导读:本文包含了逆转作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,芦丁,作用,激酶,神经元,丙烷,胶质。
逆转作用论文文献综述
戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇[1]（2019）在《化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究》一文中研究指出目的:观察化浊通脉方对RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因的影响。方法:ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育形成泡沫细胞;CCK-8试剂盒检测不同浓度化浊通脉方对泡沫细胞的增殖抑制情况;总胆固醇试剂盒检测化浊通脉方的降脂效果;运用荧光定量PCR检测胆固醇代谢相关基因ABCA1、ABCG1、SR-BI以及PPAR-γ的表达变化。结果:大剂量化浊通脉方能够降低细胞总胆固醇;能够提高ABCA1、SR-BI基因表达,降低PPAR-γ基因表达。结论:化浊通脉方可能通过提高泡沫细胞中胆固醇逆转运关键基因ABCA1、SR-BI实现抗AS效应。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
刘燕,方芳[2]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[3]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
杨丹[4]（2019）在《五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响》一文中研究指出目的观察五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)的影响。方法将68例乳腺癌MRP阳性表达患者随机分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者采用CAF化疗方案治疗,研究组患者采用五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗。观察2组患者的化疗效果、生存情况、化疗不良反应发生情况及MRP逆转情况。结果研究组患者的临床疗效显着优于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗前MRP水平接近,研究组患者治疗后MRP水平较治疗前降低,对照组患者治疗后较治疗前增高,组间比差异具统计学意义(P<0.05);研究组患者的逆转成功率高于对照组(P<0.05)。结论五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗乳腺癌MRP阳性表达患者疗效确切,可显着降低化疗不良反应发生率,提高MRP诱导的肿瘤多药耐药性的逆转效果。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超[5]（2019）在《下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨下调微RNA(microRNA,miR)-34a对七氟醚抑制食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:用不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR法检测KYSE-150细胞中miR-34a的表达量。分别将携带有miR-34a-抑制子(miR-34a-inhibitor)及阴性对照(negative control,NC)-抑制子(NC-inhibitor)的重组质粒转入KYSE-150细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-34a表达量的改变情况。用5.1%七氟醚处理miR-34a沉默表达后的KYSE-150细胞,分别采用MTT法及Transwell小室法检测各组KYSE-150细胞的增殖、迁移及侵袭情况。结果:与未用七氟醚处理的对照组相比,不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,KYSE-150细胞的增殖被明显抑制(P值均<0.05),且随着七氟醚浓度的提高miR-34a的表达水平明显上调(P值均<0.05)。与转染NC-inhibitor的对照组相比,转染miR-34a-inhibitor后明显降低了KYSE-150细胞中miR-34a的表达水平(P <0.05);沉默miR-34表达逆转了七氟醚对KYSE-150细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P值均<0.05)。结论:下调miR-34a可逆转七氟醚对KYSE-150细胞生物学特性的抑制作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
索金宁,张一帆,姜路路,赵秀兰[6]（2019）在《依达拉奉对1-溴丙烷诱导周围神经毒性的逆转作用》一文中研究指出目的:观察1-溴丙烷(1-BP)对运动神经元的损伤及自由基清除剂依达拉奉(EDV)的干预效果,探究小胶质细胞激活及M1/M2极化失衡在1-BP神经毒性中的作用。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、200、400、800mg/kg·bw1-BP组、800mg/kg·bw1-BP+6mg/kg·bw EDV组、6 mg/kg·bw EDV组。分别按以上剂量给予相应组别动物1-BP和EDV,持续6周,期间每周测定大鼠后肢抓力。实验结束后,每组随机取部分动物经多聚甲醛体内灌注后取大脑,后固定、脱水,制作冠状冰冻切片进行病理学观察。采用硫堇染色观察神经元形态,免疫组化观察小胶质细胞及星形胶质细胞激活、运动神经元丢失和凋亡情况。剩余动物制作大脑运动皮层匀浆,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,western blot检测大脑皮层还原型硫氧还蛋白(Trx)、ASK1/MAPK通路蛋白表达及蛋白硝基化水平。超速离心法提取对照组和800 mg/kg·bw 1-BP组动物大脑外泌体,DiI标记后加入原代新生大鼠大脑皮层神经元培养体系中,观察神经元对标记外泌体的摄取情况及对神经元的影响。结果:1-BP暴露6周导致实验动物后肢抓力呈剂量依赖性下降,病理形态学观察到大脑运动皮质小胶质细胞及星形胶质细胞激活、伴随运动神经元丢失;同时,观察到1-BP染毒大鼠大脑皮层nNOS活性和NO水平明显升高,蛋白硝基化增强;Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡通路激活,表现为还原性Trx表达减少、ASK1和P38磷酸化增强。动物染毒同时给予EDV干预可显着抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化、减轻运动神经元丢失,下调Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡信号传导通路激活,有效改善1-BP染毒导致的后肢抓力下降。来自1-BP染毒大鼠大脑的外泌体可导致体外原代培养神经元轴突缩短、消失,给予EDV保护神经元损伤明显减轻。结论:1-BP暴露可导致实验动物大脑运动神经元损伤及运动功能障碍,与Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡信号传导通路激活密切相关,清除自由基可有效减轻1-BP的神经毒性。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
韩惠,张卿[7]（2019）在《选择性COX-2抑制剂逆转肺癌顺铂耐药作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂逆转肺癌对顺铂耐药的作用,并从分子水平研究其机制。方法 1.构建肺癌A549/DDP细胞裸鼠移植瘤模型。2.药物干预:将荷瘤裸鼠随机分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水和胃内灌注0.5%羟甲基纤维素钠);顺铂(DDP)组(腹腔注射顺铂溶液);尼美舒利(NIM)组(胃内灌注尼美舒利溶液);NIM与DDP联合组(腹腔注射顺铂溶液和胃内灌注尼美舒利溶液)。DDP每4天腹腔注射1次,共5次,NIM连续灌胃21天。给药期间,测量瘤径及鼠重,绘制肿瘤生长曲线。3.计算抑瘤率:给药3周处死裸鼠,剥离移植瘤,检测各组移植瘤重量、体积,计算抑瘤率。4.免疫组化法检测各组肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内耐药相关因子P-gp、LRP、MRP1的蛋白表达水平。结果 1. NIM有抑制肺癌生长的作用,瘤体积及瘤重抑瘤率分别为22.63%和15.98%。NIM与DDP联合用药后抑瘤作用更明显,瘤体体积及瘤重抑瘤率分别为60.83%和46.76%,分别明显大于NIM组、DDP组及对照组的抑瘤率,差异有统计学意义(P<0.05),NIM有增强肺癌细胞对DDP敏感性的作用。2.免疫组化结果显示:P-gp、LRP、MRP1耐药基因在肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内均呈阳性表达,在NIM与DDP联合中的阳性表达分别显着低于各自在DDP组及对照组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1.选择性COX-2抑制剂NIM有抑制肺癌生长的作用;2.选择性COX-2抑制剂NIM有逆转肺癌对DDP耐药的作用;3.选择性COX-2抑制剂NIM逆转肺癌对DDP耐药的机制,可能与下调肺癌细胞耐药因子P-gp、LRP、MRP1蛋白表达有关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期）
孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰[8]（2019）在《芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制》一文中研究指出目的:本研究旨在观察芦丁(RT)对人肺癌A549/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:体外常规培养A549细胞和A549/DDP细胞,给予不同剂量RT和/或DDP处理48 h后,采用CCK-8法、Chou-Talalay中效分析法、流式细胞术、免疫印迹法和实时定量PCR反应分别检测了细胞活力、药物联合效应、细胞凋亡、IKKα和p65蛋白磷酸化水平以及MRP1和GST-π蛋白和mRNA表达水平。结果:DDP可剂量依赖性地抑制A549细胞和A549/DDP细胞活力(P<0.05),A549/DDP细胞耐药倍数为7.49;RT可协同增强DDP对A549/DDP细胞的抑制作用,逆转倍数为2.33;与对照组相比,DDP组A549/DDP细胞凋亡率显着升高(P<0.05),而低毒剂量的RT可协同增强DDP引起的A549/DDP细胞凋亡(P<0.05);同时,RT和IKK16均可抑制A549/DDP细胞中IKKα和p65蛋白磷酸化(P<0.05),下调MRP1和GST-π的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),且两者联用时抑制作用增强(P<0.05)。结论:RT可通过抑制IKKα/p65通路,进而下调MRP1和GST-π表达,以逆转A549/DDP细胞顺铂耐药性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
李波涛[9]（2019）在《对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性》一文中研究指出目的:研究比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性,为后期临床治疗该疾病提供依据。方法:以我院与2018年9月～2019年9月期间收治的200例冠心病患者作为研究对象,依据病例单双号随机分为研究组和对照组,两组患者数量均为100例,研究组患者采取瑞舒伐他汀治疗,对照组患者采取阿托伐他汀治疗,研究比较两组患者的临床治疗效果。结果:治疗后血脂各项指标比较,研究组优于对照组(P<0.05),逆转动脉粥样硬化各项指标比较,研究组优于对照组(P<0.05),不良反应发生率指标比较,研究组低于对照组(P<0.05)。结论:冠心病患者采用瑞舒伐他汀治疗调脂作用、逆转动脉粥样硬化作用均优于阿托伐他汀,治疗安全性较高,值得临床推广应用。(本文来源于《医学食疗与健康》期刊2019年13期）
孙福慧,车念聪,唐佐青,油红捷,付修文[10]（2019）在《基于Notch通路研究一贯煎逆转肝纤维化的作用机制》一文中研究指出目的研究一贯煎对肝纤维化大鼠的治疗机制。方法大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组和中药组。通过肝功能检测、HE染色、Masson染色评测各组大鼠的肝纤维化程度。通过免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织中Notch1蛋白在细胞质中表达量的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝功能指标谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminusei,AST)明显增高(P<0.05),Notch1表达增加(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和中药组大鼠肝功能指标ALT、AST明显降低(P<0.05),Notch1表达降低(P<0.05),肝组织纤维化明显好转。结论一贯煎能明显改善肝纤维化,可通过抑制Notch1的表达达到治疗肝纤维化的效果。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年09期）
逆转作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
逆转作用论文参考文献
[1].戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇.化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J].陕西中医.2019
[2].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
[3].张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明.胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响[J].世界中医药.2019
[4].杨丹.五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超.下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].肿瘤.2019
[6].索金宁,张一帆,姜路路,赵秀兰.依达拉奉对1-溴丙烷诱导周围神经毒性的逆转作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].韩惠,张卿.选择性COX-2抑制剂逆转肺癌顺铂耐药作用及机制研究[J].临床肺科杂志.2019
[8].孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰.芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制[J].中国免疫学杂志.2019
[9].李波涛.对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性[J].医学食疗与健康.2019
[10].孙福慧,车念聪,唐佐青,油红捷,付修文.基于Notch通路研究一贯煎逆转肝纤维化的作用机制[J].环球中医药.2019
论文知识图
