导读:本文包含了潜伏膜蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,病毒,鼻咽癌,淋巴瘤,细胞,血细胞,多态性。
潜伏膜蛋白论文文献综述
管玉洁,刘炜,宋丽丽,李彦格,周建文[1]（2019）在《EB病毒相关性噬血细胞综合征患儿EB病毒潜伏膜蛋白1及Th1细胞因子的表达及其意义》一文中研究指出目的:分析EB病毒相关性噬血细胞综合征(EB virus-associated hemophagocytic syndrome,EBV-AHS)患儿EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)、辅助性T细胞1(helper T cell1,T h 1)细胞因子的表达水平及其与疗效的关系。方法:抽取郑州大学附属儿童医院儿科2014年2月至2018年1月收治的116例EB病毒感染患儿为研究对象,分为单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)组与EBV-AHS组,其中IM 66例,EBV-AHS 50例。EBV-AHS组按照国际组织细胞协会推荐的HLH-2004方案给予治疗,于治疗4周后评定近期疗效。另选取同期体检的健康儿童30例作为对照组。对照组于体检时、IM组于确诊时、EBV-AHS组于治疗前、治疗后采血,检测血清LMP1抗体表达及Th1细胞因子水平。结果:与对照组相比,IM组和EBV-AHS组患儿确诊时血清LMP1抗体、白介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。IM组和EBV-AHS组患儿血清LMP1抗体,IL-2,IFN-γ,TNF-α水平差异亦有统计学意义(P<0.05)。治疗后EBV-AHS组50例患儿中,疾病缓解者17例(34.00%),有效者22例(44.00%),余下11例(22.00%)疾病活动。疾病缓解者、有效者血清LMP1抗体,IL-2,IFN-γ,TNF-α水平明显较治疗前降低(P<0.05),而疾病活动者血清LMP1抗体,IL-2,IFN-γ,TNF-α水平较治疗前无明显改善(P>0.05);且疾病缓解者、有效者、疾病活动者血清LMP1抗体,IL-2,IFN-γ,TNF-α水平均依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EBV-AHS患儿血清LMP1抗体表达及Th1细胞因子水平较IM患儿及正常儿童显着升高,且其与疗效密切相关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年09期）
Liang,Wang,Xi-wen,Bi,Yu-jia,Zhu,Ying-zhi,He,Qiu-yu,Lai[2]（2019）在《潜伏膜蛋白1介导IL-2Rα上调促进NK/T细胞淋巴瘤的形成和化疗耐药》一文中研究指出背景与目的 NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,经常发生化疗耐药。可溶性白细胞介素-2受体α(IL-2 receptorα,IL-2Rα)在NKTCL患者中血清水平升高,并与疗效和生存期显着相关。本研究旨在通过代表性细胞系中过表达IL-2Rα来探讨IL-2Rα的潜在作用。方法在人NK细胞系NK-92和NKTCL细胞系SNK-6中检测IL-2Rα的水平。使用慢病毒载体在NK-92细胞中表达潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1),以及在NK-92和SNK-6细胞中表达IL-2Rα,分析这些基因在增殖、凋亡、细胞周期分布和化疗敏感性中的生物学功能。结果 IL-2Rα在SNK-6细胞中的表达水平显着高于NK-92细胞。在NK-92细胞中表达LMP1可以显着上调IL-2Rα水平,而MAPK/NF-κB途径相关蛋白的选择性抑制剂可以显着下调IL-2Rα。在SNK-6细胞中IL-2Rα的过表达通过改变细胞周期分布促进细胞增殖,并诱导产生对吉西他滨、多柔比星和门冬酰胺酶的耐药,这些效应可以被抗IL-2Rα抗体逆转。结论我们的研究显示,在NKTCL细胞中LMP1激活MAPK/NF-κB途径,从而上调IL-2Rα表达。IL-2Rα过表达促进NKTCL的生长和化疗耐药,表明该白细胞介素受体可作为潜在的治疗靶点。(本文来源于《癌症》期刊2019年07期）
蔡航航[3]（2019）在《免疫组化法和聚合酶链反应法检测EB病毒潜伏膜蛋白1价值分析》一文中研究指出目的对比分析免疫组化法和聚合酶链反应(PCR)法对EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP-1)的检测价值。方法研究对象为我院2016年4月-2018年10月期间收治的50例鼻咽癌(NPC)患者与50例鼻咽炎患者,使用免疫组化法、PCR分别对不同患者采集标本实施检测。结果 PCR相对于免疫组化法,对应的LMP-1筛查灵敏度、准确度更高,差异存在统计学意义(P<0.05),特异度对比无统计学意义(P>0.05)。结论免疫组化法与PCR均可用于EB病毒LMP-1检测,但是PCR检查特异性、准确率更高,更具有应用价值。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2019年04期）
魏爱琪,王雯,王丽,王康康,金泰来[4]（2019）在《埃巴病毒潜伏膜蛋白的研究进展》一文中研究指出埃巴病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)是一种在人群中感染率高达90%的γ-疱疹病毒,其感染宿主细胞后常以潜伏形式存在并伴随终生,在一定条件诱导下,由潜伏感染转化为裂解感染,导致多种恶性肿瘤的发生。LMP1和LMP2是EBV编码的重要潜伏膜蛋白,它们锚定于细胞膜脂筏区,通过与宿主细胞内多种信号传递分子如TRAF家族蛋白、Caspase家族蛋白和STAT家族等相互作用,参与细胞内多条信号转导通路,进而影响细胞迁移与凋亡,与淋巴组织增生性疾病和恶性肿瘤的发生有着密切联系。本文阐述了LMP1和LMP2的结构特征,在宿主细胞内的基因表达调控及参与信号转导途径的机制等,旨在推进EBV发病机理研究及疫苗的研发等科研进展。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年08期）
孙立莹,王湛,曾毅[5]（2018）在《表达EB病毒潜伏膜蛋白2的C3-GFP-LMP2肿瘤细胞模型构建及免疫效果初探》一文中研究指出目的构建表达EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)潜伏膜蛋白2(LMP2)与绿色荧光蛋白(GFP)的C3-GFP-LMP2肿瘤细胞模型,观察肿瘤形成及LMP2特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)杀伤肿瘤细胞的效果。方法利用Lenti-X HTX慢病毒包装系统,构建携带LMP2及GFP基因的C3-GFP-LMP2肿瘤细胞。用Western blot及流式细胞术鉴定EBV LMP2蛋白表达及细胞纯度。用iCELLigence系统实时监测LMP2特异性小鼠脾脏淋巴细胞杀伤肿瘤细胞效果。4×107个肿瘤细胞皮下接种C57BL/6小鼠,免疫组化及荧光显微镜观察肿瘤组织中EBV LMP2及GFP蛋白表达。结果 C3-GFP-LMP2肿瘤细胞可以很好地表达LMP2和GFP蛋白,连续传代30次,细胞纯度仍可达94.8%;且LMP2特异性小鼠脾脏淋巴细胞杀伤C3-GFP-LMP2后细胞指数明显下降;此外,接种肿瘤细胞的小鼠均可形成肿瘤,很好地表达LMP2和GFP蛋白。结论 C3-GFP-LMP2肿瘤细胞模型可以稳定地表达EBV LMP2和GFP蛋白,有效地被LMP2特异性CTL杀伤,接种小鼠可以很好地形成肿瘤组织。该研究为EBV LMP2相关疫苗的抗肿瘤效果评价提供了候选肿瘤细胞。(本文来源于《中国病毒病杂志》期刊2018年03期）
Yoshizaki,T,Kondo,S,Endo,K,张凌[6]（2018）在《EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌肿瘤微环境中的调控作用》一文中研究指出潜伏膜蛋白1(LMP1)是EB病毒原癌基因编码,鼻咽癌(NPC)肿瘤细胞中能够检测到LMP1的多种成分。自1985年LMP1的转换属性被揭示后,学者们对其进行了广泛研究。LMP1能够促进NPC肿瘤细胞生长,增强其对细胞外基质的侵润作用,促进血管新生及免疫调节。在所有浸润前NPC肿瘤和50%晚期NPC肿瘤中均可检测到LMP1。此外,一小部分表达LMP1的晚期NPC肿瘤细胞通过干细胞和祖(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2018年01期）
匡晓晶[7]（2017）在《靶向敲除EB病毒潜伏膜蛋白1（LMP1）编码基因重组慢病毒的构建和应用》一文中研究指出目的:探讨LMP1特异性表达沉默对EBV阳性鼻咽癌细胞系C666-1细胞增殖、侵袭转移能力的影响;以及EBV编码基因LMP1对lncRNA H19基因启动子区甲基化和表达的影响。方法:①采用慢病毒感染法分别以MOI值为1,10,100绿色荧光标记的阴性对照病毒sgRNA(U6-SV40-EGFP)接种至C666-1细胞,并分别将4种感染条件加至3种MOI值中,感染72h后采用倒置荧光显微镜观察感染效率。②体外培养鼻咽癌C666-1细胞,加入梯度浓度的嘌呤霉素溶液筛选,确定最佳筛选浓度。③设计并合成2种针对LMP1基因的sgRNA(LV-LMP1-413,LV-LMP1-414)及Cas9嘌呤霉素抗性的慢病毒颗粒。在预实验确认的MOI值和最佳感染条件下,将携带嘌呤霉素标记的Cas9慢病毒颗粒接种至C666-1细胞中,采用预实验确认的嘌呤霉素浓度筛选出稳定表达Cas9的细胞株,然后将携带绿色荧光蛋白与sgRNA(LV-LMP1-413,LV-LMP1-414)的慢病毒分别感染至Cas9蛋白稳转C666-1细胞,同时设病毒对照和细胞对照;采用有限稀释法筛选出同时携带绿色荧光和嘌呤霉素抗性的单克隆细胞,扩大培养并建立稳定细胞系。④采用Western blotting检测靶基因LMP1沉默前后蛋白水平的变化;CCK8细胞增殖实验和transwell小室检测LMP1基因沉默前后对C666-1细胞增殖及侵袭转移能力的影响;亚硫酸盐基因组测序法(bisulfate genomic sequencing,BGS)检测 LMP1 沉默前后 C666-1 细胞系中 lncRNA H19 动子区甲基化程度;实时荧光定量 PCR(Real time fluorescent quantitative PCR,real time qPCR)检测LMP1沉默前后C666-1细胞系中lncRNAH19的转录表达。结果:①对照病毒转染C666-1细胞后,72h在倒置荧光显微镜下观察到细胞内有点状绿色荧光出现,感染效率高于80%,且细胞生长良好,表明转染成功。本实验选用MOI值为100和最佳感染条件(polybrene和ENi.S.液)进行Cas9蛋白和sgRNA转染C666-1细胞。②经筛选确认嘌呤霉素最佳使用浓度为1μg/ml。③成功筛选出同时携带绿色荧光和嘌呤霉素抗性的C666-1细胞克隆。Western blotting结果显示,与阴性病毒对照及细胞对照相比,LMP1沉默后C666-1细胞中LMP1表达明显减弱。④与阴性对照及细胞对照比较,LMP1基因沉默后C666-1细胞增殖、侵袭、迁移能力明显减弱(P<0.05)。⑤BGS结果显示LMP1沉默后C666-1细胞系平均甲基化率(Cas9-EGFP-LMP1-413-C666-1,89.9%,Cas9-EGFP-LMP1-414-C666-1,87.4%);阴性病毒对照及细胞对照平均甲基化率分别为(81.8%,84.8%),统计学分析显示LMP1沉默前后C666-1细胞系中H19基因启动子甲基化水平无显着性差异(P>0.05)。⑥LMP1沉默前后C666-1细胞系lncRNA H19的转录表达无显着性差异(P>0.05)。结论:①成功构建靶向敲减EBV潜伏期基因LMP1的CRISPR/Cas9双载体慢病毒,并筛选出稳定感染的细胞克隆,初步实验结果表明慢病毒转染能有效沉默靶基因LMP1的表达。②EBV潜伏期基因LMP1表达沉默能抑制EBV阳性鼻咽癌C666-1细胞增殖、侵袭迁移能力。③LMP1表达沉默对lncRNA H19启动子区甲基化及转录表达无明显影响,提示尚有其他因素参与EBV对lncRNA H19甲基化和表达的调控作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-24）
梁杰珍[8]（2017）在《EB病毒编码潜伏膜蛋白LMP2A通过EGFR/Ca~(2+)/Calpain/ITGβ4路径促进鼻咽癌细胞转移》一文中研究指出鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)是发生于鼻咽部黏膜的恶性肿瘤。普遍认为,鼻咽癌的发生发展是基因-环境-EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染交互作用的多病因、多步骤过程。在鼻咽癌高发区几乎100%的鼻咽癌患者肿瘤组织为EBV阳性。EBV编码基因在患者所有NPC细胞中持续表达,主要为II型潜伏状态,表达叁种潜伏膜蛋白(LMP1、LMP2A、LMP2B)、EBV核抗原1(EBNA1)和EBV编码的小RNAs(EBERs)。这些病毒产物使肿瘤具有更恶性的生物学行为。在转录水平,鼻咽癌中LMP2A的检出率高达90%。我们前期研究发现,表达LMP2A的鼻咽癌细胞迁移和侵袭的能力增强,并与细胞整合素ITGβ4的定位聚集化改变相关。而ITGβ4定位的改变可能导致其参与形成的半桥粒结构瓦解,从而有利于细胞的迁移。本研究探索并证实LMP2A表达诱导的ITGβ4定位改变的分子机制,以期从新的角度阐明LMP2A促进鼻咽癌细胞转移的分子机理。首先,我们成功构建了稳定表达LMP2A的鼻咽癌细胞系CNE1和TW03。将荧光标记的钙离子指示剂用于检测细胞内钙离子的相对量,发现当LMP2A阳性表达时,CNE1和TW03内有更高的钙离子含量。为了探讨细胞内钙离子在细胞迁移中的作用,我们用钙离子螯合剂BAPTA-AM阻断胞内游离的钙离子,发现LMP2A-CNE1、LMP2A-TW03的迁移能力有明显减弱,提示LMP2A可能依赖增加细胞内钙离子从而促进鼻咽癌细胞的迁移。其次,为探究lmp2a如何影响细胞内钙离子,我们分析了lmp2a表达和egfr表达及其磷酸化的关系,发现lmp2a-cne1和lmp2a-tw03中egfr磷酸化水平高于对照细胞。利用免疫荧光染色法观察到egfr的表达定位发生聚集改变。利用egf处理细胞激活egfr通路可增加细胞内钙离子聚集。这些结果表明鼻咽癌细胞中lmp2a的表达可激活egfr通路。再次,为探讨lmp2a通过调控钙离子进而影响细胞转移能力的下游分子路径,我们通过钙蛋白酶活性检测试剂盒检测了依赖钙离子激活的钙蛋白酶capns。与细胞内钙离子水平数据一致,在lmp2a-cne1和lmp2a-tw03具有更高的钙蛋白酶活性,差异具有统计学意义。这提示鼻咽癌细胞中lmp2a的表达通过激活egfr,增加胞内钙离子并以此激活钙蛋白酶。为了阐明钙蛋白酶活性对鼻咽癌细胞移行能力的影响,我们利用钙蛋白酶抑制剂sja6017处理细胞,划痕实验结果表明,sja6017可抑制lmp2a阳性表达鼻咽癌细胞的运动,并呈剂量依赖性。这提示鼻咽癌细胞中lmp2a的表达依赖激活egfr/钙离子/钙蛋白酶路径促进细胞迁移。最后,为了阐明钙蛋白酶capns介导itgβ4蛋白剪切与细胞移动能力的关联,我们用激光共聚焦显微镜分析了tw03和lmp2a-tw03中itgβ4的定位分布,发现tw03细胞中itgβ4均匀分布在细胞底层,而lmp2a-tw03细胞中itgβ4则聚集在细胞伪足处。为了验证lmp2a-tw03细胞中itgβ4分布改变与钙蛋白酶活性密切相关,我们进一步用钙蛋白酶抑制剂sja6017处理lmp2a-tw03细胞,itgβ4的表达定位恢复到均匀分布在细胞底层的状态,类似tw03细胞。此外,我们还通过westernblot发现itgβ4(205kd)可被激活的钙蛋白酶剪切成(165kda和125kda)两种亚型。在lmp2a阳性表达的cne1和tw03中,itgβ4的剪切显着高于对照细胞系,而sja6017可抑制itgβ4剪切的发生。提示itgβ4的蛋白激酶依赖剪切可能与其在细胞表达定位改变有关,并以此促进细胞的迁移。综上所述,EBV编码的LMP2A可能通过激活EGFR,促进钙离子含量增多,激活CAPNs活性,从而剪切ITGβ4并促进ITGβ4膜定位改变,以此促进鼻咽癌细胞的转移。由此,我们发现了一个新的促进鼻咽癌细胞迁移的分子机制。我们的数据揭示了LMP2A调控的转移相关的分子可能成为抑制鼻咽癌肿瘤细胞转移的药物靶点,对鼻咽癌的治疗具有深远的意义。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
孔庆丽,谭桂艳,韩磊,杨东,王军业[9]（2017）在《EB病毒潜伏膜蛋白2A在胃癌中的表达及与预后的关系》一文中研究指出目的探讨EB病毒潜伏膜蛋白2A(LMP2A)在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。方法免疫组织化学染色检测100例胃癌及癌旁组织中LMP2A的表达情况,并分析LMP2A蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,分析76例随访患者LMP2A表达与患者总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)的关系。结果LMP2A在癌旁组织中几乎不表达,在胃癌组织中高表达,高表达率为47.0%(47/100);LMP2A高表达与胃癌的淋巴管浸润、血管浸润、临床分期有关(P<0.05);LMP2A高表达组的中位OS和PFS分别为52.0个月(95%CI:43.8~60.2个月)和47.0个月(95%CI:32.9~61.1个月),而LMP2A低表达组的中位OS和PFS均未达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LMP2A在胃癌组织中高表达,其可能在胃癌的发生和进展中起重要作用。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2017年03期）
岳康,高翔翔,李斐斐,王云[10]（2016）在《青岛地区儿童淋巴瘤中EB病毒潜伏膜蛋白1基因变异及意义》一文中研究指出目的了解青岛地区儿童淋巴瘤中EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)基因多态性。并探讨LMP1变异在儿童淋巴瘤发生中的意义。方法采用巢式PCR和DNA测序检测66例青岛地区EBV阳性儿童淋巴瘤组织中LMP1全长序列,根据其特征性突变和系统进化树,对基因变异进行分类,并与以往同一地区成人NK/T细胞淋巴瘤和健康人群中LMP1变异类型的分布进行比较。结果 66例标本完成测序,共发现3种LMP1亚型,即China 1、China 2和Med-,其构成比分别为84.8%、7.6%和6.1%,另有1例(1.5%)为China 1/China 2重组病毒株。LMP1 N端XhoⅠ位点缺失变异即XhoⅠ(-)和未缺失型XhoⅠ(+)的检出率分别为93.9%和6.1%;C端30bp缺失即del-LMP1和未缺失型wt-LMP1的检出率分别为84.8%和15.2%。儿童淋巴瘤和成人NK/T细胞淋巴瘤中LMP1各亚型的分布差异无统计学意义,但儿童淋巴瘤中China 1亚型、XhoⅠ(-)和del-LMP1的检出率高于健康人群(P均<0.05)。结论青岛地区儿童淋巴瘤中LMP1以China 1亚型、XhoⅠ(-)和del-LMP1为主,LMP1变异可能与儿童淋巴瘤的发生相关。(本文来源于《山东医药》期刊2016年45期）
潜伏膜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的 NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,经常发生化疗耐药。可溶性白细胞介素-2受体α(IL-2 receptorα,IL-2Rα)在NKTCL患者中血清水平升高,并与疗效和生存期显着相关。本研究旨在通过代表性细胞系中过表达IL-2Rα来探讨IL-2Rα的潜在作用。方法在人NK细胞系NK-92和NKTCL细胞系SNK-6中检测IL-2Rα的水平。使用慢病毒载体在NK-92细胞中表达潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1),以及在NK-92和SNK-6细胞中表达IL-2Rα,分析这些基因在增殖、凋亡、细胞周期分布和化疗敏感性中的生物学功能。结果 IL-2Rα在SNK-6细胞中的表达水平显着高于NK-92细胞。在NK-92细胞中表达LMP1可以显着上调IL-2Rα水平,而MAPK/NF-κB途径相关蛋白的选择性抑制剂可以显着下调IL-2Rα。在SNK-6细胞中IL-2Rα的过表达通过改变细胞周期分布促进细胞增殖,并诱导产生对吉西他滨、多柔比星和门冬酰胺酶的耐药,这些效应可以被抗IL-2Rα抗体逆转。结论我们的研究显示,在NKTCL细胞中LMP1激活MAPK/NF-κB途径,从而上调IL-2Rα表达。IL-2Rα过表达促进NKTCL的生长和化疗耐药,表明该白细胞介素受体可作为潜在的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
潜伏膜蛋白论文参考文献
[1].管玉洁,刘炜,宋丽丽,李彦格,周建文.EB病毒相关性噬血细胞综合征患儿EB病毒潜伏膜蛋白1及Th1细胞因子的表达及其意义[J].临床与病理杂志.2019
[2].Liang,Wang,Xi-wen,Bi,Yu-jia,Zhu,Ying-zhi,He,Qiu-yu,Lai.潜伏膜蛋白1介导IL-2Rα上调促进NK/T细胞淋巴瘤的形成和化疗耐药[J].癌症.2019
[3].蔡航航.免疫组化法和聚合酶链反应法检测EB病毒潜伏膜蛋白1价值分析[J].临床检验杂志(电子版).2019
[4].魏爱琪,王雯,王丽,王康康,金泰来.埃巴病毒潜伏膜蛋白的研究进展[J].现代生物医学进展.2019
[5].孙立莹,王湛,曾毅.表达EB病毒潜伏膜蛋白2的C3-GFP-LMP2肿瘤细胞模型构建及免疫效果初探[J].中国病毒病杂志.2018
[6].Yoshizaki,T,Kondo,S,Endo,K,张凌.EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌肿瘤微环境中的调控作用[J].中国口腔颌面外科杂志.2018
[7].匡晓晶.靶向敲除EB病毒潜伏膜蛋白1（LMP1）编码基因重组慢病毒的构建和应用[D].青岛大学.2017
[8].梁杰珍.EB病毒编码潜伏膜蛋白LMP2A通过EGFR/Ca~(2+)/Calpain/ITGβ4路径促进鼻咽癌细胞转移[D].广西医科大学.2017
[9].孔庆丽,谭桂艳,韩磊,杨东,王军业.EB病毒潜伏膜蛋白2A在胃癌中的表达及与预后的关系[J].临床肿瘤学杂志.2017
[10].岳康,高翔翔,李斐斐,王云.青岛地区儿童淋巴瘤中EB病毒潜伏膜蛋白1基因变异及意义[J].山东医药.2016
论文知识图
