结果:与模型组相比,第1组中、高剂量组,第2组中、高剂量组,第3组的中、高剂量组,第4组的中剂量组均能抑制大鼠原发性及继发性足肿胀,增加胸腺指数,显着降低血清TNF-α、IL-6水平及关节液PGE_2含量,有显着的差异(P<0.05);由盐杜仲、酒炙牛膝、酒川芎、酒当归、酒白芍组方(第四组)的独活寄生汤的高剂量组与模型组比较有极显着的差异(P<0.01)且强于其生品组和其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:独活寄生汤在临床上用于治疗佐剂性关节炎,组方时杜仲用盐制品,牛膝、川芎、当归、白芍用酒炙品,其作用机制可能与增强机体的免疫功能、抑制促炎因子的产生有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年05期）
杨珺,许骏,刘梅梅,陈晓宇[3]（2019）在《TUNEL法检测白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过TUNEL法检测白藜芦醇(RES)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的凋亡影响,探讨RES对AA大鼠应用效果。方法 0.1mL弗氏完全佐剂注射SD大鼠左足趾皮下诱导关节炎复制AA模型,24d后,取非致炎侧踝关节小块滑膜组织分离、培养滑膜细胞,将传代后的滑膜细胞加入不同浓度的RES溶液,利用TUNEL法观察滑膜细胞凋亡情况。结果 TUNEL法观察到加入高浓度(20、50μmol/L)RES后TUNEL阳性细胞数明显增多。结论 RES能促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡。(本文来源于《九江学院学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
陈雨舟,苏程果,陈泰霖,陈云飞,李连波[4]（2019）在《电针“足叁里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针"足叁里""悬钟"穴对佐剂性关节炎大鼠关节病理变化和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针治疗关节炎的分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。在大鼠足垫部注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型。穴位组大鼠予电针双侧"足叁里""悬钟"穴,15 min/次,每2天1次,共8次。非穴位组在"足叁里""悬钟"穴旁开5 mm处予以电针干预,电刺激强度与穴位组相同。采用关节炎指数评分评价各组大鼠的关节炎严重程度;HE染色法观察大鼠踝关节的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清MMP-3和MMP-9的含量。结果:造模后各个时间点模型组大鼠的关节指数评分显着高于对照组(P<0. 01);电针治疗结束后,穴位组大鼠的关节炎指数评分显着低于模型组和非穴位组(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织细胞增殖明显,炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位组大鼠的关节滑膜组织炎性反应显着减轻,而非穴位组的关节炎性反应依然严重。模型组大鼠血清MMP-3、MMP-9的含量显着高于对照组(P<0. 01);穴位组和非穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于模型组(P<0. 01);穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于非穴位组(P<0. 01)。结论:电针穴位干预可以显着减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎性反应,其作用机制可能与电针降低血清MMP-3、MMP-9的含量有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
周彦邑,张旭东,蒋雯雯,韦登明[5]（2019）在《海藻酸钠支架复合工程化软骨对佐剂性关节炎兔的抗炎作用机制》一文中研究指出目的探讨海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对佐剂性关节炎(AA)兔的抗炎作用机制。方法 40只新西兰兔随机分成正常组、模型组、支架组、软骨细胞组、支架复合软骨细胞组各8只。对后4组注射完全弗氏佐剂(FCA)制作成关节炎模型,正常组注射等量生理盐水,用兔骨髓间充质干细胞培养诱导成为软骨细胞并复合海藻酸钠支架,分别回注到相应治疗组兔关节腔内,治疗1个月,观察各组兔膝关节滑膜组织苏木素-伊红及免疫组化染色结果。结果与模型组相比,各治疗组膝关节软骨缺损及炎性反应均有所改善;关节滑膜白细胞介素(IL)-10表达均显着增加(P<0.05,P<0.01),IL-22和转化生长因子(TGF)-β1表达均显着减少(P<0.05,P<0.01)。结论海藻酸钠支架复合软骨细胞对AA有良好的抗炎作用,促进AA兔关节滑膜组织IL-10表达并抑制IL-22和TGF-β1表达可能是海藻酸钠支架复合软骨细胞的抗炎作用机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
吴晓静,姜劲峰,蒋颖,李杰俊[6]（2019）在《TRPV1介导温和灸影响佐剂性关节炎小鼠iNOS的实验研究》一文中研究指出目的:温和灸是否通过TRPV1的介导降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量从而产生抗炎效应。方法:实验一:50只正常KM小鼠随机分为5组,每组各10只:正常组、模型组、温和灸组、辣椒平组和温灸+辣椒平组。实验二:TRPV1-/-小鼠及C57BL/6野生型小鼠各16只,随机分为KO模型组、KO温和灸组、野生模型组和野生温和灸组,每组各8只。造模:20μl完全弗氏佐剂皮内注射于小鼠右后足跖。干预方法:温和灸:L5-L6区域施用温和灸20min,皮肤温度保持于44±1℃;辣椒平组:0.01%辣椒平溶液(0.1ml/10g)腹腔注射,1次/d;温和灸+辣椒平组:模型小鼠腹腔注射辣椒平,15min后给予温灸(方法同温和灸组)。每组均在实验第2～8d进行干预,1次/d。足趾容积测量仪检测足趾肿胀度。实验第8d采取血清样本,Elisa法检测血清TNF-α和IL-1β;硝酸还原酶法检测血清NO含量;比色法检测iNOS含量。结果:实验一:与模型组比,温和灸组、辣椒平组、温和灸+辣椒平组足趾肿胀度明显降低(P<0.01),血清TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.01),NO和iNOS水平明显降低(P<0.01);温和灸+辣椒平组足趾肿胀度,血清TNF-α及IL-1β、NO、iNOS水平均明显高于温和灸组(P<0.05,P<0.01)。实验二:野生温和灸组足趾肿胀度、TNF-α及IL-1β、NO和iNOS水平明显低于野生模型组(P<0.01),KO温和灸组各项指标与KO模型组没有差异(P>0.05)。结论:温和灸抗炎作用途径与iNOS源性NO水平下降相关,该效应由TRPV1介导。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年08期）
雷黎,姜辉,刘健,张玉婷[7]（2019）在《五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠Jak2/Stat3信号通路的调控作用》一文中研究指出目的:研究五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠Jak2/Stat3信号通路的调控作用,探讨其对AA大鼠发挥治疗作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、五味温通除痹胶囊0. 8 g/kg、1. 6 g/kg、3. 2 g/kg剂量组和雷公藤多甙片40 mg/kg组,复制AA大鼠模型。造模后第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,共12天。HE染色观察踝关节软骨损伤情况,ELISA法测定血清IL-6和IL-10的含量,免疫组化和Western blot技术检测p-Jak2、Jak2、p-Stat3、Stat3蛋白的表达,RT-PCR检测Jak2、Stat3 mRNA的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠足肿胀度增加,关节病理损伤明显,血清IL-6含量增高,IL-10含量降低,关节滑膜中p-Jak2、p-Stat3蛋白和基因均上调。相比于模型组,五味温通除痹胶囊各剂量不仅可改善AA大鼠关节软骨损伤程度,降低血清IL-6含量,增加IL-10的水平,还可下调Jak2、Stat3 mRNA和p-Jak2、p-Stat3蛋白的表达。结论:抑制Jak2/Stat3通路的激活,降低炎症反应,是五味温通除痹胶囊治疗RA的可能作用机制。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
董莉莉,吴素玲,马春华,隆红艳,沙明慧[8]（2019）在《痹痛合剂对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的影响》一文中研究指出目的考察痹痛合剂通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症的调节。方法将40只SD大鼠随机分成5组,分别为:空白组、模型组、双氯芬酸钠组、痹痛合剂高剂量组(高剂量组)、痹痛合剂低剂量组(低剂量组),除正常组外,其余大鼠采用0.2 mL弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21 d。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子核因子-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平改变及核因子-κB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果各给药组在以上各检测指标上较模型组有显着改变(P<0.01),痹痛合剂高剂量组的治疗作用优于低剂量组和双氯芬酸钠组(P<0.05)。结论痹痛合剂具有抑制关节滑膜组织中炎症因子的表达,可有效减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症表现。(本文来源于《药学研究》期刊2019年08期）
刘琴,陈芳,朱以良,张宜[9]（2019）在《一种新的佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞分离培养法》一文中研究指出目的采用悬浮组织块法建立一种新的、操作简单的佐剂性关节炎新西兰大白兔模型成纤维样滑膜细胞体外分离培养法。方法选择健康新西兰大白兔16只,随机分为2组:正常组和模型组,每组8只。对模型组多点多次注射弗氏完全佐剂制备佐剂性关节炎模型,取膝关节滑膜组织,分别采用悬浮组织块法、组织块贴壁法分离培养佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞,观察细胞生长状况及形态特征,用CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光法鉴定波形蛋白的表达情况。结果模型组兔足跗关节及足趾部较正常组明显肿胀,解剖兔足趾部后肉眼可见模型组伴有明显的微血管增生和炎症。H-E染色结果显示,正常组兔膝关节滑膜细胞呈串珠样规则排列,而模型组滑膜细胞排列紊乱,提示佐剂性关节炎新西兰大白兔模型制备成功。悬浮组织块法和组织块贴壁法操作所需时间分别约为25 min、1 h,分离所得细胞的形态、活性相似,波形蛋白阳性率分别为98.01%、98.35%。结论悬浮组织块法可成功分离培养出佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞,操作简单,所需时间短。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年07期）
杨珺,陈晓宇,宋先兵,汪晓庆[10]（2019）在《透射电镜下观察白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过白藜芦醇(RES)作用佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞后投射电镜下超微结构的改变,探讨RES对AA大鼠作用效果。方法用弗氏完全佐剂在SD大鼠左足趾皮下注射诱导关节炎复制AA模型,通过组织块移植培养法培养滑膜细胞,将不同浓度的RES溶液加入培养的滑膜细胞中,通过透射电子显微镜观察踝关节滑膜细胞超微结构的改变,了解滑膜细胞的形态学变化以及对滑膜细胞凋亡的影响。结果电镜观察可见RES(20、50μmol/L)对AA大鼠滑膜细胞中线粒体、高尔基体等细胞器的数量及形态有恢复作用,RES可以诱导细胞凋亡,电镜观察有典型的凋亡细胞核。结论 RES对AA大鼠滑膜细胞的凋亡有促进作用。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年07期）
佐剂性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其在炎症细胞因子水平上的作用机制。方法:225只大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林片组、不同炮制品组方的独活寄生汤高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎后,测定原发性和继发性足肿胀,观察胸腺及脾脏指数的变化,检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平和关节液PGE_2含量。结果:与模型组相比,第1组中、高剂量组,第2组中、高剂量组,第3组的中、高剂量组,第4组的中剂量组均能抑制大鼠原发性及继发性足肿胀,增加胸腺指数,显着降低血清TNF-α、IL-6水平及关节液PGE_2含量,有显着的差异(P<0.05);由盐杜仲、酒炙牛膝、酒川芎、酒当归、酒白芍组方(第四组)的独活寄生汤的高剂量组与模型组比较有极显着的差异(P<0.01)且强于其生品组和其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:独活寄生汤在临床上用于治疗佐剂性关节炎,组方时杜仲用盐制品,牛膝、川芎、当归、白芍用酒炙品,其作用机制可能与增强机体的免疫功能、抑制促炎因子的产生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
佐剂性论文参考文献
[1].陈利锋,杨晨曦,王华松,卢绮萍,夏莹.复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用[J].医药导报.2019
[2].李卫先,王文翰,刘园园,王议忆.不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及炎症因子比较研究[J].中医药学报.2019
[3].杨珺,许骏,刘梅梅,陈晓宇.TUNEL法检测白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响[J].九江学院学报(自然科学版).2019
[4].陈雨舟,苏程果,陈泰霖,陈云飞,李连波.电针“足叁里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响[J].针刺研究.2019
[5].周彦邑,张旭东,蒋雯雯,韦登明.海藻酸钠支架复合工程化软骨对佐剂性关节炎兔的抗炎作用机制[J].中国老年学杂志.2019
[6].吴晓静,姜劲峰,蒋颖,李杰俊.TRPV1介导温和灸影响佐剂性关节炎小鼠iNOS的实验研究[J].浙江中医杂志.2019
[7].雷黎,姜辉,刘健,张玉婷.五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠Jak2/Stat3信号通路的调控作用[J].中药药理与临床.2019
[8].董莉莉,吴素玲,马春华,隆红艳,沙明慧.痹痛合剂对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的影响[J].药学研究.2019
[9].刘琴,陈芳,朱以良,张宜.一种新的佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞分离培养法[J].第二军医大学学报.2019
[10].杨珺,陈晓宇,宋先兵,汪晓庆.透射电镜下观察白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响[J].泰山医学院学报.2019
论文知识图
