导读:本文包含了细胞内信号转导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,低密度脂蛋白,单核细胞,cDNA阵列
细胞内信号转导论文文献综述
刘艳红,王京伟,武军驻[1]（2019）在《TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化》一文中研究指出目的探究低密度脂蛋白(LDL)氧化的可能分子机制。方法天然LDL(100 mg/L)诱导人单核细胞系THP-1细胞0、1、3、5 h。用诱导不同时间点的单核细胞进行表达谱芯片实验,筛选与LDL氧化相关的基因。在mRNA水平和蛋白质水平上分别用实时定量PCR和Western blot进一步验证部分微阵列结果。利用DAVID数据库进行基因聚类、生物学功能以及与脂质和氧化相关的信号传导途径分析。结果 LDL诱导THP-1后,细胞内大量生物膜相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化的发生定位在生物膜上。LDL诱导3 h后细胞内脂质氧化相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化已经开始。差异表达基因的功能注释分析发现,Toll样受体(TLR)信号通路、凋亡、内吞、细胞周期、脂质筏、脂质结合、定位、转运、细胞黏附、金属离子稳态、氧化还原等生物学通路得到不同程度的富集。天然LDL诱导THP-1不同时间点炎症因子的mRNA以及蛋白水平的表达均受到了抑制,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素33、c-FOS等基因的表达随着LDL孵育时间的延长,其表达量逐渐降低。结论本研究提示,天然LDL的氧化可能与TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
施学丽,曹智怡,杜晓娜,王悦林,吕建林[2]（2019）在《对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文[3]（2019）在《MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）》一文中研究指出黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)%(P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67±13.67)%(P<0.01)和(30.72±6.23)%(P<0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18±1.96)%(P<0.001)和(11.52±1.09)%(P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
陈椿,杨哲,黄赞松[4]（2019）在《细胞信号转导通路与肝癌相关性研究进展》一文中研究指出细胞信号转导是指信号分子通过刺激胞膜或者胞内受体,引起细胞内发生信号转导,从而影响细胞生物学功能的过程.近年来研究发现,某些细胞信号转导通路的激活或者抑制在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的发生、发展中起着重要推动作用.本文将对近年来有关HCC的热门细胞信号转导通路的研究进行综述.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年21期）
曹少祥,李华顺,谭海洋,罗良弢[5]（2019）在《p38MAPK信号转导通路在COX-2抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制》一文中研究指出目的研究p38MAPK信号转导通路在环氧合酶-2(COX-2)抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞根据处理药物不同分为对照组、顺铂组、尼美舒利组和联合组。通过MTT法筛选尼美舒利与顺铂单独作用人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量; Annexin V-FITC/PI染色法进行细胞形态学分析;流式细胞术分析细胞凋亡情况; Western blot方法检测p38、p-p38、p-p53、Bcl-2、Bax及c-caspase-3蛋白表达变化。结果尼美舒利和顺铂对人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量分别为50μmol/L和2. 5μmol/L。与单独用药组和对照组相比,二者联合作用后人胃癌SGC7901细胞增殖明显受到抑制(P <0. 01),能够显着提高染色阳性细胞百分数(P <0. 01),能够显着提高细胞凋亡率(P <0. 05),能够促进p38和p53蛋白的磷酸化,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax及c-caspase-3表达量(P <0. 05)。与p38MAPK抑制剂SB203580对人胃癌SGC7901细胞蛋白表达的变化趋势一致。结论尼美舒利联合顺铂能够通过阻断p38MAPK信号转导通路诱导细胞凋亡抑制人胃癌SGC7901细胞增殖,其作用机制可能与促进p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
汪增秀,吴卫锋[6]（2019）在《慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中miR-155和细胞因子信号转导抑制分子1相对表达量与肝功能损伤程度的相关性》一文中研究指出目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis C,CHB)患者外周血单个核细胞(peripheral bloodmononuclearcells,PBMC)中miR-155和细胞因子信号转导抑制分子1(suppressorofcytokine signaling1,SOCS1)的表达水平,并探讨其与肝功能损伤程度的相关性。方法连续纳入2016年3月至2018年6月于南京中医药大学附属南京医院就诊的95例CHB患者为研究对象(CHB组),根据患者肝组织病理学检查结果分为轻度CHB组(31例)、中度CHB组(38例)和重度CHB组(26例)。另选取同期健康体检者50例作为对照组。采用RT-PCR检测受试者外周血PBMC中miR-155和SOCS1 mRNA相对表达量,ELISA法检测CHB患者血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆红素(total bilirubin,TBil)],分析外周血miR-155和SOCS1mRNA相对表达量与CHB严重程度及肝功能指标的相关性。结果 CHB组患者miR-155相对表达量(0.64±0.15)显着低于对照组(0.86±0.27),SOCS1 mRNA相对表达量(1.25±0.37)显着高于对照组(0.69±0.18),差异均有统计学意义(t=6.314,P <0.001;t=10.081,P <0.001)。重度CHB组miR-155相对表达量为0.52±0.13,显着低于中度CHB组(0.65±0.16)和轻度CHB组(0.73±0.20);SOCS1 mRNA相对表达量为1.50±0.25,显着高于中度CHB组(1.21±0.33)和轻度CHB组(1.09±0.31),差异均有统计学意义(P均<0.05)。CHB患者mi R-155和SOCS1 mRNA表达水平呈显着负相关(r=-0.695,P <0.01)。重度CHB组血清ALT、AST、TBil水平分别为(95.97±11.98)U/L、(75.93±10.27)U/L、(22.21±4.09)μmol/L,均显着高于轻度CHB组[(79.73±10.86)U/L、(61.57±9.16)U/L、(18.06±3.14)μmol/L]和中度CHB组[(86.05±12.14)、(66.66±9.38)U/L、(19.73±3.52)μmol/L],差异有统计学意义(P均<0.05),中度CHB组血清ALT、AST、TBil水平与轻度CHB组相比,差异无统计学意义(P均> 0.05)。CHB患者mi R-155相对表达水平与ALT、AST、TBil水平呈负相关(r=-0.457、-0.531、-0.389,P均<0.05),SOCS1 mRNA与ALT、AST、TBil水平呈正相关(r=0.419、0.520、0.371,P均<0.05)。结论 CHB患者PBMC中mi R-155和SOCS1 mRNA的异常表达与肝功能损伤程度密切相关。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2019年03期）
汝一雯,张卫兵[7]（2019）在《细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展》一文中研究指出Piezo1是细胞力学信号转导过程中重要的机械敏感阳离子通道,可将机械刺激转化为电化学信号。其高分辨率结构为叁聚体叁叶螺旋桨状的大分子跨膜蛋白,并与血管发育、血压调节、红细胞体积调节和上皮细胞稳态等生理过程密切相关。Piezo1突变或缺失与多种人类遗传性疾病有关,揭示其功能重要性、病理相关性和作为治疗靶点的潜力。该文将主要对Piezo1离子通道的门控特点、结构、药理学特征及生理功能的研究进展进行综述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
洪志明,陈德宁,曾杨玲,周文彬,丁晓虹[8]（2019）在《前痛定方对CP疼痛模型脊髓小胶质细胞p38MAPK信号转导通路影响的研究》一文中研究指出目的:观察前痛定方对慢性前列腺炎(CP)疼痛动物模型脊髓小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响,探寻前痛定方抗炎、止痛作用的机制和靶点所在。方法:80只雄性SD大鼠随机分成4组:A组(正常组,n=20)、B组(假造模组,n=20)、C组(前痛定组,n=20)、D组(蒸馏水组,n=20)。A组正常饲养;B组采用前列腺腹侧叶注射生理盐水0.1ml假造模,C组、D组前列腺腹侧叶注射弗氏完全佐剂(FCA)0.1ml造模CP。造模后第5天开始,A组、B组、D组蒸馏水1ml/100g灌胃;C组前痛定方溶液1ml/100g灌胃,每天一次。分别于造模后第5天、第11天、第18天、34天,每组抓出5只大鼠,采用热辐射刺激仪测定大鼠反射潜伏期(TWL);脱臼处死后取出前列腺组织送病理检查;实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CP模型大鼠L5-S2段脊髓IBA-1 mRNA、p38MAPK m RNA的表达,Western Blot法检测L5-S2段脊髓p38MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MAPK)蛋白的表达。结果:造模后第5天,C组TWL值明显缩短,前列腺腺体结构破坏,腺腔扩张,多数腺腔内可见组织细胞、炎细胞和变性坏死组织等,间质水肿,小血管扩张充血,间质及腺体内灶状淋巴细胞浸润或淋巴细胞浸润呈片状分布;L5-S2段脊髓内IBA-1 mRNA、p38MAPK mRNA、pp38MAPK蛋白的表达水平明显上调。造模后第11天、第18天、第34天,C组TWL值逐渐延长,前列腺组织炎症逐渐消退,L5-S2段脊髓内IBA-1mRNA、p38MAPK mRNA、pp38MAPK蛋白的表达水平逐渐下调。结论:前列腺腹侧叶注射FCA复制CP模型成功,前痛定方对CP模型大鼠有明显的抗炎、止痛效果,下调L5-S2段脊髓内p38MAPK信号转导通路的信号转导、抑制小角质细胞的活化,可能是前痛定方发挥抗炎、止痛作用的机制和靶点所在。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
李洋,周成江[9]（2019）在《野艾蒿总黄酮对HepG2细胞脂质代谢中AMPK蛋白相关信号转导通路的作用研究》一文中研究指出目的:通过研究野艾蒿总黄酮对腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)相关信号转导通路的影响,从而探明其调节HepG2细胞脂质代谢过程中存在的作用机制。方法:以HepG2细胞作为研究对象建立脂质堆积模型,将实验细胞分为对照组和药物组,Western blot检测经药物作用后该模型中乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化表达情况以及AMPK上游钙调蛋白依赖性激酶(Ca~(2+) dependent protein kinase kinase,CaMKK)活性改变对药物激活AMPK的影响;超高效液相色谱法检测野艾蒿总黄酮激活AMPK对HepG2细胞内AMP/ATP水平的影响。结果:(1)油红染色结果显示,野艾蒿总黄酮能够通过AMPK来促进HepG2细胞脂质代谢。(2)Western blot结果显示,药物组与对照组相比,ACC的磷酸化表达均具有显着性差异(P<0.05)且表达水平升高,但该过程可以被AMPK抑制剂所阻断。(3)野艾蒿总黄酮在CaMKK特异性抑制剂作用下仍能够上调HepG2细胞中AMPK的磷酸化表达。(4)超高效液相色谱结果显示药物组与对照组相比,一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量及AMP/ATP含量比值均未发生显着变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:野艾蒿总黄酮能够依靠药物—AMPK—ACC这一调脂通路来影响HepG2细胞脂质代谢,但其激活AMPK途径与CaMKK活性和AMP/ATP含量比值变化无关。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
平静,何欢,姜晨辉,廖海荣[10]（2019）在《格列齐特对成骨细胞MC3T3-E1分化及Wnt信号转导通路的影响》一文中研究指出目的探究格列齐特对成骨细胞MC3T3-E1分化及Wnt信号转导通路的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞分为低、中、高剂量实验组(1,10,20μmol·L~(-1)格列齐特)和对照组(0.9%NaCl)。CCK-8法检测MC3T3-E1细胞增殖情况,用试剂盒检测MC3T3-E1细胞内碱性磷酸酶(ALP)和培养上清中骨钙素(OCN)含量;用蛋白免疫印迹法检测MC3T3-E1细胞Wnt信号通路蛋白的表达。结果给药24 h后,低、中、高剂量实验组MC3T3-E1细胞增殖抑制率分别为(16.52±1.06)%,(26.85±2.46)%,(35.69±3.57)%;给药5 d后,对照组、低、中、高剂量实验组ALP含量分别为(1.98±0.12),(2.15±0.09),(2.46±0.15),(3.08±0.14)U·g~(-1) prot;OCN含量分别为(18.28±1.15),(20.24±1.12),(22.25±1.17),(24.25±1.18)ng·mL~(-1)。给药24 h后,对照组和低、中、高剂量实验组MC3T3-E1细胞Wnt1蛋白相对表达量分别为0.56±0.11,0.63±0.05,0.85±0.07,1.02±0.14;Lrp5蛋白相对表达量分别为0.25±0.06,0.45±0.06,0.68±0.12,0.89±0.05;Lrp6蛋白相对表达量分别为0.32±0.05,0.49±0.11,0.66±0.11,1.05±0.16;β-catenin蛋白相对表达量分别为0.29±0.06,0.36±0.04,0.49±0.02,0.69±0.11。对照组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论格列齐特可促进MC3T3-E1细胞增殖、分化,与上调Wnt信号转导通路蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
细胞内信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内信号转导论文参考文献
[1].刘艳红,王京伟,武军驻.TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].施学丽,曹智怡,杜晓娜,王悦林,吕建林.对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[3].张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文.MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[4].陈椿,杨哲,黄赞松.细胞信号转导通路与肝癌相关性研究进展[J].世界华人消化杂志.2019
[5].曹少祥,李华顺,谭海洋,罗良弢.p38MAPK信号转导通路在COX-2抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制[J].解放军医药杂志.2019
[6].汪增秀,吴卫锋.慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中miR-155和细胞因子信号转导抑制分子1相对表达量与肝功能损伤程度的相关性[J].中国肝脏病杂志(电子版).2019
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[8].洪志明,陈德宁,曾杨玲,周文彬,丁晓虹.前痛定方对CP疼痛模型脊髓小胶质细胞p38MAPK信号转导通路影响的研究[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[9].李洋,周成江.野艾蒿总黄酮对HepG2细胞脂质代谢中AMPK蛋白相关信号转导通路的作用研究[J].药物分析杂志.2019
[10].平静,何欢,姜晨辉,廖海荣.格列齐特对成骨细胞MC3T3-E1分化及Wnt信号转导通路的影响[J].中国临床药理学杂志.2019