导读:本文包含了大鼠海马论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管性,痴呆,受体,酪氨酸,加味,阿尔,苯醌。
大鼠海马论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
宋嵬,白雨朦,李晓宇,闫旭升,方欣[2]（2019）在《睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势大鼠海马内突触素表达的影响》一文中研究指出目的 :研究睾酮对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体CA1区注射联合去势大鼠脑内突触素表达的影响。方法 :双侧海马CA1区注射Aβ1-42寡聚体同时去势建立动物模型。动物分为空白对照组、模型组、氟他胺组、睾酮组及氟他胺+睾酮组。采用H-E染色法检测海马锥体细胞数量。采用免疫组织化学法及免疫印迹检测各组大鼠脑内突触素的表达量。结果:锥体细胞数量和突触素表达量在睾酮组和空白对照组比较高,两组间差异无统计学意义,但睾酮组与其他各组间差异有统计学意义。睾酮组,氟他胺+睾酮组的锥体细胞数量和突触素表达量均高于模型组。结论 :睾酮可以通过雄激素受体途径增加锥体细胞的生存率,可以增加突触素在模型动物海马中的表达。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
钱旭东,王东,徐倩倩,李国芸,王红梅[3]（2019）在《艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显着减少,逃避潜伏期显着增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显着下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显着延长,穿越原平台次数显着增多,逃避潜伏期显着缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
陈国立,吴献伟,胡洪新,林海滨[4]（2019）在《降钙素基因相关肽在去势联合I/R大鼠海马和骨组织中表达的关联性研究》一文中研究指出目的探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在去势大鼠合并脑缺血再灌注(I/R)中的损伤海马与骨质疏松股骨头中的跨种属组织关联性现象。方法建立去势大鼠模型后,采用线栓法建立短暂性右侧大脑中动脉闭塞海马损伤(I/R)模型,随机将大鼠分为正常组、假手术组、去势组、I/R组和去势合并I/R组。20 d后通过HE染色法观察海马和股骨头组织病理形态学的变化情况,通过ELISA测定血清、海马及股骨头组织中CGRP表达。结果与正常组相比,去势组、I/R组和合并组骨血清CGRP水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组相比,I/R组和合并组中海马CGRP水平明显上升(P<0.05);与正常组相比,去势组和合并组中骨组织CGRP水平明显升高(P<0.05);与正常组相比,I/R组、合并组海马神经元排列杂乱无序,层次混乱,形态异常,细胞数较正常组显着降低(P<0.05);与正常组相比,去势组成骨细胞数明显下降(P<0.05)。结论 CGRP在去势联合I/R大鼠中的海马和骨组织表达具有正相关性,CGRP介导了神经系统参与骨组织代谢的调节、骨修复与改建,具有跨种属促进改善骨质疏松的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[5]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊[6]（2019）在《脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究》一文中研究指出目的:通过观测大鼠海马神经元线粒体自噬现象和标志物表达,探讨脾气虚的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;透射电镜观察海马神经元线粒体形态;提取海马神经元线粒体,JC-1法检测膜电位(△Ψm),ELISA法检测ATP水平,Western blot法检测不协调51样自噬激活激酶1(uncoordinated-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)-I和II及突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)表达。结果:与正常组比较,模型组线粒体数量减少,且自噬结构减少;模型组△Ψm和ATP水平明显下降,ULK1、LC3-I和STX17表达均显着减少,但LC3-II表达变化不明显。结论:海马线粒体自噬减退与脾气虚发生有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[7]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰[8]（2019）在《丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡》一文中研究指出目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和叁氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化; real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达; Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1～5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高; Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0. 05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3～5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0. 05)。结论丁苯酞具有显着的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
董志强,向庆伟,陈延[9]（2019）在《补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用》一文中研究指出目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
高玲,赵建军,王冰梅,粟栗,胡亚男[10]（2019）在《益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马神经元Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨益髓解毒法对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元的作用及对Caspase-3、Caspase-9基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组(22.22、11.11、5.60g/kg益髓解毒中药复方),西药组(0.52mg/kg盐酸多奈哌齐),每组10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备VD大鼠模型,给药30d后,Morris水迷宫行大鼠行为学检测;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态结构;TEM观察大鼠海马神经元超微结构变化;RT-PCR和Western blot分别检测大鼠海马Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P<0.05);HE染色及TEM显示模型大鼠海马组织及神经元超微结构损伤明显;模型组大鼠脑海马组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达水平均显着增高(P<0.01)。与模型组比较,中药各剂量组和西药组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,改善大鼠海马神经元及超微结构病理形态,显着下调海马组织Caspase-3、Caspase-9mRNA和蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:益髓解毒法可明显改善VD大鼠学习、记忆能力,修复神经元受损细胞,改善海马神经元超微结构,并通过调控Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,发挥神经保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
大鼠海马论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :研究睾酮对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体CA1区注射联合去势大鼠脑内突触素表达的影响。方法 :双侧海马CA1区注射Aβ1-42寡聚体同时去势建立动物模型。动物分为空白对照组、模型组、氟他胺组、睾酮组及氟他胺+睾酮组。采用H-E染色法检测海马锥体细胞数量。采用免疫组织化学法及免疫印迹检测各组大鼠脑内突触素的表达量。结果:锥体细胞数量和突触素表达量在睾酮组和空白对照组比较高,两组间差异无统计学意义,但睾酮组与其他各组间差异有统计学意义。睾酮组,氟他胺+睾酮组的锥体细胞数量和突触素表达量均高于模型组。结论 :睾酮可以通过雄激素受体途径增加锥体细胞的生存率,可以增加突触素在模型动物海马中的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠海马论文参考文献
[1].易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇.加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析[J].中草药.2019
[2].宋嵬,白雨朦,李晓宇,闫旭升,方欣.睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势大鼠海马内突触素表达的影响[J].解剖学杂志.2019
[3].钱旭东,王东,徐倩倩,李国芸,王红梅.艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNFmRNA及受体TrkBmRNA表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].陈国立,吴献伟,胡洪新,林海滨.降钙素基因相关肽在去势联合I/R大鼠海马和骨组织中表达的关联性研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[5].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊.脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究[J].辽宁中医杂志.2019
[7].蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新.宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响[J].海南医学院学报.2019
[8].刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰.丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡[J].基础医学与临床.2019
[9].董志强,向庆伟,陈延.补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[10].高玲,赵建军,王冰梅,粟栗,胡亚男.益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马神经元Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
论文知识图
