导读:本文包含了南葶苈子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:双糖,细胞,凋亡,龙胆,葡萄糖,疾病,氰酸。
南葶苈子论文文献综述
陈小兰,郑道国,徐群威,苏丽丽[1]（2019）在《南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响》一文中研究指出目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期）
杨明,董竹琴,罗颖,孙志强,林冬铭[2]（2019）在《基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响》一文中研究指出目的观察南葶苈子水提液对压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法雄性SD大鼠15只,按随机数字表法分为正常组、模型组和南葶苈子组,每组5只。SD大鼠心力衰竭动物模型建立后,正常组及模型组大鼠给予5mL·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,葶苈子组大鼠给予南葶苈子水提液10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果南葶苈子组大鼠心室肥厚指数较模型组降低[(0.0033±0.0002)比(0.0037±0.0001),P<0.05];HE染色和电镜显示,南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组大鼠Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值较模型组上调[(0.75±0.20)比(0.54±0.18),P<0.05];Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值较模型组下调[(1.31±0.22)比(1.62±0.26),P<0.05];p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值较模型组上调[p-Akt/Akt:(1.50±0.18)比(1.18±0.21),P<0.05;p-mTOR/mTOR:(1.36±0.32)比(1.16±0.12),P<0.05]。结论南葶苈子水提液能改善压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年06期）
桂家辉[3]（2019）在《南葶苈子中有效部位与活性成分的筛选及抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的:从南葶苈子中筛选出具有抗肿瘤活性的有效部位(乙酸乙酯浸膏),并初步探讨其有效部位对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响,进一步采用活性追踪分离法对南葶苈子的有效部位进行研究,寻找新的活性化合物。方法:1.运用放大镜、光学显微镜等手段对葶苈子进行性状和显微鉴别,采用膨胀度测定法测量葶苈子的膨胀度。2.采用溶剂提取法和系统溶剂萃取法对南葶苈子进行粗分,获得不同极性的浸膏样品。3.MTT法检测南葶苈子甲醇浸膏各萃取部位的细胞毒性,筛选出有效部位。4.集落克隆法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖抑制的作用。5.建立人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型,检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏的体内抗肿瘤活性及其毒性。6.Annexin V-FITC/PI法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响。7.免疫印迹法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bax蛋白表达的影响。8.运用制备薄层色谱法、硅胶柱层析法、半制备高效液相色谱法和高效液相色谱法等技术对南葶苈子的乙酸乙酯浸膏进行提取分离,获得活性化合物。9.MTT法检测活性化合物对4种人肿瘤细胞(H1975细胞、CNE-2Z细胞、MDA-MB-231细胞、SGC-7901细胞)的增殖抑制作用,并计算IC_(50)值。结果:1.显微鉴别和膨胀度测定结果显示,本研究所用的葶苈子为南葶苈子。2.通过对南葶苈子进行甲醇浸提并对其进行分级萃取,得到南葶苈子甲醇浸膏373.66 g,正己烷层浸膏108.28 g,二氯甲烷层浸膏15.32 g,乙酸乙酯层浸膏6.23 g,水层浸膏197.42 g。3.MTT和集落克隆法结果显示,南葶苈子乙酸乙酯浸膏呈剂量依赖和时间依赖的方式抑制人非小细胞肺癌H1975细胞的增殖。4.人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型结果表明,南葶苈子乙酸乙酯浸膏在裸鼠体内表现出较好的抗肿瘤活性及较低毒性。5.Annexin V-FITC/PI结果表明,南葶苈子乙酸乙酯浸膏能诱导人非小细胞肺癌H1975细胞的凋亡。6.Western blot结果显示,南葶苈子乙酸乙酯浸膏能够下调Akt和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达。7.通过对南葶苈子乙酸乙酯浸膏的分离,得到了活性化合物芥子酸、GJH2-51-1和GJH2-52-1。8.芥子酸对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为7.94、6.34、19.28、33.72μg/mL;GJH2-51-1对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为6.23、7.26、22.06、12.09μg/mL;GJH2-52-1对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为14.20、16.25、59.42、33.72μg/mL。结论:1.南葶苈子乙酸乙酯浸膏具有抑制人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、诱导凋亡的能力,并且具有较好的体内抗人非小细胞肺癌H1975细胞活性和低毒性,为中药南葶苈子的研发奠定了基础。2.芥子酸、GJH2-51-1和GJH2-52-1对H1975和CNE-2Z细胞具有较强的细胞毒性作用,对MDA-MB-231和SGC-7901细胞具有细胞毒性作用。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
桂家辉,朱美林,白祥建,李博涵,高美佳[4]（2019）在《南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨南葶苈子的乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响。方法采用系统溶剂萃取法对南葶苈子甲醇浸膏进行初步分离。MTT法检测各萃取浸膏(5、10、20、40、80μg/mL)的细胞毒性。集落克隆法检测不同浓度的南葶苈子乙酸乙酯浸膏(0.625、1.25、2.5μg/mL)对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖的影响。Annexin V-FITC/PI双染及流式细胞术检测不同浓度的乙酸乙酯浸膏(0、10、20、40μg/mL)对人非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响。免疫印迹法检测不同浓度乙酸乙酯浸膏(0、10、20、40μg/mL)对凋亡相关蛋白Akt、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。建立人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型,设置空白组,给药组(100 mg/kg),阳性对照组,观察乙酸乙酯浸膏的体内抗肿瘤活性。结果 MTT和集落克隆结果显示,乙酸乙酯浸膏呈剂量依赖、时间依赖方式抑制人非小细胞肺癌H1975细胞增殖。与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果表明,乙酸乙酯浸膏能显着诱导人非小细胞肺癌H1975细胞发生凋亡(P<0.05),并且呈现浓度依赖性。Western blot结果显示,乙酸乙酯浸膏可降低蛋白Bcl-2、Akt的表达,增加蛋白Bax的表达(P<0.05)。另外,南葶苈子乙酸乙酯浸膏表现出较好的体内抗肿瘤活性,对裸鼠体质量和器官的毒性较小。结论南葶苈子的乙酸乙酯浸膏具有较强的体内、体外抗肿瘤作用,具有成为抗肺癌药物的潜力。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年02期）
张桐茂,刘炜,孔德颖[5]（2019）在《南葶苈子中的指标成分槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部免疫功能调节机制研究》一文中研究指出目的研究南葶苈子中的指标成分槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龙胆双糖苷(QGG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部免疫功能调节机制,阐释南葶苈子止咳平喘功效的物质基础与科学内涵。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组及QGG高(QGGH)、中(QGGM)、低(QGGL)剂量(0.20、0.15、0.10 g/kg)组和阳性对照氨茶碱(0.09 g/kg)组,连续8周采用香烟熏暴露联合细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型。各给药组大鼠于烟熏5周后开始ig给药,连续28 d。采用荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测大鼠肺组织中Th17和Treg细胞特异性转录因子RORγt和FOXP3 mRNA表达水平;流式细胞仪检测Th17/Treg细胞比例;TUNEL法观察QGG对大鼠肺组织细胞凋亡的影响;Western blotting法检测大鼠肺组织蛋白提取液中凋亡相关蛋白(cytoC、Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2)及胞质转录因子-κBp65(NF-κBp65)和胞核NF-κBp65的表达。结果对照组大鼠体质量增长率随周龄增长而明显增加,模型组大鼠体质量在第1～8周增长率变化缓慢。与模型组比较,QGGH和氨茶碱组大鼠体质量增长率从第5周开始呈增长趋势,而QGGM、QGGL组大鼠体质量增长缓慢。q RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肺组织中Treg和Th17细胞相关转录因子FOXP3和RORγt的表达水平显着增高(P<0.05),FOXP3与RORγt比值显着升高。与模型组比较,QGGH组和阳性对照组大鼠FOXP3和RORγt的表达均显着降低(P<0.05),且QGGH组效果优于氨茶碱组。流式细胞仪检测结果表明,与模型组比较,QGGH组大鼠外周血中CD4~+IL-17~+/CD4~+和CD4~+FOXP3+/CD4~+的表达均显着下调(P<0.05);CD4~+IL-17~+/CD4~+FOXP3+显着降低(P<0.05)。氨茶碱组大鼠外周血中Th17和Treg细胞相关的表达与QGGH组相近,但是CD4~+IL-17~+/CD4~+FOXP3+无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肺组织细胞凋亡显着增加。与模型组比较,QGGH组和氨茶碱组大鼠肺组织细胞凋亡显着减少(P<0.05),QGGM、QGGL组改变不明显。与对照组比较,模型组大鼠肺组织Bax、cytoC、Caspase-9、Caspase-3、胞核NF-κBp65表达水平显着升高(P<0.05),而Bcl-2、胞质NF-κBp65表达水平显着降低(P<0.05)。与模型组比较,QGGH组和氨茶碱组大鼠肺组织Bax、cytoC、Caspase-9、Caspase-3、胞核NF-κBp65表达水平显着降低(P<0.05),而Bcl-2、胞质NF-κBp65表达水平显着升高(P<0.05)。结论 QGG可以显着改善COPD模型大鼠的生存状态、体质量,降低外周血CD4~+IL-17~+/FOXP3+CD4~+,调控Treg和Th17特征性转录因子FOXP3和RORγt的基因表达,平衡外周血中Th17与Treg比例,抑制肺组织细胞凋亡,修复损伤的组织,维持器官功能的完整性。(本文来源于《中草药》期刊2019年04期）
郑晓珂,杨方方,张莉,白志尧,曾梦楠[6]（2019）在《南葶苈子抑制氧化应激与自噬通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞损伤作用研究》一文中研究指出目的探究南葶苈子水提物(DS)对H_2O_2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H_2O_2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400μg/m L组,MTT法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞自噬水平、线粒体膜电位;试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;Incell-Western法检测凋亡通路关键蛋白和自噬标志性蛋白表达水平。结果共分析鉴定了DS中含量最高的7种成分。与模型组比较,DS可以提高H9c2细胞活力(P<0.05、0.01)与细胞存活率(P<0.01),改善线粒体膜电位水平(P<0.01),调节凋亡通路关键蛋白Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡;并能极显着降低细胞自噬水平(P<0.01),升高自噬标志性蛋白自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62表达水平(P<0.01),抑制心肌细胞自噬;降低心肌活性氧(ROS)水平(P<0.01),调节细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平(P<0.01),改善心肌细胞氧化应激。结论 DS可以有效保护由H_2O_2引起的H9c2细胞损伤,其机制可能与改善细胞的氧化应激、抑制细胞凋亡和自噬有关,其物质基础可能与所含的黄酮苷类成分有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年01期）
韩雪,金鑫,阎旭,赵春杰,赵旻[7]（2018）在《ID-ICP-MS法测定高脂血症大鼠给予南葶苈子油前后肝肾中铁、铜、锌的含量》一文中研究指出目的比较对照组和高脂血症组大鼠肝肾中铁、铜、锌的含量差异,并比较给予南葶苈子油治疗前后肝肾中叁种元素的含量变化,为高脂血症的临床检验和治疗提供参考。方法选取18只SD雄性大鼠,随机分成3组,对照组,高脂组和南葶苈子组,建立高脂血症大鼠模型,对照组和高脂组给予生理盐水,南葶苈子组给予同剂量南葶苈子油,6周后采集肝肾样本,采用消解法制备肝肾组织和标准牛肝组织样品,并用同位素稀释法(ID)联合电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法,同时测定各组肝肾中的铁、铜、锌的含量。结果铁、铜、锌3种元素的定量限为0. 0490、0. 1140、0. 0707 ng·g-1,精密度RSD分别为1. 55%、0. 54%、1. 12%,重复性RSD分别为2. 71%、1. 59%、3. 23%。对照组,高脂组和南葶苈子组肾中铁元素含量分别为24. 21±2. 78、37. 88±2. 63、32. 51±2. 17μg·g-1,锌铜含量比分别为4. 87±1. 80,12. 42±2. 90,8. 57±3. 42;肝中铁元素含量分别为34. 52±5. 64、47. 17±11. 90、37. 03±7. 73μg·g-1,锌铜含量比分别为7. 73±0. 67,8. 98±1. 56,7. 85±2. 14。结论该方法适用于大鼠肝肾中铁、铜、锌3种元素的测定。高脂血症与铁的含量、锌和铜的比值呈正相关,给予南葶苈子油后均不同程度地降低。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2018年12期）
冯卫生,杨方方,张莉,杨雁芸,白志尧[8]（2018）在《南葶苈子水提物对多柔比星诱导H9c2细胞凋亡和氧化应激的抑制作用》一文中研究指出目的探明南葶苈子水提物对多柔比星(doxorubicine,Dox)引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法应用5μg·m L~(-1)Dox处理H9c2细胞诱导建立心肌细胞损伤模型,分为对照组、模型组、阳性组、南葶苈子水提物不同剂量给药组,检测细胞活力,凋亡率,线粒体膜电位,细胞活性氧(ROS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,凋亡通路关键蛋白p53、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平,使用UPLC-MS联用的方法分析鉴定南葶苈子水提物中主要成分峰。结果南葶苈子水提物能提高H9c2细胞活力(P <0. 01),降低凋亡水平(P <0. 01),改善线粒体膜电位水平与ROS水平(P <0. 05),改善细胞内SOD及GSH-PX酶活力、LDH、MDA水平(P <0. 01或P <0. 05),调节凋亡通路关键蛋白caspase-3、Bax/Bcl-2、p53蛋白表达水平(P <0. 01或P <0. 05),同时,共分析鉴定了南葶苈子水提物中7种含量最高的成分。结论南葶苈子水提物可以有效保护由Dox引起的H9c2细胞损伤,其机制可能与改善细胞的氧化应激,抑制内源性凋亡通路,而抑制细胞凋亡的发生有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年23期）
张丽先,李红伟,宁二娟,李自红,范毅[9]（2018）在《HPLC法同时测定南葶苈子生品及清炒品中槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷和芥子碱硫氰酸盐含量》一文中研究指出目的:建立高效液相法同时测定南葶苈子生品及清炒品中槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷和芥子碱硫氰酸盐含量方法,并对比清炒前后2种成分含量变化。方法:采用NUCLEODUR Pyramid C18色谱柱(250 mm×4. 6 mm,5μm);以乙腈-0. 01 mol·L-1KH2PO4水溶液为流动相,梯度洗脱;流速1. 0m L·min-1;柱温30℃;检测波长254 nm。结果:在选定的色谱条件下,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷和芥子碱硫氰酸盐分离度良好,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷线性范围为4. 24~50. 88μg·m L-1,芥子碱硫氰酸盐线性范围为25. 96~311. 04μg·m L-1;平均回收率分别为99. 37%,98. 06%; RSD均小于2. 63%。结论:该方法准确、简便,能够同时测定南葶苈子生品及清炒品中槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷和芥子碱硫氰酸盐含量。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年20期）
李红伟,司金光,石延榜,孟祥乐,匡海学[10]（2016）在《南葶苈子清炒炮制工艺研究》一文中研究指出目的:优选南葶苈子清炒炮制的最佳工艺。方法:采用HPLC和UV进行含量测定,以加热火力和加热时间为变量,进行均匀试验设计,以外观性状、水溶性浸出物、总黄酮、脂肪油、芥子碱硫氰酸盐和多糖含量5个方面为考察指标。结果:南葶苈子清炒炮制的最佳工艺为南葶苈子文火火力200℃,加热4 min。结论:清炒法炮制南葶苈子,炒作工艺简便、稳定、量化可控。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2016年01期）
南葶苈子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察南葶苈子水提液对压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法雄性SD大鼠15只,按随机数字表法分为正常组、模型组和南葶苈子组,每组5只。SD大鼠心力衰竭动物模型建立后,正常组及模型组大鼠给予5mL·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,葶苈子组大鼠给予南葶苈子水提液10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果南葶苈子组大鼠心室肥厚指数较模型组降低[(0.0033±0.0002)比(0.0037±0.0001),P<0.05];HE染色和电镜显示,南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组大鼠Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值较模型组上调[(0.75±0.20)比(0.54±0.18),P<0.05];Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值较模型组下调[(1.31±0.22)比(1.62±0.26),P<0.05];p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值较模型组上调[p-Akt/Akt:(1.50±0.18)比(1.18±0.21),P<0.05;p-mTOR/mTOR:(1.36±0.32)比(1.16±0.12),P<0.05]。结论南葶苈子水提液能改善压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
南葶苈子论文参考文献
[1].陈小兰,郑道国,徐群威,苏丽丽.南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响[J].中国中医急症.2019
[2].杨明,董竹琴,罗颖,孙志强,林冬铭.基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[3].桂家辉.南葶苈子中有效部位与活性成分的筛选及抗肿瘤作用研究[D].蚌埠医学院.2019
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