导读:本文包含了缺血性脑水肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑水肿,缺血性,蛋白,通道,脑缺血,脑病,丙酮酸。
缺血性脑水肿论文文献综述
张家瑞[1]（2019）在《缺血性脑水肿张力调控机制分析及其相关中西药联合治疗研究》一文中研究指出目的:脑水肿通常指脑内含水量的增加,主要是由于血脑屏障的破损(血管源性脑水肿)和外源溶液的流入以及神经细胞肿胀(细胞毒性脑水肿)所致。其中,细胞毒性脑水肿来源于大量星形胶质细胞的体积膨胀。细胞内渗透物质浓度增加时,能导致细胞脂质双分子层承受增大的渗透势能,通过牵拉与细胞膜相连的细胞骨架结构,诱导细胞体积的膨胀进而导致神经细胞的形态和结构改变。同时,胞膜的拉伸也能激活机械敏感离子通道,导致离子如Ca2+等流入,通过调节动力蛋白分子,导致微丝和微管张力的变化。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)是星形胶质细胞中的主要中间丝蛋白。渗透压力、微丝和微管张力协同作用细胞骨架中间丝,诱导细胞结构和形态变化。本研究课题通过检测细胞水肿过程中胞内微丝、微管结构张力、中间纤维胶质纤维酸性蛋白张力和细胞质溶液渗透压的变化,识别调控神经细胞水肿的力学调控机制,从而揭示细胞毒性脑水肿与神经细胞内力学活动相关的分子机制。应用微丝、微管解聚因子上游蛋白Slingshot(SSH)和Protein phosphatasa 2A(PP2A)的中药单体抑制剂番泻苷A和斑蝥素以及钙离子抑制剂联合临床治疗药物来降低细胞内张力,治疗脑水肿。方法:基于荧光共振能量转移原理(FRET)和分子克隆技术,将供体Cerulean和受体Venus荧光蛋白连接,构建成cpstFRET角度张力探针,将力学变化转换成光学信号,同时分别嵌入肌动蛋白、微管蛋白和胶质纤维酸性蛋白之间,构建成AcpA,TcpT和GcpG荧光张力探针,并转入U87和原代星形胶质细胞,诱导其表达,用于细胞内结构张力检测。本实验(1)应用谷氨酸刺激模拟神经细胞毒性水肿模型;(2)采用激光共聚焦技术分析张力探针的有效性,检测细胞结构张力在神经细胞水肿模型中的变化及其相互的力学作用;(3)利用微丝微管解聚剂及其动力分子抑制剂评价微丝和微管张力对胶质纤维酸性蛋白牵拉力的矢量关系;(4)通过检测离子和胶体渗透压、细胞质溶液纳米颗粒分布情况,研究细胞内离子和蛋白质纳米颗粒诱导的渗透压对骨架结构张力的影响;(5)使用骨架蛋白稳定剂、中药单体、离子通道抑制剂和临床氧自由基清除剂等,研究结构张力改变与细胞毒性脑水肿的联系,以及结构张力改变对脑水肿的影响;(6)建立SD大鼠细胞毒性脑水肿模型,利用苏木精-伊红染色实验阐明联合药物在谷氨酸诱导下的力学调控机制。结果:构建的AcpA,TcpT和GcpG荧光张力探针能有效检测细胞内微丝、微管张力和胶质纤维酸性蛋白牵拉力的变化,并且GcpG荧光张力探针可用于细胞外应激刺激下细胞肿胀的力学变化检测。通过张力探针,我们发现胞内渗透压力,微丝和微管力参与了GFAP张力的调节。同时,在谷氨酸诱导的星形胶质细胞肿胀模型中发现GFAP张力参与细胞肿胀,且稳定微丝和微管对谷氨酸所致星形胶质细胞肿胀有一定的拮抗作用。谷氨酸刺激可通过激活Cofilin和Stathmin-1导致微丝和微管的解聚,其上游钙信号、SSH和PP2A的激活也参与了谷氨酸诱导的细胞毒性水肿过程中微丝或微管的解聚。谷氨酸诱导的星形胶质细胞骨架解聚可导致胞内蛋白质纳米颗粒的生成,进而生成蛋白质纳米颗粒相关渗透压诱导胞内渗透势能增加。所以联合应用钙离子通道抑制剂尼莫地平、神经保护剂依达拉奉和马来酸桂哌齐特,以及微丝和微管解聚因子抑制剂的中药单体番泻苷A和斑蝥素,可以有效地减弱GFAP张力,从而降低细胞体积肿胀。结论:本研究关注于星形胶质细胞肿胀过程中细胞内微丝、微管和中间纤维结构张力的矢量关系,特别是蛋白质纳米颗粒诱导的渗透压力。离子渗透压和蛋白纳米颗粒诱导的渗透压协同调节了中间纤维的向外牵拉张力。细胞质势能的恢复对新药开发和脑水肿治疗具有潜在的价值。本研究对星形胶质细胞肿胀的进展提供了更深刻的认识,并为治疗方法提供了新的思路。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-28）
韩遵华,段淼,李清香[2]（2019）在《依达拉奉对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑水肿及CD163/HO-1信号通路的影响》一文中研究指出目的探究依达拉奉对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑水肿及CD163/HO-1信号通路的影响。方法 7日龄SD新生大鼠120只,其中90只双结扎左颈总动脉并缺氧制作缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)模型,并随机分为模型组、依达拉奉组,另外30只仅穿线不结扎不缺氧作为假手术组。依达拉奉组在造模后立即腹腔注射依达拉奉2 mg/kg,每日1次,连续5 d;模型组和假手术组分别在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。术后注意观察各组SD新生大鼠的生物学行为。造模后24 h,TTC染色观察各组SD新生大鼠脑组织形态。造模后在6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、5 d分别检测各组SD新生大鼠脑组织含水量变化;荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CD163、HO-1 mRNA表达水平;Western blot技术检测CD163、HO-1蛋白表达水平。结果术后90只SD新生大鼠出现嗜睡、精神萎靡、抽搐等症状,依达拉奉治疗后症状较模型组明显减轻,3 d内症状改善。TTC染色发现造模后24 h模型组新生大鼠左脑半球出现水肿、颜色苍白,体积比右半球稍大,依达拉奉治疗后脑组织损伤程度显着降低。模型组、依达拉奉组新生大鼠大脑左半球梗死面积均显着大于假手术组(P<0.05),依达拉奉治疗后脑梗死面积显着小于模型组(P<0.05)。脑组织含水量检测结果显示:造模后6 h,模型组、依达拉奉组新生大鼠脑组织含水量均显着高于假手术组(P<0.05),2 d时脑含水量最高。依达拉奉治疗后新生大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组、依达拉奉组新生大鼠脑组织CD163、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均显着升高(P<0.05),依达拉奉治疗后新生大鼠CD163、HO-1 mRNA和蛋白表达水平显着高于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉能明显减轻HIBD新生大鼠脑水肿、脑梗死程度,其机制可能与CD163/HO-1信号通路受到活化有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
刘永刚,张学勇,姜凤,姜尧佳,任秀敏[3]（2019）在《炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性研究》一文中研究指出目的:探究炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性。方法:选取2017年4月-2018年8月出血性脑水肿形成患者240例。按出血性脑水肿形成患者出血时间分为8、16、24、48、72、120 h组,各40例,并选取200例同期非出血性脑水肿的脑损伤患者作为对照组。比较各组脑水肿体积、血清IL-1β水平,探讨IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性。结果:各组脑水肿体积、血清IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中8～72 h组随着时间的延长,患者脑水肿体积、血清IL-1β水平越高,120 h脑水肿体积、血清IL-1β水平均低于72 h,总体均呈逐渐上升至顶峰后逐渐下降的趋势;经线性回归分析后发现,IL-1β与出血性脑水肿呈正相关(r=0.573,P<0.05)。结论:炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成呈正相关,临床可通过检测IL-1β指标来判断患者脑水肿情况,可为临床选择手术还是保守治疗提供辅助判定依据,此方法值得应用与推广。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年06期）
余鹏程,黄晓群,卢锡胤[4]（2018）在《高渗钠在新生儿缺氧缺血性脑病脑水肿中的临床应用》一文中研究指出目的观察对于新生儿缺氧缺血性脑病发生脑水肿时应用高渗钠的临床应用分析。方法将我院2016年1月～2018年2月收治以新生儿缺氧缺血性脑病发生脑水肿为诊断的患儿80例,依照患儿就诊顺序分成两组,每组40例。两组均给予对症治疗,其中对照组适量给予甘露醇注射液配合限制水摄入治疗,高渗组给予高渗钠即3%氯化钠纠正治疗。将两组患儿治疗前、后3d、5d、7d、1个月新生儿行为测定(NBNA评分),及治疗前、后血液中钠离子水平、及脑水肿消失时间,住院天数对照。结果治疗后高渗组钠离子水平明显高于对照组,且高渗组脑水肿消失时间及住院时间明显少于对照组,高渗组治疗后3、5、7d评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.01),治疗后1个月随诊,两组评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于新生儿缺氧缺血性脑病患儿而言,采取高渗钠治疗,可有效提高NBNA评分,改善血液中钠离子水平,缩短脑水肿消失时间及住院时间,减轻患儿痛苦及家庭负担,效果理想。(本文来源于《中国医药科学》期刊2018年20期）
刘金,石秋艳,范亚霞,王文涛,王翠兰[5]（2018）在《血清特异性蛋白表达水平与急性缺血性卒中患者脑水肿严重程度关系的研究》一文中研究指出目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者各时间点血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白表达水平与脑水肿严重程度的相关性。方法收集120例入院的AIS患者入病例组,从门诊抽取80名健康体检者入对照组。测定AIS患者组发病后2、3、5、7 d患侧大脑半球脑电阻抗扰动系数(CEI),与80名健康对照者进行比较。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定AIS患者发病后2、3、5、7 d血清中NSE、S-100B蛋白水平,分析血清中NSE、S-100B与AIS患者脑水肿严重程度的关系。结果 (1)AIS患者组血清NSE、S-100B蛋白的水平随时间呈现先上升后下降的趋势,高峰在发病后5 d,各时间点血清中NSE、S-100B水平均高于对照组(P<0.05)。(2)AIS患者组患侧脑电阻抗扰动系数值随时间呈现先上升后下降的趋势,高峰在发病后5 d。各时间点抗扰动系数值均高于对照组(P<0.05)。(3)AIS患者组血清中NSE、S-100B蛋白与患侧脑电阻抗扰动系数值具有相同的变化趋势(P<0.05)。结论血清中NSE、S-100B蛋白浓度与脑水肿程度显着正相关,检测AIS患者血清NSE、S-100B蛋白水平,有希望成为动态观察预测AIS患者脑水肿程度,辅助判断断AIS患者病情,指导临床治疗的重要参数。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年13期）
吕媛,孙斌,王莹,丁欣,冯星[6]（2016）在《水肿相关蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的表达及褪黑素的干预研究》一文中研究指出目的探讨水通道蛋白(AQPs)、紧密连接蛋白(TJPs)与缺氧缺血性脑水肿的关系,以及其与褪黑素(MT)改善脑水肿作用的关系。方法选取SPF级7日龄新生SD大鼠192只,随机分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)及MT干预组(MT组)各64只,根据改良Rice-Vannucci法建立HIBD模型。选取HIBD后3、6、24、72 h共4个时间点,通过称量法测定脑组织的干湿重比,透射电镜及HE染色光镜观察脑皮层的水肿损伤,逆转录聚合酶链反应法测定脑皮层AQP4、Zo-1及Occludin mRNA的表达。结果 HIBD组于3 h即可观察到水肿,24 h水肿程度达高峰,72 h水肿减轻;MT组在各时间点的水肿程度均较HIBD组轻。AQP4 mRNA:HIBD组于3 h即较Sham组升高,3、24 h高于MT组(P<0.05),24 h较同组其他时间点似有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);MT组仅在6 h时高于Sham组(P<0.05)。Zo-1mRNA:6、24 h时HIBD组、MT组均高于Sham组(P<0.05),HIBD组与MT组差异无统计学意义(P>0.05),72 h时仅HIBD组高于Sham组(P<0.05)。Occludin mRNA:HIBD组于3 h开始降低,6 h至72 h均以HIBD组最低,MT组其次,Sham组最高,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论水肿相关蛋白AQP4和Occludin在缺氧缺血早期的脑水肿损伤中出现表达改变,可作为了解脑水肿损伤程度的指标;且AQPs与水肿程度可能呈正性关系,Occludin与水肿程度呈负性关系。该两类水肿相关蛋白可能参与外源性MT减轻脑水肿作用。(本文来源于《中国新生儿科杂志》期刊2016年06期）
张亚敏,孙华[7]（2016）在《缺血性脑水肿病理机制及针刺干预研究进展》一文中研究指出缺血性脑水肿是缺血性脑卒中后脑组织损伤的重要因素,目前治疗以甘露醇等脱水降压或手术减压为主,未能在分子水平上解决问题,且中西医结合治疗尚未得到广泛认可。本研究综述了缺血性脑水肿的病理机制及针刺对其的影响,为临床中西医结合治疗缺血性脑水肿提供参考依据。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2016年09期）
陈秋雁,吴富淋,彭晓澜,江敏,李春丽[8]（2016）在《远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价》一文中研究指出目的探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变。方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组。预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T_2FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行TTC染色。结果预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显着减少(P<0.05)。预处理组病灶的T_2信号较假手术组显着升高(P<0.001),但较脑缺血组显着降低(P<0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显着降低(P<0.001),但相比脑缺血组有所增高(P<0.05)。预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低。预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P>0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P<0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P<0.01)。结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年08期）
赵莉,周晓玉,周晓光,程锐,李勇[9]（2016）在《miRNA-210在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的作用》一文中研究指出目的探讨mi RNA-210在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的作用。方法将80只新生大鼠随机分为对照组、生理盐水组、mi RNA-210表达抑制组及mi RNA-210过表达组,每组20只;各组大鼠再随机分为假手术组及缺氧缺血(HI)组,每组10只。HI组新生大鼠结扎左侧颈总动脉后,置于8%O2和92%N2的混合气体缺氧舱中持续2 h;假手术组仅游离左侧颈总动脉,但不予结扎和缺氧处理。HI或假手术术后,分别向生理盐水组、mi RNA-210表达抑制组和mi RNA-210过表达组大鼠颅内注射生理盐水(2.5 mg/kg),mi RNA-210incubitor(2.5 mg/kg)和mi RNA-210 minic(2.5 mg/kg),对照组大鼠不予任何处理。3 d后断头,取左侧脑组织,采用荧光定量PCR方法检测mi RNA-210的表达;采用干湿质量法检测脑组织含水量;苏木精-伊红染色观察脑组织形态学改变。结果各组HI新生大鼠脑组织中mi RNA-210的表达较相应假手术组均显着下调,脑组织含水量显着上调(P<0.05)。与生理盐水HI组比较,mi RNA-210表达抑制HI组中mi RNA-210的表达显着下调,脑组织含水量显着上调(P<0.05);mi RNA-210过表达HI组中mi RNA-210的表达显着上调,脑组织含水量显着下调(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果提示mi RNA-210表达抑制HI组水肿改变明显;mi RNA-210过表达HI组水肿改变明显改善。结论新生大鼠脑HI后mi RNA-210表达下调,可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑水肿的发生发展。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2016年08期）
黄晓松,罗银利,于春艳,谭李红,易艳辉[10]（2016）在《僵蚕天南星方对大鼠急性缺血性脑水肿MMP-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨僵蚕天南星方对大鼠急性缺血性脑水肿基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响及其作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、僵蚕天南星方组,除假手术组外,其他2组采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法、RT-PCR法观察各组大鼠缺血2 h再灌注24 h、48 h、72 h、96 h大脑皮质中MMP-2的表达情况。结果模型组及僵蚕天南星方组再灌注各时间点MMP-2阳性细胞数明显多于假手术组(P均<0.05),僵蚕天南星方组再灌注各时间点MMP-2阳性细胞数明显少于模型组(P均<0.05);模型组再灌注各时间点MMP-2mRNA表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),僵蚕天南星方组再灌注各时间点MMP-2mRNA表达量明显低于模型组(P均<0.05)。结论僵蚕天南星方可能通过抑制MMP-2的表达而减轻脑水肿,改善大鼠缺血性脑损伤。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年16期）
缺血性脑水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究依达拉奉对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑水肿及CD163/HO-1信号通路的影响。方法 7日龄SD新生大鼠120只,其中90只双结扎左颈总动脉并缺氧制作缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)模型,并随机分为模型组、依达拉奉组,另外30只仅穿线不结扎不缺氧作为假手术组。依达拉奉组在造模后立即腹腔注射依达拉奉2 mg/kg,每日1次,连续5 d;模型组和假手术组分别在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。术后注意观察各组SD新生大鼠的生物学行为。造模后24 h,TTC染色观察各组SD新生大鼠脑组织形态。造模后在6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、5 d分别检测各组SD新生大鼠脑组织含水量变化;荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CD163、HO-1 mRNA表达水平;Western blot技术检测CD163、HO-1蛋白表达水平。结果术后90只SD新生大鼠出现嗜睡、精神萎靡、抽搐等症状,依达拉奉治疗后症状较模型组明显减轻,3 d内症状改善。TTC染色发现造模后24 h模型组新生大鼠左脑半球出现水肿、颜色苍白,体积比右半球稍大,依达拉奉治疗后脑组织损伤程度显着降低。模型组、依达拉奉组新生大鼠大脑左半球梗死面积均显着大于假手术组(P<0.05),依达拉奉治疗后脑梗死面积显着小于模型组(P<0.05)。脑组织含水量检测结果显示:造模后6 h,模型组、依达拉奉组新生大鼠脑组织含水量均显着高于假手术组(P<0.05),2 d时脑含水量最高。依达拉奉治疗后新生大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组、依达拉奉组新生大鼠脑组织CD163、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均显着升高(P<0.05),依达拉奉治疗后新生大鼠CD163、HO-1 mRNA和蛋白表达水平显着高于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉能明显减轻HIBD新生大鼠脑水肿、脑梗死程度,其机制可能与CD163/HO-1信号通路受到活化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血性脑水肿论文参考文献
[1].张家瑞.缺血性脑水肿张力调控机制分析及其相关中西药联合治疗研究[D].南京中医药大学.2019
[2].韩遵华,段淼,李清香.依达拉奉对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑水肿及CD163/HO-1信号通路的影响[J].中国比较医学杂志.2019
[3].刘永刚,张学勇,姜凤,姜尧佳,任秀敏.炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性研究[J].中国医学创新.2019
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[8].陈秋雁,吴富淋,彭晓澜,江敏,李春丽.远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQPMRI)评价[J].中风与神经疾病杂志.2016
[9].赵莉,周晓玉,周晓光,程锐,李勇.miRNA-210在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的作用[J].中国当代儿科杂志.2016
[10].黄晓松,罗银利,于春艳,谭李红,易艳辉.僵蚕天南星方对大鼠急性缺血性脑水肿MMP-2表达的影响[J].现代中西医结合杂志.2016
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