导读:本文包含了条件分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,培养基,条件,牙髓,内皮,电针。
条件分化论文文献综述
刘通,于佳妮,刘悦,邝伟川,陈欢[1]（2019）在《电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原及自噬蛋白Beclin 1表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针血清及10%胎牛血清对体外培养的原代肌卫星细胞干预12 h及24 h,CCK-8法检测各组细胞不同时间点的增殖情况,确定促进细胞增殖的最佳血清浓度。以无血清培养基培养原代肌卫星细胞12 h后,将细胞随机分为无血清组、10%胎牛血清组、最佳浓度电针血清组,分别加入相应浓度的血清。Western blot法检测不同血清干预12 h和24 h后原代肌卫星细胞中细胞增殖蛋白Myod及自噬蛋白Beclin 1的表达水平。结果:10%电针血清、20%电针血清、30%电针血清干预24 h后,肌卫星细胞增殖能力均优于10%胎牛血清(P<0. 01),但3个浓度电针血清之间的肌卫星细胞增殖能力无明显差异(P>0. 05),故取10%电针血清作为最佳浓度。Western blot结果显示:血清干预12 h后,无血清组肌卫星细胞中Myod及Beclin 1表达水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0. 05),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较干预前升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较干预前降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平降低(P<0. 01)。血清干预24 h后,无血清组Myod及Beclin 1表达水平较12 h时明显降低(P<0. 01),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较12 h时升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较12 h时降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod及Beclin 1表达水平均升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:饥饿条件下电针血清可改善肌卫星细胞的营养不良环境,抑制其凋亡趋势,促进肌卫星细胞增殖,这种作用可能是通过改善细胞的过度自噬实现的。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
谭卉卉,林灿辉,李街青,陈佳玲,史建强[2]（2019）在《Phb2/REA过表达慢病毒载体对体外Th17分化条件下小鼠单核细胞IL-17a表达的影响》一文中研究指出目的探讨Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠初始T细胞后,在Th17细胞分化条件下对该细胞IL-17a表达的影响。方法提取小鼠脾脏淋巴细胞,分离纯化小鼠T淋巴细胞,将其分为空白组、空载体组、慢病毒组、Th17分化组和Th17+慢病毒组。空白组采用1640培养液培养,空载体组在37℃、5%CO_2条件下用空载体慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;慢病毒组在37℃、5%CO2条件下用含雌激素活性抑制因子(REA)过表达载体的慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;Th17分化组在空白组培养条件下加用anti-CD3ε、anti-CD28、anti-IFN-γ、antiIL-4抗体及IL-6、TGF-β1、IL-23等细胞因子,诱导原始T细胞向Th17细胞分化。Th17+慢病毒组在空载体组条件下加用Th17细胞分化。72 h后,收集5组细胞,采用Realtime-PCR检测REA、维甲酸依赖性孤核受体γt(ROR-γt)、IL-17a的mRNA的表达,验证Th17细胞分化的效果,探讨Phb2/REA过表达慢病毒载体对Th17细胞的分化及IL-17a表达的影响。结果 Th17+慢病毒组的REA、RORγt mRNA表达较慢病毒组高,且慢病毒组、Th17+慢病毒组REA、RORγt的mRNA明显高于Th17分化组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);空载体组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Th17分化组的IL-17A mRNA表达明显上调(P<0.01),且高于Th17+慢病毒组(P<0.01);空白组、空载体组、慢病毒组的IL-17A mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠T淋巴细胞后,可以抑制Th17细胞的分化,同时抑制炎症因子IL-17的表达。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
杨九杰,赵伟,王楠,陈晓春,李治[3]（2020）在《脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基联合骨形态发生蛋白2治疗去卵巢大鼠骨质疏松症》一文中研究指出背景:脂肪间充质干细胞分泌各种骨重塑需要的细胞因子和生长因子,被认为是骨再生的优良候选细胞。骨形态发生蛋白2与脂肪间充质干细胞对骨再生有协同作用,并能显着增强脂肪间充质干细胞的成骨分化作用。目的:探讨脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基与骨形态发生蛋白2联合应用对大鼠绝经后骨质疏松症的影响。方法:8-10月龄雌性SD大鼠75只,随机取60只采用卵巢切除方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型,余15只进行假手术,未切除卵巢。将60只造模成功大鼠随机分为4组:骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组、联合治疗组,通过尾静脉分别注射DMEM培养基、脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基、骨形态发生蛋白2、脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基联合骨形态发生蛋白2。治疗12周,取各组大鼠股骨和血清,组织学观察骨小梁数量和结构以及骨小梁间距,ELISA检测血清P1NP、ALP、TRAP、OPG、RANKL水平,Western blot、Realtime PCR检测RANKL、OPG蛋白和m RNA水平,细胞因子芯片分析脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基中细胞因子水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,骨质疏松症组大鼠的骨小梁间距扩大,骨小梁数量明显减少,骨小梁失去正常结构并且不连续。与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组大鼠骨小梁间距扩大较少,骨小梁结构更完整、更连续;(2)与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组大鼠血清P1NP和ALP水平显着升高(P <0.05),血清TRAP水平显着降低(P <0.05);(3)与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组RANKL/OPG比值显着降低(P <0.01),从而促进更多的骨形成;(4)脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基含有多种与骨形成密不可分的细胞因子,包括骨形态发生蛋白4和7、白血病抑制因子、脑源性神经营养因子、骨保护素、胰岛素样生长因子1等;(5)结果表明,脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基与骨形态发生蛋白2联合应用可减轻卵巢切除大鼠骨质疏松,可能成为治疗绝经后骨质疏松症的新方案。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
葛芳,杜立群[4]（2019）在《条件培养基诱导人牙髓干细胞分化为角膜上皮样细胞》一文中研究指出目的探讨条件培养基(CM)诱导人牙髓干细胞(DPSCs)分化为角膜上皮样细胞的可行性。方法体外分离培养DPSCs,通过流式细胞术鉴定DPSCs,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测基础培养基(BM)和不同比例CM培养的DPSCs增殖活性,选用30%、60%、90%CM诱导DPSCs,BM培养的DPSCs设为阴性对照组,免疫荧光检测角膜上皮细胞标志物细胞角蛋白3(CK3)、细胞角蛋白12(CK12)的表达。结果 DPSCs增殖活性的差异无统计学意义(P> 0. 05);诱导3 d时,30%、60%、90%CM组细胞不表达CK3,60%和90%CM组细胞开始表达CK12; 7 d时,30%、60%、90%CM组细胞可见CK3、CK12的表达; 11 d和14 d时,30%、60%、90%CM组细胞继续表达CK3、CK12。BM组细胞未见CK3、CK12表达。结论在一定诱导条件下,DPSCs可分化为角膜上皮样细胞。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
袁豪[5]（2019）在《let-7c-5p对牙髓炎症条件下DPSCs分化能力的影响及机制研究》一文中研究指出实验背景:牙髓炎是由细菌感染和外界机械、化学刺激对牙髓组织造成的一种不可逆性损伤疾病。是口腔临床中的常见病多发病。目前临床诊治主要采用根管治疗等手段进行对症治疗,每年仅在美国就要进行超过一千四百万例根管治疗手术。根管治疗虽然能够有效地解决牙髓炎疼痛的症状和炎症的进一步发展,但是不可避免的在操作中彻底的破坏了牙髓组织的生物活性,使患牙牙髓组织对其牙体硬组织的供养被彻底切断,所以即使采取了有效地根管治疗手段,也会大大减少患牙齿的使用寿命。牙髓干细胞(DPSCs)是间充质干细胞(MSCs)的一种,是牙髓组织中具有分化能力的至关重要的细胞。在炎症反应中一些炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会对牙髓干细胞的细胞增殖、细胞分化、钙盐的沉积等多种功能造成影响。由于牙髓炎的不可逆性损伤主要是炎症使得牙髓组织的分化能力遭到了破坏。所以针对牙髓炎症反应对牙髓干细胞分化能力影响的研究对牙髓炎的治疗有着重要的意义。micro RNA是一种小分子核苷酸序列,在真核生物细胞内参与多种基因表达的调节作用,是近年来研究的热点。在研究中发现let-7c-5p(mature,5’-UGAGGUAGUAGGUUGUAUGGUU-3’)在牙髓组织炎症反应中表达量下降,并可通过直接作用于其下游靶基因分子DMP1和HMGA2参与影响DPSCs的分化,炎症因子的释放、钙盐沉积等多种生理功能,因此结合相关研究文献将Let-7c-5p作为牙髓炎症对DPSCs影响研究的切入点,研究其抗炎机制,对牙髓炎的机制探索和治疗方式有着重要的指导意义。实验方法:本研究拟通过SD大鼠牙髓组织原代细胞培养、分离,通过免疫荧光实验对分离的细胞表面抗原进行检测鉴定DPSCs。利用细胞脂多糖(LPS)溶液诱导DPSCs炎症反应并建立DPSCs牙髓炎症模型。对比炎症条件下和非炎症条件下let-7c-5p的表达量变化。通过加载了let-7c-5p的慢病毒转染DPSCs使得细胞内let-7c-5p的表达量升高,观察let-7c-5p过表达后对炎症条件下的DPSCs的影响。通过细胞活力实验检测let-7c-5p对DPSCs细胞活性的影响、利用实时定量PCR检测查看不同条件下细胞中micro RNA的增殖情况、Western-blot检测DMP1—NF-κB/p65通路相关因子在let-7c-5p过表达后的变化、茜素红染色实验检测let-7c-5p对DPSCs中钙离子沉积的影响、利用碱性磷酸酶活性检测观察let-7c-5p对DPSCs成骨分化能力的影响、同时检测HMGA2/PI3K/Akt通路及相关成骨基因在let-7c-5p过表达后的表达量变化。动物实验采用micro RNA let-7c-5p激活剂提升let-7c-5p在大鼠体内的表达量,LPS在大鼠牙周膜注射诱发牙髓炎,利用免疫组化检测动物体内let-7c-5p过表达后在牙髓组织中的抗炎作用。通过上述实验数据探究let-7c-5p通过其下游的DMP1—NF-κB/p65通路和HMGA2/PI3K/Akt通路相互作用影响炎症因子、DPSCs成骨分化能力、钙离子沉积等作用。并通过实验所得数据尝试解释let-7c-5p对牙髓炎症的影响及其机制。实验结果如下:1.SD大鼠牙髓组织原代分离培养后细胞形态呈多形性大部分为梭形,细胞形态多样,核大呈椭圆形、经免疫荧光测定结果显示:表面抗原CD90,CD105,CD29和CD146呈阳性,CD34和CD45呈阴性,符合DPSCs相关文献报道特征,可判断分离培养后的细胞为DPSCs。2.利用LPS诱导分离培养后的DPSCs发生炎症反应,经RT2-PCR检测micro RNA let-7c-5p表达量较正常DPSCs中的表达量明显下降(p<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β表达量显著提高(p<0.05)DMP1、p-Ik Bα、p-IKKβ和NF-κB p65的表达量显着提高,Ik Bα的表达量下降,实验结果说明炎症条件下micro RNA let-7c-5p表达受到炎症作用的抑制,炎症条件下DPSCs释放炎症因子,同时DMP1—NF-κB/p65信号通路激活。3.经慢病毒转染后使得DPSCs中micro RNA let-7c-5p过表达,检测到炎症因子TNF-α、IL-1β表达量较LPS诱导的炎症组显着降低(p<0.05)DMP1、p-Ik Bα、p-IKKβ和NF-κB p65的表达量较LPS炎症组显着降低,Ik Bα的表达量升高,显示出let-7c-5p过表达抑制了炎症条件下DMP1——NF-κB信号通路活性,同时let-7c-5p过表达抑制了炎症因子的释放,说明let-7c-5p具备抗炎的作用。4.LPS诱导SD大鼠DPSCs炎症反应后。茜素红染色检测发现炎症条件下DPSCs中钙离子沉积,较正常DPSCs组明显减少。碱性磷酸酶活性测试中ALP活性显着下降、与成骨作用相关基因检测中骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨桥素(Osteopontin,OPN)、锌指结构转录因子(Osterix,OSX)、MSX2基因、RUNX2转录因子的表达量较正常组显着下降(p<0.05),LPS处理诱导炎症反应后的DPSCs中HMGA、p-PI3K、p-Akt的表达量明显升高(p<0.05),说明LPS诱导DPSCs炎症反应后HMGA2/PI3K/Akt通路被激活,钙离子沉积能力下降、骨生成作用被炎症反应抑制。5.通过慢病毒转染后使得DPSCs中Let-7c-5p过表达。经相关检测DPSCs钙盐沉积提升、ALP活力上升、OCN、OPN、OSX、MSX2、RUNX2相关因子表达量上升。HMGA2、p-PI3K、p-Akt表达量下降,说明micro RNA let-7c-5p过表达通过抑制HMGA2/PI3K/Akt通路活性,同时炎症条件下DPSCs的成骨能力下降得到了恢复。6.SD大鼠体内实验结果进一步验证体外实验数据,同时免疫组化提示Let-7c-5p过表达可以明显的降低LPS诱导炎症反应后的中性粒细胞浸润,提示体内环境中Let-7c-5p过表达可以起到抗炎作用。本实验结论:1.let-7c-5p可通过调控其下游DMP1/NF-κB/p65通路活性,参与LPS诱导的DPSCs炎症反应的抗炎作用。2.let-7c-5p可通过调控其下游HMGA2/PI3K/Akt通路活性,调节LPS诱导DPSCs炎症反应条件下细胞的成骨能力。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
韩欢欢[6]（2019）在《内皮祖细胞条件培养基对间充质干细胞向内皮细胞分化的影响》一文中研究指出目的:探讨小鼠骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)条件培养基(CM)对同源间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外成管能力及向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的影响。方法:1.取5周龄左右的C57B/L6小鼠,获取骨髓细胞,利用全骨髓贴壁法和差速贴壁法分别获取MSCs和EPCs;2.使用流式细胞术分别检测MSCs和EPCs表面标记物的表达;3.通过双荧光染色和体外成管实验对EPCs进行功能鉴定;4.对实验进行分组:0%EPCs-CM组(对照组,采用全LG-DMEM培养)?25%EPCs-CM组(采用25%EPCs-CM+75%LG-DMEM培养)和50%EPCs-CM组(采用50%EPCs-CM+50%LG-DMEM培养),分别在培养1周、2周、3周时采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测上述各组MSCs CD31?vWF?eNOS的mRNA表达情况;5.根据qRT-PCR结果,对实验再次分组,以50%EPCs-CM组为实验组与0%EPCs-CM组为对照组,利用免疫荧光检测各组MSCs CD31、CD34的表达情况;体外成管实验检测各组细胞的体外成管能力;使用NO试剂盒对各组上清液中的NO含量进行检测。结果:1.流式细胞术结果显示,第3代MSCs的Sca-1阳性表达率为93%,CD34和CD11b的阳性表达率分别为18.2%和31.9%;EPCs CD34、CD133和VEGFR2的阳性表达率分别为91.8%、67.4%和98.9%。2.EPCs可吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-AC-LDL),使细胞呈红色荧光,并可以结合凝集素(UEA-1)而使细胞呈绿色。在基质胶上可形成管腔样结构。3.qRT-PCR显示3周时25%EPCs-CM浓度组CD31、vWF、eNOS mRNA的表达(1.45±0.81;1.47±0.92;3.79±0.85),vWF、eNOS mRNA的表达水平均较对照组升高显着,差异具有统计学意义(P<0.05);50%EPCs-CM浓度组CD31、vWF、eNOS mRNA的表达(2.28±0.25,1.76±0.71,8.27±1.65),均较对照组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.免疫荧光结果显示实验组MSCs表面CD31和CD34的表达明显高于对照组;实验组细胞成管能力明显强于对照组;对照组细胞培养上清液中NO的含量为(8.81±3.41)μmol/L,实验组细胞培养上清液中NO的含量为(20.93±9.47)μmol/L,较对照组明显升高,差异显着(P<0.05)。结论:1.EPCs条件培养基能提高MSCs体外成管能力;2.EPCs条件培养基可促进MSCs体外向内皮细胞(ECs)分化。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
韩欢欢,郭黎姣,杨雄峰,周青,姜慧娇[7]（2019）在《内皮祖细胞条件培养基对间充质干细胞向内皮细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨体外小鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)条件培养基(CM)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的影响。方法全骨髓贴壁法和差速贴壁法提取培养MSCs和EPCs,流式细胞术检测MSCs和EPCs表面标记物,双荧光染色和体外成管实验对EPCs进行功能鉴定。将MSCs分为0%EPCs-CM组(对照组)、25%EPCs-CM组和50%EPCs-CM组。qRT-PCR检测各组CD31、v WF、e NOS的mRNA表达水平。体外成管实验检测各组细胞的体外成管能力;免疫荧光检测各组MSCs CD31、CD34表达情况;对各组上清中的NO进行检测。结果流式细胞术结果显示,第3代MSCs高表达Sca-1,低表达CD34、CD11b;EPCs高表达CD34、CD133和VEGFR2,可吞噬Dil-AC-LDL和结合UEA-1。在基质胶上可形成管腔样结构。qRTPCR显示3周时50%EPCs-CM组CD31、v WF、e NOS表达(2. 28±0. 25,1. 76±0. 71,8. 27±1. 65),较对照组显着升高(P<0. 05)。50%EPCs-CM组MSCs可体外形成管腔样结构;免疫荧光显示50%EPCs-CM组MSCs CD31和CD34的表达明显高于对照组。对照组细胞与实验组细胞上清液中NO的含量(8. 81+3. 41,20. 93±9. 47)μmol/L,差异显着(t=3. 96,P<0. 05)。结论 EPCs-CM能提高MSCs体外成管能力,并促进MSCs向ECs分化。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
苗雨润,李娜,匡德宣,宋庆凯,袁圆[8]（2018）在《不同诱导条件对树鼩骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨不同诱导条件对树鼩骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)体外向成骨细胞分化的影响。方法取P3代树鼩骨髓间充质干细胞分成7组进行诱导。A组:高糖DMEM+1μmol/L地塞米松+100μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;B组:高糖DMEM+50 ng/mL BMP-2;C组:高糖DMEM+80 ng/mL BMP-2;D组:高糖DMEM+50μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠+20ng/mL BMP-2; E组:高糖DMEM+1μmol/L地塞米松+100μmol/L维生素C+20 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;F组:高糖DMEM+100μmol/L地塞米松+100μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;G组:DMEM/F12+0.1μmol/L地塞米松+50μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠。诱导18 d后进行碱性磷酸酶和茜素红染色鉴定其诱导分化情况。结果每一组碱性磷酸酶染色呈不同程度的阳性,茜素红染色可在A、B、C、D和E组观察到明显矿化结节。结论 A组、B组、C组、D组和E组可以诱导树鼩BM-MSCs向成骨细胞分化,其中以A组和B组效果最为突出。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年05期）
项自超,李继华[9]（2018）在《氧化应激致损条件下骨细胞调控破骨前体细胞分化的体外研究》一文中研究指出研究目的:探讨氧化应激致损条件下,受损骨细胞(受损后及受损后恢复期骨细胞)及受其影响的周围骨细胞促破骨分化功能的变化。研究方法:体外培养MLO-Y4细胞系,过氧化氢(H2O2)模拟氧化应激环境,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测骨细胞凋亡比例,CCK-8检测骨细胞存活比例,筛选合适浓度的H2O2做为致损条件,检测受损后骨细胞及撤除致损条件的恢复期骨细胞Rankl、OPG、M-CSF基因及蛋白表达情况。并收取受损后及恢复期骨细胞培养液配制条件培养基处理正常骨细胞,观察受损骨细胞对正常骨细胞促破骨相关功能的影响。此外,将受损骨细胞、条件培养基培养的骨细胞分别与破骨前体细胞系RAW264.7共培养,TRAP染色观察破骨细胞分化状况。研究结果:受损后骨细胞M-CSF的表达明显增加,Rankl的表达轻度增加,Rankl/OPG无明显变化;受损后恢复期骨细胞M-CSF和Rankl的表达最终表现为梯度降低,Rankl/OPG梯度下降。条件培养基处理的骨细胞Rankl、M-CSF表达增加,Rankl/OPG增大;共培养条件下,受损骨细胞组破骨分化未见增多,受条件培养基影响的骨细胞组,前体细胞出现明显破骨分化趋势。研究结论:受损骨细胞通过Rankl调控破骨细胞分化的功能下降,周围存活骨细胞受到受损骨细胞的影响,Rankl表达上调,在破骨前体细胞分化的进程中发挥主要作用。这种调控作用的具体机制有待进一步研究。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
周蓉,刘海霞,朱雪琴,祁胜财,徐远志[10]（2018）在《Berberine对LPS刺激条件下大鼠骨髓来源的间充质干细胞的成脂/成骨分化的调节作用》一文中研究指出目的:为探索间充质干细胞在口腔疾病治疗中的潜在应用,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为工具分子模拟口腔炎症环境,研究化合物小檗碱(berberine,BBR)对骨髓间充质干细胞(bonemarrow-derived mesenchymal stem cells,BMSC)成脂/成骨分化能力的影响。方法:BMSC细胞在成脂诱导液中培养,同时给予不同浓度的BBR与LPS共孵育,培养14天。提取细胞总RNA和蛋白,RT-PCR(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
条件分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠初始T细胞后,在Th17细胞分化条件下对该细胞IL-17a表达的影响。方法提取小鼠脾脏淋巴细胞,分离纯化小鼠T淋巴细胞,将其分为空白组、空载体组、慢病毒组、Th17分化组和Th17+慢病毒组。空白组采用1640培养液培养,空载体组在37℃、5%CO_2条件下用空载体慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;慢病毒组在37℃、5%CO2条件下用含雌激素活性抑制因子(REA)过表达载体的慢病毒感染T淋巴细胞,14 h后换回常规培养基;Th17分化组在空白组培养条件下加用anti-CD3ε、anti-CD28、anti-IFN-γ、antiIL-4抗体及IL-6、TGF-β1、IL-23等细胞因子,诱导原始T细胞向Th17细胞分化。Th17+慢病毒组在空载体组条件下加用Th17细胞分化。72 h后,收集5组细胞,采用Realtime-PCR检测REA、维甲酸依赖性孤核受体γt(ROR-γt)、IL-17a的mRNA的表达,验证Th17细胞分化的效果,探讨Phb2/REA过表达慢病毒载体对Th17细胞的分化及IL-17a表达的影响。结果 Th17+慢病毒组的REA、RORγt mRNA表达较慢病毒组高,且慢病毒组、Th17+慢病毒组REA、RORγt的mRNA明显高于Th17分化组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);空载体组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Th17分化组的IL-17A mRNA表达明显上调(P<0.01),且高于Th17+慢病毒组(P<0.01);空白组、空载体组、慢病毒组的IL-17A mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Phb2/REA过表达慢病毒转染小鼠T淋巴细胞后,可以抑制Th17细胞的分化,同时抑制炎症因子IL-17的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
条件分化论文参考文献
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论文知识图
![心脏修复中应用的干细胞类型[41]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013179809.nh0006&suffix=.jpg)
