导读:本文包含了羟化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:赖氨酸,肾上腺,胶原,皮质,人参,肿瘤,缺陷。
羟化酶论文文献综述
高培培,张奕杰,杨东梅[1]（2019）在《赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究》一文中研究指出目的：研究PLOD2对SCAPs迁移趋化的作用及可能调控机制。方法：采用病毒转染建立稳定敲低及过表达PLOD2的SCAPs细胞系；划痕实验及Transwell观察PLOD2敲低组SCAPs和对照组，以及PLOD2过表达组和对照组的迁移/趋化；基因芯片分析敲低PLOD2组和对照组SCAPs，结合生物信息学分析挑选出与迁移趋化相关的目的基因，RT-PCR验证目的基因表达。结果：1. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2敲低效率，PLOD2sh组PLOD2表达显着低于Consh组，PLOD2有效敲低。2.敲低PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明，PLOD2sh组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(1.19±0.15,1.62±0.10）均显着大于Consh组（1.00±0.16,1.46±0.20），差异有统计学意义（P<0.01);Transwell实验结果表明，PLOD2sh组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(4.66±0.33,10.49±0.79）均显着大于Consh组（3.02±0.20,6.02±0.56），差异有统计学意义（P<0.01）。3. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2过表达效率，HA-PLOD2组PLOD2表达显着高于PQCXIN组，PLOD2有效过表达。4.过表达PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明，HA-PLOD2组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(0.86±0.15,1.18±0.14）均显着小于PQCXIN组（1.00±0.11,1.44±0.10），差异有统计学意义（P<0.01);Transwell实验结果表明，HA-PLOD2组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(14.72±5.43,41.00±15.20）均显着小于PQCXIN组（49.71±17.95,67.38±10.54），差异有统计学意义（P<0.01)5.基因芯片结果显示PLOD2sh与Consh组SCAPs之间有2325个差异表达的基因，Real Time RT-PCR验证3个上调基因（CXCL5、CCL2、CCL8),2个下调基因（VCAN、WDR1）的表达结果和基因芯片结果一致，结合生物信息学分析筛选出差异基因CCL2、CCL8、FGF11可能为PLOD2调控的下游靶基因。结论：PLOD2负向调控SCAPs的迁移趋化作用。PLOD2负向调控能力可能是通过调控CCL2、CCL8的表达实现的。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
王唯,任艳[2]（2019）在《类固醇21-羟化酶缺乏导致的先天性肾上腺皮质增生症2018年新版指南解读》一文中研究指出先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由肾上腺皮质类固醇合成通路各阶段各类催化酶的缺陷,引起以皮质类固醇合成障碍为主的常染色体隐性遗传性疾病,以21羟化酶缺陷症(21-OHD)最常见,2010年由The Endocrine Society(TES)发布了第一版21-OHD临床实践指南。2018年TES再次发布了新版指南(第二版)。现对新版指南所涉及要点及临床进展进行解读,为临床诊治21-OHD提供参考及策略。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
宋萍,王勇,刘焦枝,杨峰,李杨[3]（2019）在《17α-羟化酶缺乏症影像学特征(附1例报告并文献复习)》一文中研究指出病例社会性别女性,27岁,因四肢无力1天入院。患者1天前起床后发现全身无力,表现为抬头困难,四肢无力,不能自行起床,伴有恶心,余无其他不适。既往史:多次晕厥病史,持续约1 min缓解,无口吐白沫、牙关紧闭现象。无月经来潮,其父母非近亲结婚,家族成员中无类似病史及其他遗传性疾病史。体格检查:体温36.5℃,呼吸23次/分,脉搏114次/分,血压184/127 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,(本文来源于《中国临床医学影像杂志》期刊2019年10期）
邵松军,方海燕,叶贤伟,饶姗姗,张帮艳[4]（2019）在《TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用》一文中研究指出目的:探讨TGFβ1/Smad3信号通路对赖氨酸羟化酶2(lysyl hydroxylase 2,LH2)活性变化的影响,以及这一变化在肺纤维化胶原沉积中的作用及机制。方法:用含10%胎牛血清的F12培养基培养人肺成纤维细胞株HFL1。实验分为对照组、TGFβ1 (10μg/L)刺激组和米诺地尔(5μmol/L)干预组,对照组加等量培养基;48 h后收集各组RNA及蛋白,采用RT-qPCR检测PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达水平,Western blot检测LH2、总Smad3、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ的蛋白水平变化,ELISA检测细胞中羟基赖氨酰吡啶酚(hydroxylysylpyridinoline,HP)的含量变化。结果:TGFβ1刺激后,PLOD2、α-SMA及COLⅠ的mRNA表达上调(P<0.01);其对应的蛋白水平如LH2、磷酸化Smad3、α-SMA、COLⅠ和COLⅣ蛋白水平增高,而总Smad3的蛋白水平没有变化。米诺地尔干预后上述基因的mRNA及蛋白表达减少(P<0.01)。TGFβ1刺激后ELISA检测到HP含量较对照组增加,米诺地尔干预后合成减少(P<0.05)。结论:TGFβ1/Samd3信号通路激活,使LH2表达增多;而米诺地尔通过抑制TGFβ1/Samd3信号转导,减少LH2的表达,减少羟基化胶原吡啶链的合成,从而减轻肺纤维化病变。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
唐晓男,康小红[5]（2019）在《赖氨酸羟化酶2在肿瘤转移中的研究进展》一文中研究指出肿瘤侵袭和转移是导致肿瘤患者不良预后的主要因素。近年来研究发现,细胞外基质中胶原纤维重构能够促进肿瘤的侵袭与转移。赖氨酸羟化酶2(PLOD2)是唯一可改变胶原纤维交联和重构模式的赖氨酸羟化酶,其在多种肿瘤中高表达,且与肿瘤侵袭和转移密切相关,因此,深入研究PLOD2在肿瘤转移中的作用及机制,对于判断肿瘤预后转归及防治肿瘤侵袭和转移具有重要的科学价值。文章主要就PLOD2在肿瘤侵袭和转移中的作用及潜在机制的相关研究进展进行综述。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
潘越,秦贵军[6]（2019）在《21-羟化酶缺陷症的临床特征》一文中研究指出目的探讨21-羟化酶缺陷症(21-OHD)患者的临床特征。方法收集2013年1月至2018年8月郑州大学第一附属医院内分泌科门诊首诊后收治入院的27例21-OHD患者的临床资料,包括一般信息、临床表现、实验室化验、影像学检查、基因测序结果等。对数据进行统计学分析。结果 27例患者中非经典型(NC)9例(纳入NC组),单纯男性化型(SV)18例(纳入SV组)。与NC组比较,SV组发病年龄、初诊年龄均较小,身高较矮,体质量和BMI值较小,差异有统计学意义(均P<0.05)。NC型以女性为主,主要表现为月经生育异常,影像学以单纯左侧肾上腺增生为主,子宫及附件发育正常。SV型主要表现为女性男性化体征、男性性早熟,影像学以双侧肾上腺增生为主,女性患者多存在子宫及附件发育异常。在接受检测的患者中,17-羟孕酮水平升高、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高、皮质醇水平低下、电解质正常、雄烯二酮升高、睾酮升高、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高、存在胰岛素抵抗、血脂异常、血压升高的患者分别占100.0%(27/27)、63.0%(17/27)、18.5%(5/27)、95.8%(23/24)、100.0%(14/14)、48.0%(12/25)、23.5%(4/17)、90.9%(10/11)、30.4%(7/23)、19.2%(5/26)。SV组ACTH、17-羟孕酮、孕酮、睾酮水平均高于NC组,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均低于NC组,差异有统计学意义(均P<0.05)。基因突变以点突变[68.2%(15/22)]最常见。两组氢化可的松用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论症状较轻的SV型和NC型21-OHD容易被延误诊治,其代谢异常的发生风险高,生育问题突出。应早诊断并及时启动糖皮质激素治疗。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年19期）
陈立,王小琴[7]（2019）在《Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用》一文中研究指出目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
张晓东,李彩霞,王元忠[8]（2019）在《滇龙胆草7-脱氧番木鳖酸-7-羟化酶基因的克隆与表达分析》一文中研究指出克隆滇龙胆7-脱氧番木鳖酸-7-羟化酶基因GrDL7H,并进行表达分析,为龙胆苦苷生物合成途径的解析奠定基础。根据滇龙胆转录组GrDL7H序列,使用RT-PCR(逆转录PCR)和3′RACE(cDNA末端快速扩增)技术从滇龙胆幼叶中克隆该基因及其启动子,并进行序列分析和组织特异性表达分析。结果表明,GrDL7H基因(登录号:KT306971)全长2 154 bp,包含5个外显子和4个内含子,其中GrDL7H基因(登录号:KP340980)开放阅读框长1 542 bp,编码513个氨基酸;GrDL7H蛋白质相对分子质量为59.08 ku,等电点(pI值)为8.88,属于CYP450蛋白超家族成员,可能定位于叶绿体;GrDL7H蛋白质无信号肽,为亲水稳定蛋白质,主要由α-螺旋和环构成;GrDL7H蛋白质具有CYP450蛋白质保守结构域,功能为参与氧化还原反应;滇龙胆GrDL7H蛋白质与黄金鸡纳树CcDL7H蛋白质的亲缘关系最近;GrDL7H基因启动子主要包含6个光应答元件、1个赤霉素应答元件、6个参与茉莉酸甲酯应答的顺式调控元件和1个热胁迫应答元件等;组织特异性表达分析结果表明,GrDL7H基因主要在叶片中表达。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年17期）
孙佳,张广平,苏萍,马梦,陈腾飞[9]（2019）在《人参附子及其有效成分配伍对心脏表氧化酶CYP2J3、羟化酶CYP4A3和CYP4F11 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:考察人参及其主要成分人参皂苷Rb_1,Rb_2,Re,Rg_1和附子及其主要成分乌头碱配伍后对CYP2J3,CYP4A3和CYP4F11 mRNA表达的影响。方法:连续灌胃(ig)给予人参水提液、附子水提液以及人参附子配伍水提液8 d后取出心脏,用real-time PCR检测各药物处理组心脏CYP2J3,CYP4A3和CYP4F11mRNA表达的改变。用不同浓度的人参皂苷Rb_1,Rb_2,Re,Rg_1、乌头碱及其配伍药物处理H9c2细胞12,24和48 h,MTS法检测细胞的存活率,利用吸光度测定细胞的LDH来评价药物对细胞的损伤程度。人参皂苷Rb_1、Re、乌头碱及其配伍药物处理H9c2细胞24和48 h,用real-time PCR检测人参皂苷Rb_1、Re、乌头碱及其配伍药物对心肌细胞CYP2J3,CYP4A3和CYP4F11 mRNA表达的影响。结果:在动物实验中与空白组相比附子抑制CYP2J3 mRNA表达(P <0. 001),诱导CYP4A3和CYP4F11表达(P <0. 05);人参诱导CYP2J3mRNA的表达(P <0. 01),抑制CYP4A3和CYP4F11的作用(P <0. 001);人参附子配伍抑制CYP2J3 mRNA的表达,但结果弱于附子组,且也抑制CYP4A3和CYP4F11的表达(P <0. 001)。在细胞实验中与空白组相比乌头碱抑制CYP2J3 mRNA表达,诱导CYP4A3和CYP4F11表达。人参皂苷Rb_1,Re和人参皂苷Re乌头碱配伍诱导CYP2J3 mRNA的表达,同时抑制CYP4A3和CYP4F11的表达。结论:人参及其主要单体成分可以通过改变CYP2J3,CYP4A3和CYP4F11转录水平来减少附子及乌头碱对心脏和心肌细胞的毒性。由此可以推测人参及其有效单体成分可以减少由附子及乌头碱引起心脏和心肌细胞损伤。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年17期）
韩兵[10]（2019）在《浅谈17-羟化酶缺乏症及MDT治疗》一文中研究指出"医生,你一定要跟我说实话,我到底还能活多久?"焦虑的李女士不停的问着医生。原来李女士的肾上腺上发现了一个肿块,怀疑是恶性肿瘤。按理说,肾上腺恶性肿瘤是一种非常罕见的肿瘤,因此,如果发现肾上腺长了肿块,首先还是要考虑良性的疾病。为什么患者非要说是恶性的呢?原来,李女士从20多岁前就反复出现肾上腺肿块,在当地医院经过了多次(本文来源于《家庭医学(下半月)》期刊2019年09期）
羟化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由肾上腺皮质类固醇合成通路各阶段各类催化酶的缺陷,引起以皮质类固醇合成障碍为主的常染色体隐性遗传性疾病,以21羟化酶缺陷症(21-OHD)最常见,2010年由The Endocrine Society(TES)发布了第一版21-OHD临床实践指南。2018年TES再次发布了新版指南(第二版)。现对新版指南所涉及要点及临床进展进行解读,为临床诊治21-OHD提供参考及策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟化酶论文参考文献
[1].高培培,张奕杰,杨东梅.赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[2].王唯,任艳.类固醇21-羟化酶缺乏导致的先天性肾上腺皮质增生症2018年新版指南解读[J].西部医学.2019
[3].宋萍,王勇,刘焦枝,杨峰,李杨.17α-羟化酶缺乏症影像学特征(附1例报告并文献复习)[J].中国临床医学影像杂志.2019
[4].邵松军,方海燕,叶贤伟,饶姗姗,张帮艳.TGFβ1/Smad3信号通路介导的赖氨酸羟化酶2活性变化在肺纤维化胶原沉积中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
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[8].张晓东,李彩霞,王元忠.滇龙胆草7-脱氧番木鳖酸-7-羟化酶基因的克隆与表达分析[J].江苏农业科学.2019
[9].孙佳,张广平,苏萍,马梦,陈腾飞.人参附子及其有效成分配伍对心脏表氧化酶CYP2J3、羟化酶CYP4A3和CYP4F11mRNA表达的影响[J].中国新药杂志.2019
[10].韩兵.浅谈17-羟化酶缺乏症及MDT治疗[J].家庭医学(下半月).2019
论文知识图
