导读:本文包含了空泡毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,幽门,空泡,螺杆,蛋白,细胞,致病性。
空泡毒素论文文献综述
杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳[1]（2018）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系》一文中研究指出目的分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系。方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组)。采用14C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测。结果萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70%、60.61%、75.76%,明显高于浅表组的42.86%、33.33%、47.62%(P<0.05)。萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00%、80.00%、90.00%,高于胃窦萎缩者的60.87%、52.17%、69.57%,但差异无统计学意义(P>0.05)。萎缩组肠上皮化生发生率为66.67%,显着高于浅表组的42.86%,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P<0.05)。本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00%、72.50%,显着高于无肠上皮化生的患者的28.57%、45.71%(P<0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62%、54.84%、83.33%,HSP60抗体阳性率依次为23.08%、54.84%、61.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2018年07期）
薄威,张忠[2]（2018）在《幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年02期）
靳卫权,马颖才,朱智勇,王亚平[3]（2017）在《空泡毒素介导的自噬与胃癌发生机制的研究进展》一文中研究指出幽门螺旋杆菌感染是促进胃癌发生的一个主要危险因素,其中空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)因能引起宿主各种效应故在其中起着重要作用。自噬是真核生物进化过程中的高度保守过程,可清除细胞内的病原微生物,对维持机体内坏境起重要作用,并可通过溶酶体对受损、衰老的细胞器及生物大分子等进行吞噬降解,以维持细胞内环境稳定。因暴露时间不同,VacA可造成胃黏膜上皮细胞发生不同的自噬变化,而这与胃癌的发生、转移、预后等密切相关。(本文来源于《生理科学进展》期刊2017年06期）
马玲,许丹,任吉芳[4]（2016）在《幽门螺杆菌空泡毒素对人牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察幽门螺杆菌空泡毒素(HP Vac A)对人牙周膜成纤维细胞(h PDLFs)增殖和凋亡的影响。方法:人牙周膜成纤维细胞株(h PDLFs100),分别与不同浓度的HP Vac A(0.1、0.2、0.3 mg/m L)共培养,CCK-8方法检测细胞的增殖情况;倒置显微镜观察细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果:随着HP Vac A浓度的增大和培养时间的延长,h PDLFs的增殖明显受到抑制;贴壁的PDLFs数量递减,细胞由长梭形逐渐变为圆形,折光性不断减弱,悬浮细胞和凋亡细胞增多;胞浆内大量空泡形成,细胞染色体聚集于核膜,呈块状、浓集和边缘化,表现出典型的凋亡特征。结论:HP Vac A对PDLFs有明显的细胞毒作用,能抑制细胞增殖,并引起细胞凋亡。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年05期）
付柳,王志荣[5]（2016）在《幽门螺杆菌空泡毒素通过线粒体途径诱导细胞凋亡相关研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一类定植在人类胃黏膜的革兰阴性杆菌,主要通过"人-人"、"粪-口"等途径进行传播。H.pylori感染主要始于儿童期,其自发性清除非常少见,如不进行抗微生物治疗,H.pylori可在人类胃黏膜上持续定植几十年。全世界有超过50%的人口感染了H.pylori。自发现以来,大量研究表明,H.pylori感染与慢性胃炎、消化性(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年02期）
梁怀盼[6]（2015）在《幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(H.pylori,HP)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌。近20多年来,随着分子流行病学、分子免疫学、分子生物学等相关学科的建立及相关技术的出现,人们对H.pylori毒力的研究也越来越深入,现已发现H.pylori有许多致病因子,如细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)、热休克蛋白、尿素酶等。H.pylori基因型及其表达产物与消化(本文来源于《山西医药杂志》期刊2015年20期）
赵益超,王少辉,刘新,杨登辉,韩先干[7]（2015）在《空泡形成毒素影响禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病性》一文中研究指出引言禽致病性大肠杆菌(APEC)属于肠道外致病性大肠杆菌,由其引起的鸡、火鸡及其他禽类的急、慢性传染病统称为禽大肠杆菌病,其临床症状主要包括大肠杆菌性败血症、大肠杆菌性肉芽肿等,该病同时可以造成多种器官病变,包括气囊炎、滑膜炎、心包炎、全眼炎等。空泡形成毒素(Vacuolating autotransporter toxin,Vat)属于T5SS,有关报道显示该蛋白酶具有细胞毒性作用。构建禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)菌株APEC-O1空泡形成毒素Vat基因缺失株,研究该基因对APEC-O1生物学特性及致病性的影响。材料和方法菌株APEC-O1由本实验室2010年分离自安徽巢湖某养鸡场病鸡。利用Red同源重组方法构建APEC-O1的Vat缺失株;分析野生株与缺失株的生长特性、黏附与入侵DF1细胞的差异;并对该缺失株的致病性、体内感染能力、被膜形成能力、凝集沉淀等特性进行分析研究。结果与讨论Vat基因缺失不影响APEC-O1的生长特性,但生物被膜形成能力显着下降。Vat基因缺失株对细胞的黏附侵袭能力略低于野生株,而凝集沉淀则与野生株无差别;LD50测定结果表明,缺失株相比野生株致病力下降2.7倍,并且缺失株在雏鸭体内存活能力下降显着。本研究结果表明,Vat缺失影响APEC-O1运动能力、凝集沉淀能力、生物被膜形成能力及致病力,为全面了解Vat的致病作用提供参考。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第十六次学术研讨会论文集》期刊2015-09-03）
刘雪芳,成国祥,袁渝萍,张爱民,罗娟[8]（2015）在《重组人乳铁蛋白对幽门螺旋杆菌胃炎小鼠空泡毒素蛋白A、肿瘤坏死因子α含量的影响》一文中研究指出目的:本研究探讨重组人乳铁蛋白(recombinant human lactoferrin,rhLF)联合叁联疗法是否能够提高小鼠胃幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除率,能否降低小鼠胃黏膜炎症反应,初步揭示rhLF对H.pylori感染小鼠胃黏膜炎症的作用特点及相关机制.方法:192只Babl/c小鼠用H.pylori ATCC43504感染建立胃炎模型,随机分为A组(标准叁联+rhLF)、B组(rhLF)、C组(标准叁联)、D组(生理盐水),小鼠胃黏膜采用特殊银染评定H.pylori定植情况、HE染色镜检炎症积分值,采用ELISA试剂盒测定胃组织匀浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α含量.并通过RT-PCR方法检测各组药物对H.pyloriATCC43504的主要致病因子空泡毒素蛋白(vacuolating cytotoxin,VacA)mRNA表达水平.数据均有SPSS17.0软件分析.结果:与D组比较,A、B、C组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植率、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P<0.05);与B、C组比较,A组小鼠胃黏膜特殊银染色镜检H.pylori定植、HE染色镜检胃黏膜炎症积分明显降低(P<0.05);A、B、C、D组胃组织匀浆中体内TNF-α含量分别为28.64pg/mL±12.07 pg/mL、300.16 pg/mL±59.10pg/mL、54.96 pg/mL±15.02 pg/mL、503.25pg/mL±1.35 pg/mL;rhLF联合叁联疗法可降低胃组织匀浆液中TNF-α含量(P<0.01),与生理盐水组、标准叁联组、rhLF组比较差异有统计意义.rhLF联合叁联疗法可降低胃组织匀浆液中VacA mRNA表达水平(P<0.01),与生理盐水组、标准叁联组、rhLF组比较差异有统计意义.结论:RhLF联合叁联疗法能够提高H.pylori根除率;降低胃黏膜炎症反应,此作用可能与rhLF联合叁联疗法能够降低促炎症因子释放有关.rhLF可有效抑制VacA mRNA表达,提示rhLF具有下调H.pylori毒性的潜在作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年18期）
赵益超[9]（2015）在《空泡形成毒素的生物学特性分析及078血清型禽大肠杆菌病疫苗的研制》一文中研究指出禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic E. coli,APEC)可以导致鸡、火鸡及其他禽类发生肠道外疾病,如心包炎、肝周炎、脑膜炎等,甚至引起败血症从而急性死亡。7-30日龄雏禽易感,成年家禽亦可发病。该病发病率高(3.8%-42.6%)、死亡率高(40%-60%)；极少数恶劣的环境可导致极高的死亡率(90.3%),我国禽类养殖业饱受其害。最近有研究表明,APEC亦可引起人类及哺乳动物发病,甚至死亡。目前多数养殖厂主要通过添加大量抗生素防控该病,然而由于半个多世纪广泛应用抗生素,APEC已经演化出多种血清型的耐药性菌株,这使得我们承受着巨大的压力。本研究根据NCBI公布的序列,分别设计了18对、14对引物用以检测毒力基因及耐药基因的分布情况；同时对菌株的药物敏感性、生物被膜形成能力、致病性及血清型分布进行检测。毒力基因检测结果显示,分离株的fimC、mat、ibeB、yijp及ompA五种毒力基因的检出率分别为98%、96%、96%、90%、90%为APEC的保守性基因,vat和papC检出率仅为32%和10%。耐药基因检测结果显示,氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类、四环素类抗生素的抗性基因strA、strB、dhps、sul Ⅱ及parC检出率分别为98%、98%、100%、98%及100%,β-内酰胺类抗性基因oxa1、oxa5及oxa31检出率分别为0%、0%及4%。药敏试验结果显示,所有APEC对四环素、克林霉素及利福平抗生素100%耐受,对头孢菌素类的菌必治耐药性最低仅为16%,对酰胺类的氯霉素耐受率其次为34%；大环内酯类的红霉素及阿奇霉素耐药率分别为90%、82%,喹若酮类的氟哌酸抗生素耐药率为82%,头孢菌素类的头孢噻分耐药率为84%。APEC分离株的多重耐药比较严重,66%分离株同时耐受10种抗生素,4% APEC分离株耐受本次检测的所有类型抗生素,表明APEC广泛耐药且存在交叉耐药现象。生物被膜形成能力检测结果显示,APEC分离株的生物被膜形成能力均较弱。血清型分型结果显示,078血清型为主要血清型,该群对10日龄樱桃谷鸭致病性差异较大；APEC的致病机理在于APEC首先利用黏附相关因子与宿主细胞表面特异性受体结合从而定殖于特定宿主细胞表面,然后通过侵袭相关毒力因子侵袭宿主细胞,继而进入血液循环系统扩散至各脏器,并在多种毒力因子的共同参与下导致宿主发病。空泡转运毒素(Vacuolating autotransporter toxin, Vat)是APEC的重要毒力因子之一,该蛋白属于V型分泌系统(T5SS),其可通过其自身的特异性结构直接分泌到膜外。本研究通过采用Red同源重组的方法构建vat缺失株,比较野生株、vat缺失株与互补株在生长特性、凝集沉淀能力、运动性、生物被膜形成能力、致病性等生物学特性的差异。结果表明,该基因能够抑制APEC泳动能力以及凝集能力,对生物被膜形成、体内存活、致病性具有促进作用,但不影响生长速度、环境耐受力以及黏附入侵能力。防控禽大肠杆菌病始终坚持防重于治,因此开发高效、安全的疫苗迫在眉睫。国内研究表明APEC血清型众多,因此开发各地区的主要血清型的多价苗是一个不错的选择。我们先前的研究表明江苏、安徽周边地区流行的078血清型约占64%,为主要血清型,其次为02、01血清型,因此对078血清型APEC的灭活苗进行研究。结果表明,选取的078血清型菌株APCE94制备的油乳剂灭活苗对同源血清型强毒株具有很好的保护性,该菌株制备的疫苗以5×108CFU/只免疫雏鸭,仅首免即可提供至少90%的保护率,首免14 d血清效价达到1：400,二免100%保护雏鸭免受078血清型强毒株的感染,二免10d血清效价达到1：1600,但该疫苗对血清01、02型强毒菌株不能提供交叉保护作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2015-04-01）
闻绍云,陈富强,毛玲群[10]（2015）在《格林巴利综合征患者脑脊液抗幽门螺杆菌空泡毒素IgG抗体的临床分析》一文中研究指出目的分析格林巴利综合征患者脑脊液中抗幽门螺杆菌(Hp)空泡毒素(Vac A)Ig G抗体,探讨Hp感染与格林巴利综合征的关系。方法以"Guillain-Barre syndrome"、"Helicobacter pylori"为关键词搜索1916—2015年收录在Pubmed上的文献,入选3篇有格林巴利综合征脑脊液Vac A Ig G抗体相关研究(共40例,但3例分型不明确,剔除)进行分析。结果 56.76%格林巴利综合征患者脑脊液Vac A Ig G抗体阳性,各亚型包括急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、急性轴索性运动神经病、眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征的阳性率为分别为64.7%、25.0%和66.7%。但各亚型组患者阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染后可能会诱发格林巴利综合征,但发生率无亚型特异性。(本文来源于《现代实用医学》期刊2015年03期）
空泡毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
空泡毒素论文参考文献
[1].杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系[J].解放军预防医学杂志.2018
[2].薄威,张忠.幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展[J].中国老年学杂志.2018
[3].靳卫权,马颖才,朱智勇,王亚平.空泡毒素介导的自噬与胃癌发生机制的研究进展[J].生理科学进展.2017
[4].马玲,许丹,任吉芳.幽门螺杆菌空泡毒素对人牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡的影响[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2016
[5].付柳,王志荣.幽门螺杆菌空泡毒素通过线粒体途径诱导细胞凋亡相关研究进展[J].中华全科医学.2016
[6].梁怀盼.幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展[J].山西医药杂志.2015
[7].赵益超,王少辉,刘新,杨登辉,韩先干.空泡形成毒素影响禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病性[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第十六次学术研讨会论文集.2015
[8].刘雪芳,成国祥,袁渝萍,张爱民,罗娟.重组人乳铁蛋白对幽门螺旋杆菌胃炎小鼠空泡毒素蛋白A、肿瘤坏死因子α含量的影响[J].世界华人消化杂志.2015
[9].赵益超.空泡形成毒素的生物学特性分析及078血清型禽大肠杆菌病疫苗的研制[D].扬州大学.2015
[10].闻绍云,陈富强,毛玲群.格林巴利综合征患者脑脊液抗幽门螺杆菌空泡毒素IgG抗体的临床分析[J].现代实用医学.2015
论文知识图
