导读:本文包含了周期素蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,蛋白,周期,激酶,细胞,反式,甲酸。
周期素蛋白论文文献综述
李云海[1]（2019）在《PSMD2通过调控p21和p27的泛素蛋白酶体降解途径影响乳腺癌细胞周期进程》一文中研究指出第一部分蛋白酶体亚基PSMD2在乳腺癌中的表达情况目的:分析泛素蛋白酶体系统相关基因在乳腺癌中的差异表达谱,筛选出具有显着表达差异的目标基因进行验证,并分析其与乳腺癌临床病理特征相关性及预后价值。方法:利用TCGA数据库,分析泛素蛋白酶体系统797个相关基因在乳腺癌中的表达差异。筛选出具有显着表达差异的基因PSMD2进行RT-qPCR和IHC验证。利用卡方检验分析PSMD2的表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系。利用生存曲线和Cox比例风险模型分析PSMD2与乳腺癌预后的相关性。结果:差异基因分析发现,相比于正常组织,在乳腺癌组织中有208个基因表达显着上调,239个基因表达下调。在所有异常表达的26S蛋白酶体核心成分中,PSMD2在癌组织中的表达水平最高。利用RT-qPCR,在32对乳腺癌和正常组织中证实PSMD2的mRNA水平在乳腺癌组织中的表达显着高于正常组织。利用IHC证实,PSMD2的蛋白表达水平在癌组织中的表达同样要明显高于正常组织。高表达PSMD2与患者年龄(p=0.031)、肿瘤大小(p=0.006)、腋窝淋巴结转移(p=0.023)和TNM分期(p=0.016)密切相关。PSMD2高表达的患者总体生存期OS和无远处转移生存期DMFS更差,但PSMD2与无复发生存期RFS无明显相关性。多因素COX回归分析发现,PSMD2可作为OS(HR=3.15,95%CI:1.08-9.23,p=0.036)和DMFS(HR=3.16,95%CI:1.29-7.72,p=0.012)的独立预后因素。结论:相比于正常组织,PSMD2在乳腺癌组织中的表达显着上调。PSMD2的表达与乳腺癌的预后密切相关,并可作为乳腺癌的独立预后因素。第二部分PSMD2对乳腺癌细胞功能的影响及初步机制探讨目的:研究PSMD2在乳腺癌中的生物学功能,并初步探讨PSMD2发挥生物学功能的相关机制。方法:利用GSEA基因富集分析,预测PSMD2在乳腺癌中的潜在的生物学功能。通过siRNA干扰技术,利用CCK-8、克隆形成、裸鼠成瘤等实验手段,检测PSMD2对乳腺癌细胞增殖、肿瘤生长的影响;利用流式细胞术检测PSMD2对乳腺癌细胞周期和凋亡的影响。应用western blot检测在干扰PSMD2条件下,细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6、cyclin D1、E2F1、Rb、p Rb、p21、p27和凋亡相关蛋白caspase-7、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9的变化。利用免疫荧光检测干扰PSMD2条件下p21和p27定位改变。在干扰PSMD2的同时,敲低p21和/或p27,通过流式分析p21和p27在PSMD2细胞周期调控中的作用。结果:GSEA分析发现,PSMD2与细胞增殖、细胞周期和凋亡密切相关。细胞功能试验证实干扰PSMD2后,乳腺癌细胞在增殖水平受到了明显的抑制。裸鼠成瘤实验发现,敲低PSMD2可显着抑制肿瘤生长。此外,干扰PSMD2可导致乳腺癌细胞G0/G1期的比例显着增加,S期的细胞比例显着减少。Western blot结果显示,敲低PSMD2之后,CDK4、CDK6、cyclin D1、E2F1和p Rb均出现显着下调,而p21和p27的表达则显着升高。干扰PSMD2还可促进乳腺癌细胞的凋亡,并伴随凋亡相关蛋白cleaved caspase-7和cleaved caspase-9的上调。免疫荧光和胞核胞浆蛋白分离实验发现上调的p21和p27主要位于细胞核内。干扰p21和/或p27,可明显逆转PSMD2敲低引起的细胞周期阻滞。结论:干扰PSMD2可抑制乳腺癌细胞增殖、促进凋亡、抑制肿瘤生长,并导致乳腺癌细胞G0/G1期阻滞。在一定程度上,PSMD2是通过p21和/或p27影响的乳腺癌细胞周期进程。第叁部分PSMD2调控p21和p27表达的分子机制研究目的:深入研究PSMD2调控p21和p27表达的分子机理,阐明PSMD2影响乳腺癌细胞周期进程的具体机制。方法:利用蛋白酶体活性检测试剂盒检测PSMD2敲低对蛋白酶体活性的影响。Western blot分析PSMD2敲低后p21和p27半衰期的改变。应用免疫沉淀实验分析PSMD2对泛素化形式的p21和p27表达水平的影响。利用乳腺癌病例石蜡样本连续切片,研究PSMD2与p21和p27在组织中蛋白表的相关性。免疫共沉淀实验检测PSMD2与p21和p27的蛋白质结合。免疫荧光分析PSMD2与p21和p27在乳腺癌细胞中的共定位。应用免疫共沉淀和GST pull-down实验,验证USP14与PSMD2结合情况。siRNA干扰USP14之后,western blot检测p21和p27表达以及泛素化水平的变化。结果:PSMD2与p21和p27在m RNA水平无明显相关性。敲低PSMD2,可导致蛋白酶体的活性明显下降,总的泛素化蛋白水平上调。敲低PSMD2可显着延长p21和p27的半衰期,并且p21和p27的泛素化水平也出现了明显的升高。50例乳腺癌病例石蜡样本连续切片免疫组化结果显示,PSMD2与p21和p27在蛋白表达水平呈显着负相关性。共转染和免疫共沉淀实验证实PSMD2可与p21和p27结合。共定位分析发现PSMD2与p21和p27主要共定位于细胞核。免疫共沉淀和GST pull-down实验证实USP14可与PSMD2结合。敲低USP14后p21和p27的蛋白水平明显升高,但对PSMD2并无影响。免疫沉淀实验发现,p21和p27的泛素化水平也出现明显升高。结论:PSMD2可与p21和p27结合。USP14很可能参与了PSMD2介导的p21和p27降解。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
袁晓[2]（2019）在《泛素蛋白酶体系统在传染性支气管炎病毒复制周期中的功能性研究》一文中研究指出禽传染性支气管炎(Avian infectious bronchitis,IB)是禽传染性支气管炎病毒(Avian infectious bronchitis virus,IBV)引起的一种鸡的急性、高度接触性呼吸道传染病。IBV属于冠状病毒科(Coronaviridae)、冠状病毒属(Coronavirus)的γ型冠状病毒,病毒颗粒外包囊膜,内含不分节段的单股正链RNA基因组。泛素蛋白酶体系统简称为UPS(Ubiquitin–Proteasome System),能够降解错误折迭或受损的蛋白质,从而维持细胞内的蛋白质稳态,同时在细胞周期调控、信号转导、转录调控、细胞凋亡、抗原递呈等许多细胞生理活动中起着关键的作用。目前有不少报道表明病毒的感染依赖于UPS,包括MHV等冠状病毒。然而,UPS对IBV增殖的影响,尚不清楚。本研究以Vero细胞、H1299细胞、和鸡胚胎成纤维细胞DF-1为细胞模型,采用多种方法研究UPS对IBV感染和增殖的作用。一、抑制UPS系统,不利于IBV的感染和增殖IBV感染Vero、H1299、或DF-1细胞,在不同的感染时间点,分别加入蛋白酶体抑制剂MG132、Epoxomicin或Bortezomib,感染后12小时收样,通过Western blot检测病毒蛋白N的表达,并通过荧光定量RT-PCR检测病毒基因组,探讨UPS对病毒增殖的影响。结果表明,在感染后0到6小时加入UPS抑制剂,明显降低病毒蛋白的表达和病毒基因组RNA的水平。之后,将UPS抑制剂处理细胞的时间点精细化,发现抑制剂主要在感染后0到2小时抑制IBV入侵。以猪传染性腹泻病毒PEDV感染Vero细胞,同样发现,在感染后0到2小时加入UPS抑制剂,显着降低病毒的入侵和增殖。以上结果表明,UPS可能在病毒的入侵阶段发挥作用。二、UPS在IBV内吞后和基因组起始翻译之前发挥作用接下来,我们探讨UPS在病毒入侵的哪个阶段发挥作用。IBV的入侵包括吸附、内吞、胞内运输、膜融合、和脱壳。完成脱壳后,以病毒基因组RNA为模板,翻译病毒的开放读码框架(Open Reading Frame,ORF)1a和1ab,合成病毒复制所需要的酶,再对病毒基因组进行复制。在感染后2小时检测内吞的病毒基因组,发现UPS抑制剂并不干扰细胞对病毒的内吞。在感染后5小时检测病毒ORF1a和ORF1ab的翻译,发现UPS抑制剂处理显着降低ORF1a和ORF1ab的翻译。通过嘌呤霉素标记实验,检测细胞内蛋白的合成效率,结果表明UPS抑制剂处理2个小时,并没有显着影响细胞的蛋白翻译效率。因此,ORF1a和ORF1ab的翻译减少,并非由于蛋白翻译效率下降导致。内吞的病毒没有减少,而起始翻译出来的蛋白显着降低,说明UPS抑制剂在病毒内吞之后和基因组复制之前发挥作用,极有可能作用于病毒的胞内运输、膜融合、或脱壳等步骤。叁、IBV入胞需要相关蛋白泛素化修饰进一步研究发现,UPS抑制剂处理细胞后,细胞内游离的泛素蛋白单体明显减少,泛素化修饰的蛋白明显增多,说明UPS抑制剂可能通过阻止蛋白降解和泛素蛋白单体的循环利用,耗尽泛素蛋白单体,进而影响相关蛋白的泛素化修饰及其功能,从而影响病毒的感染效率。采用泛素蛋白激活酶E1抑制剂PYR-41处理细胞,抑制相关蛋白的泛素化,发现在IBV感染后0-2小时加入PYR-41,明显降低病毒的增殖,证实了相关蛋白泛素化修饰对病毒入胞的必要性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
林美花[3]（2009）在《泛素蛋白酶体通路在ATRA诱导白血病细胞分化与周期调控中的作用研究》一文中研究指出研究目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)能特异性诱导APL细胞分化成熟,具有疗效显着、完全缓解率高、毒副作用小等特点,因此成为临床上治疗APL的首选药物。但至今为止,ATRA诱导细胞分化的作用机制并未得到系统阐述。据文献报道,维甲酸诱导细胞分化过程伴随着明显的周期阻滞现象,同时与细胞分化、周期阻滞密切相关的蛋白均通过泛素-蛋白酶体通路降解。但是,关于泛素-蛋白酶体通路在维甲酸诱导白血病细胞分化中的作用并未见文献报道。本实验主要研究泛素-蛋白酶体通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导白血病细胞增殖/分化转变过程中的作用,并探讨其可能的作用机制。研究方法:1)选用人白血病细胞株NB4和HL-60为研究对象,以全反式维甲酸(ATRA),二甲基亚砜(DMSO)等分化诱导剂处理来评价泛素蛋白酶体通路活性的变化与细胞分化间的相关性;采用血细胞计数板计数来观察细胞增殖情况,描绘细胞生长曲线;细胞经碘化丙锭(PI)染色后采用流式细胞术分析细胞周期的变化情况;细胞经CD11b-PE抗体结合后采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b表达;应用Western blot检测细胞周期相关蛋白(cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6、pRb)和泛素化蛋白,及20S核心颗粒α亚基、β亚基的表达;应用Real-time PCR检测细胞内泛素单体mRNA表达水平;采用荧光底物Suc-LLVY-AMC的水解检测细胞内20S蛋白酶体活性。2)以蛋白酶体抑制剂MG132合用ATRA与单用ATRA处理细胞比较进一步观察UPP在细胞增殖/分化转变过程中作用。采用流式细胞术检测细胞周期变化及细胞表面分化抗原CD11b表达;应用Western blot检测细胞内与G1/S时相转换的相关蛋白(cyclin D1、cyclinE、CDK2、CDK4、CDK6、pRb及p-pRb)的表达;应用Real-time PCR检测细胞内关键周期蛋白cyclin E和CDK2 mRNA表达水平;应用Co-IP和Western blot检测周期蛋白cyclinE和CDK2同泛素蛋白的结合情况。研究结果:1)通过血细胞计数板计数,显示ATRA(0.1或1μM)和ATRA(1或5μM)可分别显着抑制NB4和HL-60细胞增殖。流式细胞术分析细胞周期情况,显示ATRA(0.1μM)和ATRA(5μM)能使白血病细胞的细胞周期阻滞在G1/G0期,同时诱导了细胞的分化,CD11b的表达率明显增加,都在第3天基本上达到峰值。2)Western blot检测结果表明,相关周期蛋白cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6和pRb均随作用时间增加而下调,并在第3天的时候变化最明显,到第5天时基本上不表达。而cyclin D1却呈相反的变化趋势。说明ATRA诱导细胞周期阻滞同关键周期蛋白的下调是相关的。3)泛素蛋白酶体活性在ATRA诱导的NB4和HL-60细胞分化过程中明显上调。RT-PCR检测结果表明泛素单体Ub mRNA的表达是呈时间依赖性增加的,Westernblot检测结果显示多聚泛素蛋白水平是上调的,在第3天达到最大值。20S核心颗粒α亚基、β亚基蛋白量是随作用时间的增加而增加。20S蛋白酶体活性检测结果表明其活性也是呈时间依赖性增加的。4)ATRA处理维甲酸耐受细胞株HL-60R和神经母细胞瘤细胞CHP126后,及其它的分化诱导剂如DMSO、TPA和1,25(OH)_2D_3诱导NB4细胞不同类型分化过程中UPP活性变化的检测。Western blot和20S蛋白酶体活性检测结果显示,ATRA处理HL-60R和CHP126后,多聚泛素蛋白水平和蛋白酶体活性并未被上调。而在DMSO诱导的粒性细胞分化过程中多聚泛素蛋白水平和蛋白酶体活性都是上调的,并在第2天达到最大值,而TPA和1,25(OH)_2D_3诱导的单核/巨噬细胞系分化过程中两者都没有明显变化,其活性在第3天反而有所下降。上述结果表明UPP活性的变化同细胞的类型及细胞的分化类型是相关的。5)采用蛋白酶体抑制剂MG132进一步验证UPP在ATRA诱导的细胞周期阻滞和分化过程中的必要性,及其可能的作用机制。流式细胞术结果显示,在药物诱导的NB4细胞中,单用ATRA(0.1μM)作用72小时后G1/G0期细胞比例为74%,CD11b表达率为70%,而当MG132和ATRA共同处理后,G1/G0期细胞比例下降到59%,CD11b表达也下调至40%。同样地,在HL-60细胞中也有此现象,采用ATRA(5μM)先作用细胞48小时,再用MG132(1μM)作用最后的24小时。结果发现MG132和ATRA共同处理后,G1/G0期细胞比例为54%,CD11b表达率为40%,较之单用ATRA作用72小时后G1/G0期细胞比例的67%和CD11b表达率的50%都明显下调。由此证明了MG132确能有效地逆转ATRA引起的细胞周期阻滞和分化效应。6)Western blot检测结果表明MG132和ATRA共同处理细胞后,同单用ATRA相比,与G1/S时相转换相关的关键蛋白在NB4和HL-60细胞上的变化情况具有细胞特异性。其中在NB4细胞株中,MG132能逆转ATRA作用后CDK2蛋白的下调,而在HL-60细胞上,则是cyclin E和p-pRb(ser-780)蛋白被累积。其它的周期蛋白cyclin D1、CDK4和CDK6基本上没有变化。提示通过蛋白酶体途径降解的关键蛋白可能同ATRA诱导的细胞增殖/分化转变相关。7)RT-PCR,Co-IP和Western blot检测结果显示,ATRA诱导的NB4细胞中的CDK2蛋白和HL-60细胞内的cyclin E蛋白确是通过UPP通路降解的,是泛素化介导的蛋白酶体依赖性的。纵观上述结果,在ATRA诱导的髓性细胞分化过程中UPP活性上调是必需的,参与UPP途径的蛋白是细胞特异性的,但最终都通过调控细胞G1/S“节点”,进而调节细胞增殖/分化转变这一过程。结论:泛素蛋白酶体通路(UPP)可能参与调节全反式维甲酸(ATRA)诱导白血病细胞分化的过程,其作用机制可能同经泛素蛋白酶体通路降解的与周期阻滞、细胞分化相关的蛋白有关。本研究为维甲酸诱导细胞分化的分子机制研究提供了全新的内容,并将UPP作为一个新的靶点,有利于全面了解其作用机制,进而为临床髓性白血病的治疗提供一定的理论指导。(本文来源于《浙江大学》期刊2009-11-01）
杨勇,高宏,陈国林[4]（2008）在《细胞周期蛋白B_1与存活素蛋白在肝细胞癌中的表达》一文中研究指出目的研究细胞周期蛋白B1和存活素蛋白在不同分化程度肝癌细胞中的表达情况及与临床因素之间的关系,以探讨两者在肝细胞癌发病机制中的作用。方法选取我院病理科手术切除肝细胞肝癌存档蜡块46例,另取正常肝组织13例作为对照,以免疫组化法染色,测定细胞周期蛋白B1和存活素蛋白的表达情况,并结合患者的临床资料,运用统计学分析数据。结果细胞周期蛋白B1及存活素蛋白均在正常肝组织无表达,均在肝癌组织中有明显表达(P<0.01),并随着肝癌细胞分化程度的降低,表达逐渐增强(P<0.01),在低分化肝癌组织中的表达最强。均与肝内转移与否及3年生存率有关(P<0.05)。两者的阳性表达呈显着正相关(r=0.476,P<0.001)。结论细胞周期蛋白B1与存活素蛋白在肝癌细胞中,均随肝癌分化程度的降低表达增强,且两者的表达呈正相关。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2008年07期）
刘春,张占琴[5]（2008）在《植物中泛素/蛋白酶体介导的蛋白质水解对细胞周期调控的研究》一文中研究指出细胞周期进程要求细胞周期调控蛋白如周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDKs)和周期蛋白(Cyclins)在细胞中周期性的出现。这些调节蛋白被控制在几个水平,包括表达水平、磷酸化水平以及与其他调控蛋白之间的互作。最近,这些蛋白的可控性和程序性破坏在细胞周期调控中所起的作用的机理也越来越清楚,并且26S蛋白酶体与蛋白的破坏有关。例如,在细胞周期依赖性途径中Cyc(cyclin)A,Cyc B,Cyc D和B-CDK是通过26S蛋白酶体降解的。综述了植物中通过泛素/蛋白酶体介导的蛋白质水解对细胞周期调控的最新进展。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2008年15期）
周期素蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
禽传染性支气管炎(Avian infectious bronchitis,IB)是禽传染性支气管炎病毒(Avian infectious bronchitis virus,IBV)引起的一种鸡的急性、高度接触性呼吸道传染病。IBV属于冠状病毒科(Coronaviridae)、冠状病毒属(Coronavirus)的γ型冠状病毒,病毒颗粒外包囊膜,内含不分节段的单股正链RNA基因组。泛素蛋白酶体系统简称为UPS(Ubiquitin–Proteasome System),能够降解错误折迭或受损的蛋白质,从而维持细胞内的蛋白质稳态,同时在细胞周期调控、信号转导、转录调控、细胞凋亡、抗原递呈等许多细胞生理活动中起着关键的作用。目前有不少报道表明病毒的感染依赖于UPS,包括MHV等冠状病毒。然而,UPS对IBV增殖的影响,尚不清楚。本研究以Vero细胞、H1299细胞、和鸡胚胎成纤维细胞DF-1为细胞模型,采用多种方法研究UPS对IBV感染和增殖的作用。一、抑制UPS系统,不利于IBV的感染和增殖IBV感染Vero、H1299、或DF-1细胞,在不同的感染时间点,分别加入蛋白酶体抑制剂MG132、Epoxomicin或Bortezomib,感染后12小时收样,通过Western blot检测病毒蛋白N的表达,并通过荧光定量RT-PCR检测病毒基因组,探讨UPS对病毒增殖的影响。结果表明,在感染后0到6小时加入UPS抑制剂,明显降低病毒蛋白的表达和病毒基因组RNA的水平。之后,将UPS抑制剂处理细胞的时间点精细化,发现抑制剂主要在感染后0到2小时抑制IBV入侵。以猪传染性腹泻病毒PEDV感染Vero细胞,同样发现,在感染后0到2小时加入UPS抑制剂,显着降低病毒的入侵和增殖。以上结果表明,UPS可能在病毒的入侵阶段发挥作用。二、UPS在IBV内吞后和基因组起始翻译之前发挥作用接下来,我们探讨UPS在病毒入侵的哪个阶段发挥作用。IBV的入侵包括吸附、内吞、胞内运输、膜融合、和脱壳。完成脱壳后,以病毒基因组RNA为模板,翻译病毒的开放读码框架(Open Reading Frame,ORF)1a和1ab,合成病毒复制所需要的酶,再对病毒基因组进行复制。在感染后2小时检测内吞的病毒基因组,发现UPS抑制剂并不干扰细胞对病毒的内吞。在感染后5小时检测病毒ORF1a和ORF1ab的翻译,发现UPS抑制剂处理显着降低ORF1a和ORF1ab的翻译。通过嘌呤霉素标记实验,检测细胞内蛋白的合成效率,结果表明UPS抑制剂处理2个小时,并没有显着影响细胞的蛋白翻译效率。因此,ORF1a和ORF1ab的翻译减少,并非由于蛋白翻译效率下降导致。内吞的病毒没有减少,而起始翻译出来的蛋白显着降低,说明UPS抑制剂在病毒内吞之后和基因组复制之前发挥作用,极有可能作用于病毒的胞内运输、膜融合、或脱壳等步骤。叁、IBV入胞需要相关蛋白泛素化修饰进一步研究发现,UPS抑制剂处理细胞后,细胞内游离的泛素蛋白单体明显减少,泛素化修饰的蛋白明显增多,说明UPS抑制剂可能通过阻止蛋白降解和泛素蛋白单体的循环利用,耗尽泛素蛋白单体,进而影响相关蛋白的泛素化修饰及其功能,从而影响病毒的感染效率。采用泛素蛋白激活酶E1抑制剂PYR-41处理细胞,抑制相关蛋白的泛素化,发现在IBV感染后0-2小时加入PYR-41,明显降低病毒的增殖,证实了相关蛋白泛素化修饰对病毒入胞的必要性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
周期素蛋白论文参考文献
[1].李云海.PSMD2通过调控p21和p27的泛素蛋白酶体降解途径影响乳腺癌细胞周期进程[D].重庆医科大学.2019
[2].袁晓.泛素蛋白酶体系统在传染性支气管炎病毒复制周期中的功能性研究[D].中国农业科学院.2019
[3].林美花.泛素蛋白酶体通路在ATRA诱导白血病细胞分化与周期调控中的作用研究[D].浙江大学.2009
[4].杨勇,高宏,陈国林.细胞周期蛋白B_1与存活素蛋白在肝细胞癌中的表达[J].黑龙江医学.2008
[5].刘春,张占琴.植物中泛素/蛋白酶体介导的蛋白质水解对细胞周期调控的研究[J].安徽农业科学.2008
论文知识图
