导读:本文包含了脑源性神经营养因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,神经,营养,羟色胺,丙烯酰胺,普兰,唾液酸。
脑源性神经营养因子论文文献综述
郭燕,雷秀萍,李周玉,谭友果[1]（2020）在《氢溴酸西酞普兰对抑郁障碍患者血清5-羟色胺、脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的:观察氢溴酸西酞普兰对抑郁障碍患者血清5-羟色胺、脑源性神经营养因子的影响。方法:采用便利抽样法纳入2016年1月至2018年1月于我院收治的116例抑郁障碍患者为研究对象。按照随机数表法分为两组,各58例,其中对照组予以帕罗西汀联合齐拉西酮治疗,观察组予以氢溴酸西酞普兰联合齐拉西酮治疗,均持续治疗12周。采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)行治疗前后认知功能测定,对比治疗前后血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、孤啡肽(OFQ)、血清C反应蛋白(CRP)水平,并观察不良反应发生情况。结果:治疗前,两组认知功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组视觉广度、注意及总量表评分显着高于对照组(t=2.259,3.003,2.160;P<0.05),其他指标较对照组无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组血清BDNF、NE、5-HT、OFQ、CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组治疗后BDNF、NE、5-HT水平显着高于对照组(t=4.382,8.436,15.289;P<0.05),OFQ、CRP水平显着低于对照组(t=-2.075,-13.026;P<0.05)。观察组不良反应发生率为27.59%,对照组不良反应发生率为24.14%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氢溴酸西酞普兰治疗抑郁障碍临床疗效确切,能有效改善患者认知功能,缓解神经功能缺损程度,安全性高。(本文来源于《中国健康心理学杂志》期刊2020年01期）
费静,郑红弟,余莉亚,李雷激[2]（2020）在《胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生》一文中研究指出背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derivedneurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Westernblotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P <0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P <0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
赵颖琳,许崇涛[3]（2019）在《睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P>0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P>0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
王阳,徐冰,周进,李莉,林媛媛[4]（2019）在《养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺和脑源性神经营养因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺(5-HT)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法选取2016年12月至2018年3月沈阳市第一人民医院神经内科收治的92例卒中后睡眠障碍患者作为研究对象,按随机化原则分为对照组(45例)与研究组(47例)。对照组给予右佐匹克隆治疗,研究组采用养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗,比较两组患者的治疗效果。结果研究组治疗有效率为91.49%,显着高于对照组57.78%,差异有统计学意义(χ2=3.603,P<0.05);治疗后两组匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组5-HT、BDNF水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组用药期间不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P>0.05)。结论养血清脑颗粒、右佐匹克隆联合应用治疗卒中后睡眠障碍临床效果显着,可有效改善睡眠质量、神经缺损,且用药安全性较高。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年10期）
卜琴芳,陈方斌[5]（2019）在《阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症患者的疗效及对脑源性神经营养因子TNF IL-2水平的影响》一文中研究指出目的:研究阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症患者的疗效观察及脑源性神经营养因子、肿瘤坏死因子、白介素-2水平的影响。方法:选取2017年3月至2018年3月的82例患者。按照简单随机分组法分为观察组(n=42)和对照组(n=40),对照组采用舍曲林治疗,观察组采用阿立哌唑联合舍曲林治疗。观察两组治疗疗效,Y-BOCS、HAMA评分,脑源性神经营养因子、肿瘤坏死因子、白介素-2水平,不良反应发生率。结果:治疗后,观察组总有效率显着高于对照组[92.85%(39/42)vs 70.00%(28/40)](P<0.05);Y-BOCS、HAMA评分均显着低于对照组[(9.86±3.13)分vs(14.42±4.52)分,(7.68±2.10)分vs(12.06±3.09)分](P<0.05);脑源性神经营养因子、肿瘤坏死因子水平显着高于对照组[(40.02±5.87)μg/L vs(29.76±4.95)μg/L(38.49±8.98)μg/L vs(34.09±7.34)μg/L](P<0.05);白介素-2水平显着低于对照组[(50.32±6.28)ng/L vs(62.93±7.59)ng/L](P<0.05)。结论:阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症患者的治疗疗效显着,可改善患者临床症状,调节脑内神经递质分泌,改善脑源性神经营养因子、肿瘤坏死因子、白介素-2水平,安全可靠。(本文来源于《河北医学》期刊2019年10期）
夏海达·阿勒木江,尔西丁·买买提,鲁英[6]（2019）在《孕期多环芳烃暴露对子代脑源性神经营养因子影响》一文中研究指出目的本研究通过对多环芳烃(PAHs)暴露的产妇进行新生儿脑源性神经营养因子(BDNF)、芳香烃受体(Ahr)和孕妇Ahr浓度的检测,比较孕早期、孕中晚期及孕早中晚全期产妇PAHs暴露对子代BDNF的影响。方法选取孕早期、孕中晚期及孕全期PAHs暴露的产妇115名,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度进行检测,并对叁组实验室检查结果分别两两进行统计学分析。结果孕早期与孕中晚期PAHs暴露两组新生儿BDNF和产妇Ahr浓度相比较无统计学差异(Z分别为-1.799和-1.360,P>0.05),新生儿Ahr相比较有统计学差异(Z=-3.052,P<0.01)。孕早期与孕全期PAHs暴露两组新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度相比较有统计学差异(Z分别为-3.300、-3.614和-1.360,P<0.01)。孕中晚期与孕全期PAHs暴露两组新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度相比较无统计学差异(Z分别为-0.800、-0.540和-0.485,P>0.05)。新生儿BDNF水平与新生儿Ahr、产妇Ahr的相关性分析结果显示无统计学意义(r_s分别为-0.013和-0.062,P>0.05)。结论孕早期PAHs暴露对新生儿BDNF的影响较大;PAHs暴露的产妇及新生儿在孕早期更容易吸收PAHs。(本文来源于《环境卫生学杂志》期刊2019年05期）
张洁[7]（2019）在《脑源性神经营养因子与血管性认知障碍的关系研究》一文中研究指出目的综述脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)与血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)的关系。脑源性神经营养因子是神经营养素家族中的一员,主要分布在大脑中枢神经系统。成人大脑中BDNF表达水平与神经系统发育过程中神经元信号通路的形成以及突触可塑性密切相关,为记忆和学习提供了重要的生物学理论依据。近年来,随着社会发展水平的提高及人们生活方式的改变,血管性损伤造成的认知功能障碍在认知障碍性疾病中所占比例逐渐升高,且有研究显示其与BDNF及相关蛋白信号通路关系密切。因此,该篇文章以BDNF及其相关蛋白信号通路为切入点,综述其与血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)的关系,为临床治疗血管性认知障提供科学依据。血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)是一种以学习和记忆功能损害为主要表现的一类认知缺陷综合征,主要由血管损伤性疾病及其他相关危险因素所引发,轻者表现为记忆力下降的轻度认知障碍,严重者则发展为痴呆。本病的病理表现主要为高阶认知功能的改变,如:计划,组织,监控,记忆能力和行为改变;此外,还包括焦虑,抑郁,情感淡漠等神经心理特征的改变;其他神经症状和体征还包括构音困难,肢体僵硬,尿失禁等。血管性认知障碍因其发病原因及机制的特殊性,且损伤具有可逆转的可能性,因此寻找并探究其预防及治疗方法具有巨大的价值。国内外很多研究表明,脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)作为神经营养素家族中重要的一员,与学习和记忆能力密切相关,其表达的变化可影响神经元结构及功能的改变,最终影响认知功能。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬[8]（2019）在《脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤》一文中研究指出目的 :建立丙烯酰胺(ACR)神经元染毒及脑源性神经营养因子(BDNF)干预的体外模型,探讨BDNF在暴露于神经毒素ACR后对NB-1细胞的保护作用。方法:将与施万细胞(SCs)共培养的NB-1细胞以及单独培养的NB-1细胞暴露于梯度浓度的ACR中。而后分叁个阶段验证:(1)通过MTT法测定不同染毒浓度(0、25、50、100、150、200和250μg/ml)和不同染毒时间(24、48和72h)的细胞毒性和细胞活力,优选ACR染毒浓度及时间的组合;(2)通过蛋白质印迹(Westernblot)和逆转录聚合酶链反应(PCR)测试不同处理组中BDNF,Trk B,MAPK-Erk和突触蛋白I的蛋白质和mRNA表达,并检查将外源BDNF应用于NB-1细胞后以上指标的表达变化;(3)为了进一步确定神经元损伤修复的机制,在ACR染毒同时加入Trk B受体化学抑制剂K252a,Westernblot法检测受体Trk B及下游MAPK-ERK1/2的表达水平。结果:ACR以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力并破坏突触,致使突触素蛋白I(Synapsin I)表达的减少。在ACR暴露后,神经元启动了自我保护机制,其中Synapsin I和BDNF的水平增加,该机制通过共培养条件下Trk B/MAPK/Erk1/2途径的下游激活而得到加强。外源性BDNF的应用也会明显导致Trk B,MAPK-Erk和Synapsin I水平增加。结论:Synapsin I可以作为BDNF酪氨酸激酶级联途径的下游效应物,并通过维持突触结构和功能的完整性来保护神经细胞免受ACR诱导的损伤。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
武骏昊,储井山[9]（2019）在《首发精神分裂症患者疗效及血清多聚唾液酸神经细胞黏附分子、脑源性神经营养因子水平及利培酮的影响》一文中研究指出目的:探讨首发未服药精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、多聚唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)水平及利培酮治疗对其的影响。方法:对62例首发精神分裂症患者(患者组)给予利培酮单一药物治疗6个月;采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别检测患者治疗前、治疗1个月及6个月时血清BDNF、PSA-NCAM水平,并与44例患者的正常一级亲属(亲属组)及38位健康志愿者(对照组)比较。结果:治疗前患者组血清BDNF水平明显低于对照组和亲属组,血清PSA-NCAM水平明显高于对照组和亲属组(P均<0.05);对照组与亲属组间比较差异无统计学意义。治疗后,患者组血清BDNF水平逐渐升高,PSA-NCAM水平逐渐下降;与治疗前比较,治疗6个月时差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:首发未服药精神分裂症患者血清BDNF、 PSA-NCAM水平异常;利培酮治疗可改善血清BDNF及PSA-NCAM表达异常。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2019年05期）
李鞍英,贾晶晶,李伟[10]（2019）在《益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P <0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P <0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P <0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P <0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
脑源性神经营养因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derivedneurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Westernblotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P <0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P <0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑源性神经营养因子论文参考文献
[1].郭燕,雷秀萍,李周玉,谭友果.氢溴酸西酞普兰对抑郁障碍患者血清5-羟色胺、脑源性神经营养因子的影响[J].中国健康心理学杂志.2020
[2].费静,郑红弟,余莉亚,李雷激.胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生[J].中国组织工程研究.2020
[3].赵颖琳,许崇涛.睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].王阳,徐冰,周进,李莉,林媛媛.养血清脑颗粒联合右佐匹克隆治疗卒中后睡眠障碍的临床效果及对5-羟色胺和脑源性神经营养因子水平的影响[J].中国药物经济学.2019
[5].卜琴芳,陈方斌.阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症患者的疗效及对脑源性神经营养因子TNFIL-2水平的影响[J].河北医学.2019
[6].夏海达·阿勒木江,尔西丁·买买提,鲁英.孕期多环芳烃暴露对子代脑源性神经营养因子影响[J].环境卫生学杂志.2019
[7].张洁.脑源性神经营养因子与血管性认知障碍的关系研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬.脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[9].武骏昊,储井山.首发精神分裂症患者疗效及血清多聚唾液酸神经细胞黏附分子、脑源性神经营养因子水平及利培酮的影响[J].临床精神医学杂志.2019
[10].李鞍英,贾晶晶,李伟.益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国中医急症.2019
论文知识图
