导读:本文包含了初级传入神经论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:传入神经,辣椒,神经痛,糖尿病,细胞内,感受器,神经纤维。
初级传入神经论文文献综述
基鹏,姜涛,李羽,王儒蓉[1]（2014）在《大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响》一文中研究指出目的运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维(CapsCF),观察对肺缺血再灌注损伤(IR)的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用。方法新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)、辣椒素组(CS组)、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组)。分别予以辣椒素(100mg/kg)或其载液皮下注射,5d后建立肺IR模型。实验终末检测血气分析,氧化应激指标〔丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)〕、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低(P<0.05),肺泡动脉氧分压差升高(P<0.05),肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重(P均<0.05),病理学损伤加重。CIR组指标改变均较IR组加重(血气学指标除外)。结论化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2014年02期）
刘沙[2]（2012）在《硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响及氟桂利嗪的调控作用》一文中研究指出目的：给予新型复方致炎剂(IS+CGRP)刺激大鼠上矢状窦,探讨化学刺激硬脑膜传入神经末梢对大鼠叁叉神经节神经元的高电压激活钙电流(HVA-Ica)的影响。同时,通过观察氟桂利嗪(flunarizine, FLN)对硬脑膜传入神经末梢敏化后的叁叉神经节神经元电压门控钙离子通道的调控效应,探讨其预防性治疗偏头痛的可能周围作用机制。方法：32只雄性SD大鼠(体重250～300克),随机平均分为4组(n=8)：空白对照组(control组)、生理盐水组(NS组)、致炎剂(inflammatory soup, IS)加CGRP组(IS+CGRP组)、FLN预防组。1.在雄性SD大鼠的硬脑膜上埋置PE-10软管,通过汉密尔顿微量注射器经管给予IS10ul或等量生理盐水。2.生理盐水组及IS+CGRP组分别给予NS、IS+CGRP刺激硬脑膜,空白组仅给予NS灌胃。FLN预防组则在给予致炎剂一周前腹腔注射FLN(1.04mg/(kg-d)),后给予IS+CGRP刺激硬脑膜。3.造模1h后,大鼠断头去除脑组织,取叁叉神经节,急性分离后选择中小直径的神经元用于膜片钳实验。4.运用全细胞式膜片钳技术记录急性分离的叁叉神经节神经元钙电流,分别观察硬脑膜周围神经敏化及FLN对电压门控型钙电流的各项参数的影响。5.给予PKC及PKA拮抗剂预处理叁叉神经节神经元后,观察PKC及PKA是否参与氟桂利嗪对钙电流的抑制机制。结果：空白对照组、NS组、IS+CGRP组钙电流密度峰值分别为(-46.47士4.56)pA/pF(n=15)、(-49.48±5.18)pA/pF(n=15)、(--80.49±4.37)pA/pF(n=15)。空白对照组与NS组相比,无明显差异(P>0.05),IS+CGRP组较NS组明显升高(P<0.05)。IS+CGRP组峰值电压向超级化方向移动-10mV。IS+CGRP组钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为(-20.9±±3.4)mV,较NS组(-16.3+1.5)mV向超级化方向移动了4.7mV (n=20,P<0.05)。与NS组的半数失活电压Vi1/2(-22.5±1.4)mV相比,IS+CGRP组(-12.44±1.2)mV向去极化方向移动了10.1mV(n=21,P<0.05)。FLN组钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为(-18.9±±1.5)mV较IS+CGRP组向去极化放向移动了2.0mV(n=22, P<0.05)。与IS+CGRP组的半数失活电压相比,FLN组(-16.7±±2.0)mV向超极化方向移动了4.3mV(n=21,P<0.05)。氟桂利嗪对钙电流的抑制效应可被蛋白激酶C (PKC)抑制剂GO-6983和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89减弱。结论：激活硬脑膜传入神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化,其中电压门控型钙通道的易化构成了其主要的病理生理过程。FLN能够减小电压依赖性叁叉神经节神经元钙电流的幅度、促进钙电流的失活,它可能对叁叉神经血管系统的激活和痛觉信号的传导产生抑制作用。PKC和PKA参与了氟桂利嗪对钙电流的抑制。上述效应是FLN发挥预防性治疗偏头痛的可能机制之一。这项实验可能为偏头痛的外周敏化电生理机制研究搭建了更符合实际的模拟平台。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
寇珍珍,牛乐,左中夫,张栋梁,李辉[3]（2011）在《初级传入神经在背根神经节和脊髓背角参与糖尿病性痛的变化及意义》一文中研究指出以往研究对糖尿病性痛多集中于周围神经病变,但是糖尿病状态下外周传入的痛信息从背根神经节至脊髓背角如何介导糖尿病性痛的发病过程尚缺乏系统研究,尤其是对于解释糖尿病人只具有机械痛敏,却缺乏热痛敏的机制尚无报道。本研究利用链脲菌素(STZ)腹腔注射SD大鼠作为糖尿病模型,观察动物的血糖、体重等指标,检测对机械及热刺激痛阈的变化,采用免疫荧光染色方法探讨了糖尿病大鼠肽能和非肽能初级传入神经元在背根神经节及脊髓背角的变化。结果表明:(1)与正常组相比,糖尿病大鼠自给药后第3天血糖升高,成模后两周时体重明显下降。(2)行为学结果表明糖尿病大鼠造模成功后第2周开始出现机械痛阈明显降低,而热痛阈在第4周时高于正常组。(3)免疫荧光染色显示肽能初级传入标记物(CGRP)自成模后第2周开始表达明显增高,而非肽能初级传入标记物(IB4)从成模后第2周开始表达量减少,表明肽能和非肽能初级传入可能同时参与了糖尿病痛状态下伤害性信息在脊髓背角的传递。本研究结果提示,CGRP在背根神经节及脊髓背角的大量增加可能参与了糖尿病机械痛敏,而IB4的大量减少可能是糖尿病人热痛阈值增高的主要原因。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
张璐,蒋瑾,晋志高,刘俊岭[4]（2010）在《“合谷”“内关”“扶突”穴与甲状腺的初级传入神经联系:荧光双标记法》一文中研究指出目的:观察"合谷""内关""扶突"穴区与甲状腺区之间的传入神经联系途径,为针刺该3穴区行甲状腺针麻手术机制提供形态学依据。方法:30只Wistar雄性大鼠分为合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、甲状腺-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组,每组6只。分别采用荧光素碘化丙啶(PI)及双苯甲亚胺(Bb)从上述穴区皮下和甲状腺周围微量注射。PI注射后60 h、Bb注射后12 h将动物以常规方法灌流固定,剥取颈节段脊神经节及脊髓,荧光显微镜下观察PI、Bb单双标记细胞。结果:所有组中PI及Bb单标记细胞在C1-T1脊神经节均可见到,其中"合谷"穴与"内关"穴PI单标记细胞集中分布在C4-C8脊神经节,"扶突"穴与甲状腺Bb单标记细胞集中分布在C1-C6脊神经节。合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组双标记细胞主要分布于C3-C7脊神经节,甲状腺-扶突穴组双标记细胞分布于C1-C4脊神经节。在脊髓前角也可见少量单标记细胞,约占同一节段脊神经节全部标记细胞数的8%左右,并可见散在的双标记细胞。结论:"合谷""内关""扶突"之间及3穴位与甲状腺之间均存在双标记细胞,即上述穴位之间及穴位与甲状腺之间存在由外周到脊髓的联系途径,为这些穴位组方配伍使用在甲状腺手术针麻过程中发挥镇痛作用的机制提供了形态学依据。(本文来源于《针刺研究》期刊2010年06期）
孙启新,赵晏,张世红,史文春,王会生[5]（2009）在《局部皮区注射SP,NKA和CGRP对A类初级传入神经放电的影响》一文中研究指出目的:探讨A类初级传入单位的放电及其参与跨节段信息传递的机制。方法:以大鼠背部皮神经A类初级传入单位放电为指征,逆向电刺激相邻脊髓节段皮神经干外周端,诱发相邻节段末梢间的跨节段信息传递。在记录单位感受野皮内微量注射感觉神经肽SP(0.7micromol/L),CGRP(0.9micromol/L)和NKA(0.4micromol/L)各10μl,记录单位自发放电;再给予跨节段电刺激,观察跨节段信息传递的变化,比较叁种感觉神经肽各自的作用。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第八届年会暨CASP成立二十周年论文集》期刊2009-09-01）
张风兰[6]（2007）在《内脏初级传入神经和化学表型的多重性》一文中研究指出目的:探讨肠神经系统的内脏初级传入神经元形态和神经元的化学表型,以此确定内脏伤害性刺激感受器的神经化超敏作用,为寻找伤害性刺激感受器的化学标记物和探讨内脏感觉超敏的神经机制。方法:利用免疫荧光细胞化学技术对BALBc小鼠的肠神经系统小肠和结肠远端的粘膜下神经丛(SMP)和肌间神经丛(MP)的内脏初级传入神经元进行人类神经蛋白(HU蛋白),细胞内钙阻断蛋白(Calretinin)和植物凝集素B4(IB4)的化学标记。结果:人类神经蛋白能标记所有的内脏初级传入神经元,Hu蛋白被认为是神经元的常规阳性标记物。显示细胞体形态和胞体的全浆性表达。Calretinin免疫阳性反应作为内脏初级传入神经元的显着标记物。Calretinin能很好的显示细胞的形态,Calretinin标记的显着特点在于整个细胞以及树突均匀地分布阳性反应地标记物。Calretinin标记的阳性神经元显示细胞体和树突,Hu蛋白标记的神经元表面光滑,而Calretinin免疫阳性神经元表面有突起,免疫反应阳性标记部位从根本把两者区分开。而植物凝集素B4免疫反应阳性神经元仅标记细胞膜和胞内颗粒状物质。IB4免疫阳性部位发生在细胞膜的表面和细胞内一侧的高尔基复合体,形成薄层的细胞膜表面阳性和胞浆内一侧的颗粒状阳性物质。IB4的细胞膜表达从根本上区别于Calretinin免疫反应阳性的全浆性和胞体表面的多突起表达。叁种不同的阳性标记物,免疫反应部位既有雷同又有区别,使得免疫反应阳性神经元的定性有了确切的保证。通过叁种不同的阳性标记物来发现和确认内脏伤害性刺激感受器的化学表型。结论:植物凝集素B4能与细胞膜上的碳糖类化合物特异性的结合,作为选择性细胞靶标来证实伤害性刺激信息由内脏初级传入神经元的传导。在小鼠的内脏神经系统,IB4免疫反应的阳性神经元,能够被确定为内脏伤害性刺激感受器的初级传入。IB4标记的阳性神经元对内脏伤害性刺激的感受触发了伤害性刺激过程的启动。内脏的高敏性是肠易激综合症(IBS)的主要发病机制,肠道感觉的高敏性和初级传入神经冲动地异常在IBS发病中起重要作用,胃肠动力的变化被认为是IBS最基本的病理生理学异常。在急性疼痛过程中,阐明了痛觉神经元的高敏化机制。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2007-10-01）
祝利[7]（2007）在《初级传入神经递质对DRG神经元膜电位及动作电位的影响》一文中研究指出背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元是初级感觉传入神经元,是各种躯体及内脏感觉信息传导的通路,并对感觉信息进行加工和整合。周围局部环境的化学物质(如GABA、SP、ATP等)可改变DRG神经元外周端末梢的功能状态,如膜电位水平、兴奋性等。研究发现:DRG神经元胞体可合成、释放这些化学物质,并且膜上分布有GABAA、SP、ATP等受体,那么这些初级传入神经递质是如何影响DRG神经元膜功能,这些功能改变又是如何影响躯体及内脏感觉系统感觉信息的传递呢?我们应用细胞内微电极技术观察GABA、SP、ATP对SD大鼠DRG神经元膜电位及动作电位的影响,以及给予坐骨神经外部低频刺激对GABA介导的DRG神经元去极化的调制作用。所得结果如下:1、SP对DRG神经元膜电位的影响灌流SP(10-8 ~ 3×10-6 mol/L)可使部分DRG神经元(42.9%,18/42)产生具有浓度依赖性的去极化反应。SP介导膜去极化反应的阈浓度是10-8 mol/L,EC50约为3×10-7 mol/L,饱和浓度是3×10-6 mol/L。SP引起去极化时,所测膜电导有所增加,并随SP浓度的增大而增加。2、ATP对DRG神经元膜电位的影响大多数DRG神经元(84.5%,224/265)对外加ATP敏感。灌流ATP引起叁种形式的去极化,即:快速激活快速失活型(fast type,F型)、快速激活缓慢失活型(intermediate type,I型)和缓慢激活缓慢失活型(slow type,S型)。叁者的去极化上升相(rising phase,R)从10%至90%的时间(R10-90)有显着差异(P<0.05);去敏感相(desensitizing phase)从10%至90%的时间(D10-90)也有显着差异(P<0.05)。叁种类型的膜去极化所占比例分别为:F型1.8%(4/224)、I型4.6%(10/224)和S型93.6%(210/224)。灌流ATP(5×10-5～10-2 mol/L)可引起DRG神经元浓度依赖性的去极化(主要为S型)。阈浓度为10-4 mol/L,EC50值约为2×10-3 mol/L,饱和浓度为10-2 mol/L。ATP引起膜去极化幅值可随给药时间延长而增强,持续给药4 min可达最大去极化幅值,且不再随给药时间延长而增强。P2X3/P2X2/3受体拮抗剂TNP-ATP(10-5 mol/L)可部分拮抗ATP介导的膜去极化。ATP引起去极化时,所测膜电导有所增加,并随ATP浓度增大而增加。3、ATP对DRG单个神经元的动作电位的影响在检测的63个神经元中,平均传导速度9.68±0.40 m/s,范围在2.52 m/s ~20.00 m/s之间,均属于A类神经元。依据动作电位波型特征又可分为F、H型神经元,所占比例为74.60%、25.40%(47/63,16/63)。在所测F类神经元上持续灌流5×10-3 mol/L ATP 5 min后,膜电位(membrane potential,MP)从-56.00±3.10 mV去极化到-43.10±3.74 mV;动作电位峰值(amplitude of action potential,APA)从65.30±2.73 mV下降至20.10±2.51 mV;动作电位最大上升速度(maximum velocity,Vmax)从117.35±12.60 m/s降至49.12±13.40 m/s,动作电位超射消失(n=4,P<0.05);与BSS液替代组(n=9)相比差异有显着性(P<0.05)。ATP对动作电位时程APD50及传导速度(conduction velocity,CV)则无影响(n=4,P>0.05)。4、外部低频刺激对GABA介导DRG神经元膜去极化的影响外部低频刺激可对GABA介导的去极化具有明显的调制作用。改变刺激频率可延长外部刺激对GABA介导的去极化的抑制作用时间,改变刺激波宽可增强外部刺激对GABA介导的去极化抑制作用。当刺激参数为:5 ms、5 Hz、2 V时,对GABA(10-4 mol/L)介导的膜去极化抑制率为38.7%,抑制时间长达90 min左右(n=5,P<0.05)。结果提示:DRG神经元膜上存在有SP、ATP、GABA受体,外部化学物质刺激可以影响DRG神经元外周末梢的功能。SP可能通过开放非选择性阳离子通道从而影响DRG神经元膜的兴奋性;ATP通过与P2X2/3-R结合开放非选择性阳离子通道,使得A类神经元膜预先去极化,引起膜钠通道部分关闭,动作电位幅值降低,斜率Vmax减小,使神经末梢递质释放减少,其作用与GABA介导的突触前抑制类似。给予坐骨神经外部低频刺激通过抑制GABA介导的“突触前抑制”,易化感觉信息的传入。(本文来源于《石河子大学》期刊2007-05-01）
武静茹,张励才,曾因明[8]（2003）在《大鼠膀胱及其牵涉区的初级传入神经起源》一文中研究指出的 :在确定大鼠膀胱痛牵涉区的基础上 ,明确膀胱及其牵涉区的初级传入神经的起源。方法 :经静脉注入EvansBlne ,观察染料渗出和皮肤部位 ;将CB HRP分别注入膀胱壁内或牵拉区皮下 ,观察和计数阳性标记细胞出现的部位及数目。结果 :深蓝色的染料渗漏斑仅出现在耻骨联合附近皮区 ,膀胱的CB HRP阳性标记神经元胞体主要集中在L～L3 和L6、S1 节段背根神经节(DRG)中 ,牵涉区的则主要分布在L2 、L3 节段DRG。结论 :大鼠的膀胱痛牵涉区主要位于耻骨联合附近的皮肤 ,膀胱的初级传入神经起源广泛 ,而牵涉区的初级传入神经起源局限 ,二者在L2 、L3 节段DRG有一定的重迭分布(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2003年01期）
郭峰,赵云富,姜晓钟,高爱芝[9]（2002）在《辣椒素局部用药对初级传入神经和P物质的影响》一文中研究指出目的：观察辣椒素眶下神经干局部给药对大鼠初级传入神经和P物质的影响，探讨其对叁叉神经痛的潜在治疗意义。方法：2％辣椒素溶液直接于大鼠一侧眶下神经干给药，对侧做自身对照，分别在给药后3d及1、2、3、4、5、6周电镜观察双侧眶下神经纤维的变化，免疫组化方法检测叁叉神经脊束尾侧核区（CNV）P 物质（SP）阳性颗粒的灰度值。结果：辣椒素给药后无髓神经纤维变性溶解，而有髓神经纤维完好；给辣椒素后CNV区SP免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧（P ＜0．01），即SP含量明显降低，不同时间组之间SP含量没有明显差异。结论：辣椒素局部神经干给药能选择性毁损初级传入神经中的无髓纤维，减少CNV区SP含量，提示辣椒素局部给药对治疗叁叉神经痛有临床意义。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2002年04期）
郭峰,赵云富,姜晓钟[10]（2001）在《辣椒素作用于眶下神经对初级传入神经影响的实验研究》一文中研究指出目的 探讨辣椒素局部给药于成年大鼠眶下神经干对初级传入神经的影响。方法 用 2 %辣椒素溶液直接给药于大鼠一侧眶下神经干 ,对侧做自身对照 ,分别在给药后 3d、1周、2周、3周、4周、5周、6周在电镜下观察双侧眶下神经纤维的变化 ,用免疫组化方法观测叁叉神经脊束尾侧核区 (CNV)P物质 (SP)阳性颗粒的灰度值。结果 辣椒素给药后无髓神经纤维变性溶解 ,而有髓神经纤维完好 ;给辣椒素后CNV区SP免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧 (P <0 .0 1) ,不同时间组之间SP含量差异无显着性。结论 辣椒素局部神经干给药能选择性毁损初级传入神经中的无髓纤维 ,减少CNV区SP含量。提示辣椒素局部给药对治疗叁叉神经痛有临床意义。(本文来源于《上海医学》期刊2001年12期）
初级传入神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：给予新型复方致炎剂(IS+CGRP)刺激大鼠上矢状窦,探讨化学刺激硬脑膜传入神经末梢对大鼠叁叉神经节神经元的高电压激活钙电流(HVA-Ica)的影响。同时,通过观察氟桂利嗪(flunarizine, FLN)对硬脑膜传入神经末梢敏化后的叁叉神经节神经元电压门控钙离子通道的调控效应,探讨其预防性治疗偏头痛的可能周围作用机制。方法：32只雄性SD大鼠(体重250～300克),随机平均分为4组(n=8)：空白对照组(control组)、生理盐水组(NS组)、致炎剂(inflammatory soup, IS)加CGRP组(IS+CGRP组)、FLN预防组。1.在雄性SD大鼠的硬脑膜上埋置PE-10软管,通过汉密尔顿微量注射器经管给予IS10ul或等量生理盐水。2.生理盐水组及IS+CGRP组分别给予NS、IS+CGRP刺激硬脑膜,空白组仅给予NS灌胃。FLN预防组则在给予致炎剂一周前腹腔注射FLN(1.04mg/(kg-d)),后给予IS+CGRP刺激硬脑膜。3.造模1h后,大鼠断头去除脑组织,取叁叉神经节,急性分离后选择中小直径的神经元用于膜片钳实验。4.运用全细胞式膜片钳技术记录急性分离的叁叉神经节神经元钙电流,分别观察硬脑膜周围神经敏化及FLN对电压门控型钙电流的各项参数的影响。5.给予PKC及PKA拮抗剂预处理叁叉神经节神经元后,观察PKC及PKA是否参与氟桂利嗪对钙电流的抑制机制。结果：空白对照组、NS组、IS+CGRP组钙电流密度峰值分别为(-46.47士4.56)pA/pF(n=15)、(-49.48±5.18)pA/pF(n=15)、(--80.49±4.37)pA/pF(n=15)。空白对照组与NS组相比,无明显差异(P>0.05),IS+CGRP组较NS组明显升高(P<0.05)。IS+CGRP组峰值电压向超级化方向移动-10mV。IS+CGRP组钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为(-20.9±±3.4)mV,较NS组(-16.3+1.5)mV向超级化方向移动了4.7mV (n=20,P<0.05)。与NS组的半数失活电压Vi1/2(-22.5±1.4)mV相比,IS+CGRP组(-12.44±1.2)mV向去极化方向移动了10.1mV(n=21,P<0.05)。FLN组钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为(-18.9±±1.5)mV较IS+CGRP组向去极化放向移动了2.0mV(n=22, P<0.05)。与IS+CGRP组的半数失活电压相比,FLN组(-16.7±±2.0)mV向超极化方向移动了4.3mV(n=21,P<0.05)。氟桂利嗪对钙电流的抑制效应可被蛋白激酶C (PKC)抑制剂GO-6983和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89减弱。结论：激活硬脑膜传入神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化,其中电压门控型钙通道的易化构成了其主要的病理生理过程。FLN能够减小电压依赖性叁叉神经节神经元钙电流的幅度、促进钙电流的失活,它可能对叁叉神经血管系统的激活和痛觉信号的传导产生抑制作用。PKC和PKA参与了氟桂利嗪对钙电流的抑制。上述效应是FLN发挥预防性治疗偏头痛的可能机制之一。这项实验可能为偏头痛的外周敏化电生理机制研究搭建了更符合实际的模拟平台。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
初级传入神经论文参考文献
[1].基鹏,姜涛,李羽,王儒蓉.大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响[J].四川大学学报(医学版).2014
[2].刘沙.硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响及氟桂利嗪的调控作用[D].南京医科大学.2012
[3].寇珍珍,牛乐,左中夫,张栋梁,李辉.初级传入神经在背根神经节和脊髓背角参与糖尿病性痛的变化及意义[C].中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编.2011
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[10].郭峰,赵云富,姜晓钟.辣椒素作用于眶下神经对初级传入神经影响的实验研究[J].上海医学.2001
论文知识图
