导读:本文包含了恶唑酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:溃疡性,结肠炎,唑酮,白细胞,小鼠,氟化,泻心汤。
恶唑酮论文文献综述
孙鹏,易若琨,赵欣[1]（2017）在《植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用》一文中研究指出利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显着提高(p<0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显着上调(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。(本文来源于《食品工业科技》期刊2017年16期）
武晓琳[2]（2017）在《紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4在恶唑酮致大鼠溃疡性结肠炎肠组织上皮的表达改变及其意义》一文中研究指出目的:炎症性肠病(inflammatory bowel disease)是一种慢性非特异的肠道炎症病变,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。大量试验研究表明,溃疡性结肠炎导致的肠黏膜损伤伴随着紧密连接结构的破坏,与炎症黏膜紧密连接蛋白的变化有关,了解溃疡性结肠炎肠黏膜屏障功能的改变对于研究溃疡性结肠炎的病因,寻求新的诊断治疗方法具有重要意义。方法:将40只Wister雌性大鼠随机分为正常对照组20只,恶唑酮(OXZ)模型组20只,采用7.5mg/ml恶唑酮给模型组大鼠灌肠,模拟溃疡性结肠炎模型,等量生理盐水灌肠做为对照组,造模后每天观察大鼠每天饮食、体重变化、大便性状及潜血情况,评价各组大鼠疾病活动指数;7天后,采集大鼠血液及结肠标本备检,观察并评价结肠黏膜损伤指数及组织病理学活动指数分别通过免疫组化和Western blot方法检测紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4及Real-time PCR方法检测claudin-1,-2,-4 m RNA的表达情况并用ELISA方法检测结肠组织以及血清中细胞因子TNF-α,IL-4,IL-5,IL-10表达。结果:与正常对照组相比,OXZ模型组大鼠在1~3 d内出现大便次数增多、软便或稀便、大便末端有黏液或脓点,肛周有粪便粘黏等表现,少数有血性腹泻、毛发无光泽、体重下降,4只大鼠因症状严重而于3d左右死亡;正常对照组10只大鼠反应灵活、饮食量正常、体重增加,均无腹泻及血便。OXZ导致的溃疡性结肠炎大鼠模型组结肠组织损伤评分显着增加(P<0.05),结肠组织以及血清IL-4和IL-5表达水平显着升高(P<0.05);结肠组织中claudin-2表达明显高于正常对照组(P<0.05),而claudin-1和claudin-4表达则不同程度低于正常对照组(P<0.05)。结论:恶唑酮诱导实验性溃疡性结肠炎大鼠紧密连接膜微区的紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4的分布和表达变化,表明溃疡性结肠炎中,紧密连接膜微区的紧密连接蛋白可能受到了影响,导致肠黏膜屏障功能受损,这一特点可能在溃疡性结肠炎中有潜在的诊断治疗意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
邹成[3]（2015）在《恶唑酮并六元杂环化合物的合成方法学研究》一文中研究指出恶唑酮并六元杂环化合物在天然产物全合成及药物化学研究领域具有重要的作用。这一结构不仅存在于许多药物分子,而且可以用于天然生物碱的合成。本文发现了恶唑酮经Aza-Prins反应制备恶唑酮并六元杂环化合物的方法,即用路易斯酸叁氟化硼乙醚作为催化剂,催化带有不同取代基团的恶唑酮进行环化反应,得到一系列恶唑酮并六元杂环化合物;同时对反应条件进行了系统的研究和优化,得出最佳反应条件,提出并验证了可能的机理。本课题共合成了叁类22个不同的恶唑酮并六元杂环化合物;提出了8个反应受阻的情况,并利用密度泛函理论计算给出了反应受阻的原因。本课题发展了以Aza-Prins反应作为关键步骤制备恶唑酮并六元杂环化合物的方法,产率高(产率最高达到94%),区域选择性及非对映选择性好,当恶唑酮并六元杂环结构的2,3碳位被取代时,区域选择性最佳,且产物的dr值均大于99/1。(本文来源于《重庆大学》期刊2015-05-01）
周兴华[4]（2015）在《多样性恶唑酮衍生物的快速合成方法探究》一文中研究指出恶唑酮衍生物大量存在于具有生物活性天然产物的结构当中,是合成许多抗菌、抗抑郁症、抗肥胖症药物及活性天然产物的重要中间体。同时,该结构在植物保护剂以及染料领域被广泛应用。制备恶唑酮衍生物不但能够合成更多具有潜在活性的天然产物分子,而且具有十分突出的工业应用价值。由此,发展新型有效的制备恶唑酮衍生物的方法具有重大意义。本文设计了一种新型Aza-Prins反应,完成结构多样的氮取代恶唑酮衍生物的二聚/二聚串联环化反应,并对该反应机理进行了详细验证。该反应在温和的条件下,以叁氟化硼乙醚溶液(BF3?Et2O)为路易斯酸催化剂,形成有别于传统Aza-Prins反应的亚胺离子中间体,生成新的碳-碳键,便捷、有效的控制底物的二聚/二聚-串联环化反应。这一方法适用性广泛,产率高。大量的烷基、芳香基取代恶唑酮衍生物的二聚/二聚-串联环化反应在本实验条件下得以实现,合成了一系列氮取代恶唑酮杂环分子。(本文来源于《重庆大学》期刊2015-05-01）
钟万锷,张海峰,周国雄[5]（2015）在《5-脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究》一文中研究指出目的研究5-脂氧合酶(5-LOX)在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨其在UC发病机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d,第5天用0.5%恶唑酮灌肠。第8天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数(DAI),处死小鼠后行结肠组织学病理评分(HPS)。RT-PCR法检测结肠黏膜5-LOXmRNA的表达,免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX的蛋白表达情况。结果模型组DAI和HPS均高于对照组,5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组(均P<0.01),并随炎症程度加重,表达水平明显增高。结论 5-LOX在UC中表达水平明显升高,并参与了UC的发生和发展,在一定程度上可反应疾病的活动度,并且可能作为药物治疗的潜在靶点。(本文来源于《浙江医学》期刊2015年02期）
张少卓,沈宇燕,田文全,刘二伟,樊官伟[6]（2014）在《葶苈草颗粒对恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的治疗作用》一文中研究指出目的:观察葶苈草颗粒对炎症性肠病(IBD)的治疗作用并探讨其作用机制。方法:选昆明种小鼠,用3%恶唑酮(OXZ)复制小鼠OXZ结肠炎模型。实验分为正常对照、模型对照组(等容蒸馏水)、葶苈草颗粒(1.95,3.9,7.8 g·kg-1)治疗组、柳氮磺胺吡啶(0.39 g·kg-1)阳性药对照组,ig每天1次,连续治疗4 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和结肠组织中白细胞介素-10(IL-10)、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,进行疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学观察。结果:治疗4 d后,与模型组比较,葶苈草颗粒3.9,7.8 g·kg-1治疗组,血清和结肠组织IL-10含量明显升高(P<0.05或P<0.01),结肠组织MPO,IL-1β,TNF-α和IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01);葶苈草颗粒治疗组总DAI值明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:葶苈草颗粒对OXZ诱导的小鼠实验性肠炎具有较好的治疗作用,其可能通过调节促炎细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-6和抑炎细胞因子IL-10之间的平衡,有效减轻实验性结肠炎炎症,从而起到治疗IBD的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2014年12期）
马文华,唐莉,梁泰刚,班树荣,李青山[7]（2013）在《4-苯磺酰氧基-苯并口恶唑酮衍生物的合成及其抗炎镇痛作用》一文中研究指出目的合成天然产物4-取代苯并口恶唑酮衍生物并对其抗炎镇痛活性进行初步评价。方法以2-氨基间苯二酚为原料,与叁光气缩合制得4-羟基-苯并口恶唑酮;以2-取代苯酚为起始物,经取代、重排、氧化反应得到取代苯磺酰氯,取代磺酰氯与4-羟基-苯并口恶唑酮反应制得4-苯磺酰氧基-苯并口恶唑酮酯类化合物。采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和小鼠醋酸扭体法测定目标化合物的抗炎及镇痛活性。结果与结论共合成了11个目标化合物,其中10个化合物未见文献报道,目标化合物的结构经ESI-MS、1H-NMR、13C-NMR谱确证;活性实验结果显示,化合物5g具有一定的抗炎活性,化合物5a、5d、5j具有较好的镇痛活性。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2013年05期）
王学伟,杨净慧,曹勤,唐剑敏[8]（2013）在《半夏泻心汤水溶提取物治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制》一文中研究指出目的:探讨半夏泻心汤水溶提取物对BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只,体质量18~20 g,其中30只第1天和第2天用3%恶唑酮溶液200μL皮肤致敏,第6天用1%恶唑酮溶液150μL保留灌肠,建立BALB/c小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎模型。对照组10只,分别给予等体积、等浓度的乙醇涂擦皮肤、灌肠。30只小鼠造模成功后分为模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、半夏泻心汤组(简称半夏组),每组各10只。半夏组采用半夏泻心汤水溶提取物以10 mg/g(体质量)灌胃治疗7 d;SASP组采用SASP以20 mg/g(体质量)灌胃治疗7 d;模型组和对照组小鼠给予等体积水灌胃;每天1次,共7 d。7 d后,对各组小鼠进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、组织病理学炎性反应评分,并采用荧光定量逆转录聚合酶链反应方法测定结肠组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA和白细胞介素-13(IL-13)mRNA的表达。结果:模型组小鼠的DAI评分(1.6±0.3)和组织病理学炎性反应评分(2.7±0.7)均显着高于对照组(0.2±0.1,1.7±0.5),而且模型组结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(50.897±23.260,155.009±76.642)亦显着高于对照组(1.891±1.281,4.483±3.884)。半夏泻心汤水溶提取物能显着降低DAI评分和组织病理学炎性反应评分(0.3±0.3,1.5±0.4),而且结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(7.822±5.321,39.999±22.420)亦显着降低,其疗效与SASP相当(0.4±0.2、1.3±0.6;21.297±20.800、56.043±51.277)。结论:半夏泻心汤水溶提取物可能通过降低结肠黏膜IL-5和IL-13的表达而发挥其治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的作用。(本文来源于《中国临床医学》期刊2013年04期）
关丽华,龚玉芳,张弘,商亚珍[9]（2013）在《结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响》一文中研究指出目的观察中药复方结肠康(黄芪、白术、茯苓、延胡索、黄连、叁七等)对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,并探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法小鼠颈背部3%恶唑酮致敏2 d,第6天用1.5%恶唑酮灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康。灌胃3 d后,处死小鼠,测定结肠组织MPO活性和NO水平,免疫组织化学检测iNOS蛋白表达。柳氮磺胺吡啶作为阳性对照药。结果与空白对照组相比,模型组MPO活性显着增加(P<0.01),NO水平、iNOS表达显着增加(P<0.01);结肠康(6.4、12.8、25.6 g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.2 g/kg)组均能显着降低MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表达(P<0.01);阳性对照药柳氮磺胺吡啶也有相似作用。结论中药复方结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO活性、NO水平、iNOS表达有一定的影响,对溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《中成药》期刊2013年04期）
关丽华,商亚珍[10]（2013）在《结肠康对恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用》一文中研究指出目的:观察中药复方结肠康对恶唑酮(oxazolone,OXZ)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效。方法:小鼠颈背部3%OXZ致敏2 d,第6天用1.5%OXZ灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康和阳性对照药柳氮磺胺吡啶(wil-low nitrogen sulfonamides pyridine,SASP),每日记录小鼠体质量,观察小鼠的进食、毛色、粪便、存活等情况,灌胃3 d后处死小鼠,取结肠观察大体形态,根据模型组病变严重部位各组取相同位置固定,常规HE染色,观察各组结肠组织病理学改变。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠懒动、精神变差、体质量明显降低、进食减少、毛色无光泽和活动量减少,死亡率高,小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)明显增高(P<0.01);结肠组织大体损伤评分均明显增高(P<0.01),结肠充血、溃疡、炎症反应较重。然而,结肠康25.6、12.8、6.4 g·kg-1组不同程度地改善OXZ引起小鼠上述异常改变,且作用呈剂量依赖性关系;结肠康25.6 g·kg-1组与SASP0.2 g·kg-1组作用接近。结论:结肠康可明显抑制OXZ诱发小鼠溃疡性结肠炎,减结肠炎症和促进肠道溃疡愈合,对小鼠溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2013年06期）
恶唑酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:炎症性肠病(inflammatory bowel disease)是一种慢性非特异的肠道炎症病变,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。大量试验研究表明,溃疡性结肠炎导致的肠黏膜损伤伴随着紧密连接结构的破坏,与炎症黏膜紧密连接蛋白的变化有关,了解溃疡性结肠炎肠黏膜屏障功能的改变对于研究溃疡性结肠炎的病因,寻求新的诊断治疗方法具有重要意义。方法:将40只Wister雌性大鼠随机分为正常对照组20只,恶唑酮(OXZ)模型组20只,采用7.5mg/ml恶唑酮给模型组大鼠灌肠,模拟溃疡性结肠炎模型,等量生理盐水灌肠做为对照组,造模后每天观察大鼠每天饮食、体重变化、大便性状及潜血情况,评价各组大鼠疾病活动指数;7天后,采集大鼠血液及结肠标本备检,观察并评价结肠黏膜损伤指数及组织病理学活动指数分别通过免疫组化和Western blot方法检测紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4及Real-time PCR方法检测claudin-1,-2,-4 m RNA的表达情况并用ELISA方法检测结肠组织以及血清中细胞因子TNF-α,IL-4,IL-5,IL-10表达。结果:与正常对照组相比,OXZ模型组大鼠在1~3 d内出现大便次数增多、软便或稀便、大便末端有黏液或脓点,肛周有粪便粘黏等表现,少数有血性腹泻、毛发无光泽、体重下降,4只大鼠因症状严重而于3d左右死亡;正常对照组10只大鼠反应灵活、饮食量正常、体重增加,均无腹泻及血便。OXZ导致的溃疡性结肠炎大鼠模型组结肠组织损伤评分显着增加(P<0.05),结肠组织以及血清IL-4和IL-5表达水平显着升高(P<0.05);结肠组织中claudin-2表达明显高于正常对照组(P<0.05),而claudin-1和claudin-4表达则不同程度低于正常对照组(P<0.05)。结论:恶唑酮诱导实验性溃疡性结肠炎大鼠紧密连接膜微区的紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4的分布和表达变化,表明溃疡性结肠炎中,紧密连接膜微区的紧密连接蛋白可能受到了影响,导致肠黏膜屏障功能受损,这一特点可能在溃疡性结肠炎中有潜在的诊断治疗意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶唑酮论文参考文献
[1].孙鹏,易若琨,赵欣.植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用[J].食品工业科技.2017
[2].武晓琳.紧密连接蛋白claudin-1,-2,-4在恶唑酮致大鼠溃疡性结肠炎肠组织上皮的表达改变及其意义[D].吉林大学.2017
[3].邹成.恶唑酮并六元杂环化合物的合成方法学研究[D].重庆大学.2015
[4].周兴华.多样性恶唑酮衍生物的快速合成方法探究[D].重庆大学.2015
[5].钟万锷,张海峰,周国雄.5-脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究[J].浙江医学.2015
[6].张少卓,沈宇燕,田文全,刘二伟,樊官伟.葶苈草颗粒对恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的治疗作用[J].中国实验方剂学杂志.2014
[7].马文华,唐莉,梁泰刚,班树荣,李青山.4-苯磺酰氧基-苯并口恶唑酮衍生物的合成及其抗炎镇痛作用[J].中国药物化学杂志.2013
[8].王学伟,杨净慧,曹勤,唐剑敏.半夏泻心汤水溶提取物治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制[J].中国临床医学.2013
[9].关丽华,龚玉芳,张弘,商亚珍.结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响[J].中成药.2013
[10].关丽华,商亚珍.结肠康对恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用[J].中国医院药学杂志.2013
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