导读:本文包含了低糖基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低糖,紫癜,血清,因子,幽门,铰链,扁桃体。
低糖基化论文文献综述
余丹,郭悦,李媛媛,张慧娟,贾研[1]（2019）在《低糖基化终末产物低血糖生成指数高乳清蛋白膳食模式预防糖代谢正常复发性流产患者不良妊娠结局研究》一文中研究指出目的探讨低糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)低血糖生成指数(glycemic index,GI)高乳清蛋白膳食对复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者妊娠结局的影响。方法选取2016年11月到2017年10月于成都市锦江区妇幼保健院首次行体外受精-胚胎移植(in-vitro fertilization&embryotranfer,IVF-ET)治疗经葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验筛选出的糖代谢正常的80名RSA患者为研究对象,随机分为两组,研究组给予低AGEs低GI高乳清蛋白膳食,对照组自由进食。比较两组患者膳食摄入达标情况,优质胚胎率及临床妊娠率。结果研究组膳食摄入达标情况、优质胚胎率及临床妊娠率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低AGEs低GI高乳清蛋白膳食模式能有效降低不良妊娠结局的发生风险。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年09期）
何杰[2]（2019）在《幽门螺旋杆菌毒力蛋白CagA对B淋巴细胞IgAl分泌和低糖基化的影响探究》一文中研究指出目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)毒力蛋白CagA对B淋巴细胞IgA1分泌和低糖基化的影响探究。方法通过对Hp毒力蛋白-CagA对B淋巴IgAl分泌量及低糖基化所产生的水平影响进行检测,初步探明Hp与IgAl之间存在的相关性。观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下上清液IgAl的水平变化;观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下CagA对B淋巴细胞IgAl低糖基化所产生的影响。结果低浓度CagA水平可以促使B淋巴细胞分泌更多的IgAl,但CagA水平较高时会对其水平产生抑制作用;CagA可促使IgAl低糖基化程度增加,并随着时间及剂量的增长呈正相关性。结论 CagA能够诱导B细胞增殖分泌更多的IgAl,同时可对IgAl低糖基化产生影响;证实CagA参与IgA肾病的整个发生及发展过程,可为临床治疗伴随Hp感染的IgA肾病患者提供全新的治疗方向及契机。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年21期）
朱梦莲,王丽,李健春,樊均明[3]（2019）在《流感嗜血杆菌ATCC49247来源的IgA酶理化性质及其对低糖基化IgA1的分解作用》一文中研究指出【背景】近年来,能够特异性切割人IgA1分子的IgA蛋白酶(IgA酶)被认为是治疗IgA肾病(IgAN)的潜在药物,但各种物理化学因素均可能影响其生物学活性。【目的】研究流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae) ATCC49247 IgA酶的理化性质,确定IgA酶最适的作用条件后观察IgA酶对低糖基化IgA1的作用。【方法】从细菌培养液中分离纯化IgA酶,SDS-PAGE电泳后银染法分别检测多种理化条件下IgA酶的水解活性及其对低糖基化IgA1的消化作用。【结果】H. influenzae ATCC49247IgA酶可耐受的反应温度较广,最适温度为50°C;在高于60°C的环境中,IgA酶便不可逆地丧失了稳定性;IgA酶在pH 6.0-9.0的环境下能够保持完整催化活性;1 mmol/L的PMSF和高于10 mmol/L的SDS能够强烈地抑制IgA酶的活性,DTT和EDTA对IgA酶活性无明显影响;所有浓度的Al~(3+)、Fe~(3+)和高浓度的Cu~(2+)、Zn~(2+)、Fe~(2+)对IgA酶均表现出强烈的抑制作用,同时Co~(2+)、Mn~(2+)、Ca~(2+)、Ni~(2+)和Mg~(2+)都对IgA酶活性没有明显影响。选择了最适宜的IgA酶作用条件,发现IgA酶能够有效降解低糖基化IgA1底物。【结论】确定IgA酶最适宜的作用条件能保持良好的酶活性,更好地发挥了IgA酶对低糖基化IgA1的降解作用,为IgA酶的临床研究和药用价值的进一步开发提供一定的依据。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年03期）
唐余燕,贺海东,徐旭东[4]（2018）在《micro-RNA调控低糖基化IgA1形成在IgA肾病中研究进展》一文中研究指出原发性IgA肾病(Ig AN)是全球最常见的原发性肾小球疾病之一,也是终末期肾病(ESRD)重要病因之一。IgAN是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢并引起一系列临床病理改变为特征的原发性肾小球疾病,目前将其视为一组具有相同免疫病理特征的临床疾病~([1,2])。近年的研究发现IgAN患者血清中IgA1的铰链区存在糖基化缺陷,(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年03期）
张红,王强[5]（2017）在《IgA1低糖基化在过敏性紫癜发病中作用的研究进展》一文中研究指出过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是儿童时期最常见的小血管炎之一,发病率(6~24)/10万,近年有上升趋势,以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节肿痛以及肾脏受累(蛋白尿和/或血尿)为主要临床表现~([1])。统计显示,20%~55%HSP患儿有肾脏受累表现,其中约5%~18%过敏性紫癜肾炎(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2017年06期）
徐秀英,徐欣,高振南[6]（2017）在《低糖基化E-钙黏蛋白对Tca8113舌鳞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究低糖基化的E-钙黏蛋白(E-cadherin)对Tca8113舌鳞癌细胞增殖的影响。方法以Tca8113细胞系作为研究样本,应用含低糖基化的E-cadherin(V13)基因的质粒和含野生型E-cadherin基因的质粒分别转染Tca8113细胞,用western blot实验检测转染基因的稳定表达。通过MTT法和流式细胞术判定V13基因的质粒转染Tca8113细胞对细胞增殖活性的影响;采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 (1)Western blot结果显示:空白对照组无标记蛋白表达,V13基因质粒和野生型E-cadherin基因质粒转染Tca8113细胞后均稳定表达,V13的相对分子质量为120 k D小于野生型E-cadherin的相对分子质量150 k D。(2)MTT结果显示:与空白对照组细胞相比,V13基因转染组细胞的增殖活性有明显降低,而野生型E-cadherin转染组细胞的增殖活性无明显改变。(3)流式细胞术结果显示:与空白对照组细胞相比,V13基因转染组细胞的S期比率下调约18.42%,降低明显,而野生型E-cadherin转染组细胞的S期细胞比率改变不明显。结论 V13基因转染比野生型E-cadherin基因转染Tca8113细胞能更显着地抑制该细胞的体外增殖。(本文来源于《中国医药指南》期刊2017年22期）
华冉,鹿玲[7]（2016）在《过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究》一文中研究指出目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均<0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P<0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2016年04期）
华冉[8]（2016）在《儿童过敏性紫癜血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎性介质的关系及临床意义》一文中研究指出研究背景及意义过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)为儿童期最常见的系统性血管炎,其确切的病因及发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究认为过敏性紫癜为Ig A介导的,多种炎症介质参与的系统性小血管炎。Ig A1分子异常糖基化,核转录因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)过度活化,炎症细胞因子异常表达均参与了HSP的发病过程,但它们之间是否具有某种联系及其因果关系,目前尚不清楚。本研究通过动态观察HSP患儿疾病活动期及恢复期血清低糖基化Ig A1(galactose-deficient Ig A1,Gd-Ig A1)、NF-κB以及受NF-κB调控的炎性介质IL-8、TNF-α及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平变化及其相互关系,以进一步阐明HSP的发病机制。方法1.研究对象与分组2014年10月至2015年3月住院的初发HSP患儿70例,依据临床表现分为3组:(1)普通HSP组23例;(2)腹型HSP组(均有严重腹痛伴呕血或便血)26例;(3)紫癜性肾炎组21例。17例体检的健康儿童为正常对照组。2.检测指标及方法通过凝集素联合酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法间接检测血清低糖基化Ig A1;采用ELISA法检测血清NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平。采集HSP患儿的急性期和恢复期及对照组儿童的空腹外周静脉血3 ml,以3000 r/min,离心半径13.5cm,离心10分钟,-80℃冰箱冻存分离的血清待检3.统计学方法本文数据用统计软件SPSS17.0进行统计分析。符合正态分布计量资料以均数±标准差(`X±S)表示,多组比较间采用单因素方差分析,LSD-t检验进一步分析两组之间的差异;偏态分布计量资料以中位数(四分位数间距)[M(P25~P75)]表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较用Kruskal-Walis检验;对于两变量间的关系应用Spearman分析法进行直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均显着高于恢复期及正常对照组(P均<0.05);NF-κB、IL-8恢复期水平仍高于正常对照组(P均<0.05)。2.HSP各小组间的比较差异明显。急性期:紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均明显高于普通HSP组(P均<0.05);紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB水平高于腹型HSP组(P均<0.05);腹型HSP组Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、ICAM-1水平均高于普通HSP组(P均<0.05)。恢复期:紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α水平高于对照组和普通HSP组(P均<0.05),IL-8各组水平仍高于对照组,P均<0.05。3.HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.674,P<0.05);NF-κB与TNF-α、IL-8、ICAM-1分别呈正相关(r=0.395~0.595,P均<0.05),恢复期血清NF-κB与TNF-α成正相关(r=0.280,P<0.05)。结论低糖基化Ig A1可能通过激活NF-κB促进炎性介质IL-8、TNF-a、ICAM-1的分泌合成,介导过敏性紫癜的血管炎性损伤。儿童过敏性紫癜血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1与HSP病情活动及消化道、肾脏等重要脏器损伤相关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
潘薇,张慧,樊均明[9]（2016）在《低糖基化IgA1与IgA肾病的研究进展》一文中研究指出IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN),是目前最常见的原发性肾小球肾炎,其临床表现多样,可为血尿、蛋白尿、肾病综合征、肾功能损害等,特征性的病理改变主要是IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积,同时伴系膜细胞增生、系膜基质增多。在过去20多年中,关于IgAN的研究越来越多,半乳糖缺失的IgA1在IgAN发病过程起到的作用已经得到公认,但其具体发病机制尚不清楚。本文就IgA1异常糖基化在(本文来源于《重庆医学》期刊2016年04期）
杨倩文,邓芳,鹿玲,胡波,胡立芬[10]（2015）在《过敏性紫癜患儿IgA1低糖基化的相关研究》一文中研究指出收集过敏性紫癜(HSP)患儿56例,探讨不同分组血清IgA1及其低糖基化水平与临床症状的相关性。结果显示HSP轻度组患儿血清IgA1水平及蚕豆凝集素和IgA1结合力低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度与中度组差异无统计学意义;HSP患儿血清IgA1水平增高且存在低糖基化,其血清异常IgA1水平可能与病情轻重、蛋白尿严重程度相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年10期）
低糖基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)毒力蛋白CagA对B淋巴细胞IgA1分泌和低糖基化的影响探究。方法通过对Hp毒力蛋白-CagA对B淋巴IgAl分泌量及低糖基化所产生的水平影响进行检测,初步探明Hp与IgAl之间存在的相关性。观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下上清液IgAl的水平变化;观察不同CagA浓度及相同CagA浓度、不同时间点下CagA对B淋巴细胞IgAl低糖基化所产生的影响。结果低浓度CagA水平可以促使B淋巴细胞分泌更多的IgAl,但CagA水平较高时会对其水平产生抑制作用;CagA可促使IgAl低糖基化程度增加,并随着时间及剂量的增长呈正相关性。结论 CagA能够诱导B细胞增殖分泌更多的IgAl,同时可对IgAl低糖基化产生影响;证实CagA参与IgA肾病的整个发生及发展过程,可为临床治疗伴随Hp感染的IgA肾病患者提供全新的治疗方向及契机。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低糖基化论文参考文献
[1].余丹,郭悦,李媛媛,张慧娟,贾研.低糖基化终末产物低血糖生成指数高乳清蛋白膳食模式预防糖代谢正常复发性流产患者不良妊娠结局研究[J].中国计划生育和妇产科.2019
[2].何杰.幽门螺旋杆菌毒力蛋白CagA对B淋巴细胞IgAl分泌和低糖基化的影响探究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].朱梦莲,王丽,李健春,樊均明.流感嗜血杆菌ATCC49247来源的IgA酶理化性质及其对低糖基化IgA1的分解作用[J].微生物学通报.2019
[4].唐余燕,贺海东,徐旭东.micro-RNA调控低糖基化IgA1形成在IgA肾病中研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志.2018
[5].张红,王强.IgA1低糖基化在过敏性紫癜发病中作用的研究进展[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2017
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[7].华冉,鹿玲.过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究[J].临床儿科杂志.2016
[8].华冉.儿童过敏性紫癜血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎性介质的关系及临床意义[D].安徽医科大学.2016
[9].潘薇,张慧,樊均明.低糖基化IgA1与IgA肾病的研究进展[J].重庆医学.2016
[10].杨倩文,邓芳,鹿玲,胡波,胡立芬.过敏性紫癜患儿IgA1低糖基化的相关研究[J].安徽医科大学学报.2015
论文知识图
