导读:本文包含了细胞周期调控因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,乳腺癌,因子,柴胡,毛囊,拟南芥。
细胞周期调控因子论文文献综述
林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展》一文中研究指出毛囊是皮肤重要的附属器官,是毛发形成和生长的基础。毛囊具有周期性生长的特点,每个毛囊周期包括生长期、退行期和休止期。毛囊周期由多种信号控制,成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)家族的多个成员在毛囊周期调节中起至关重要的作用,其中FGF5在毛囊周期的生长末期高表达,是结束毛囊生长期,推动其进入退行期的重要因子,抑制FGF5的基因表达或拮抗其活性能够阻止毛囊进入退行期,延长毛囊生长期,起到促进毛发生长和防止脱发的作用,因此,FGF5已成为育发防脱的重要靶标。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
罗燕,蒋益兰,罗吉,李勇敏,谭小宁[2]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌转移的可能作用机制。方法:CCK-8法检测MDAMB-231细胞12、24、48h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDAMB-231细胞周期的影响,分别用Western blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达。结果:SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD (12.50μmol/L)G1期细胞数减少(P<0.05);低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G2期细胞数增加(P<0.05)。与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)的cyclin A1、cyclin A2蛋白相对表达量降低,低、高浓度SSD的cyclin B1、cyclin B2蛋白相对表达量降低(P<0.05);高浓度SSD(12.50μmol/L)的cyclin A1、cyclinA2蛋白相对表达量均降低(P<0.01)。与空白组比较,高、低浓度SSD的cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2m RNA相对表达量降低(P<0.01)。结论:SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达相关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
杨旭颖,安丽君[3]（2019）在《拟南芥细胞周期调控因子KRP2的原核表达及蛋白纯化》一文中研究指出表皮毛是由高等植物地上部组织表皮细胞发育而来的一种特殊结构,细胞周期调控因子在植物表皮毛细胞形态的建成过程中发挥着重要作用。利用原核表达系统,构建pET-28a-KRP2-FLAG融合表达载体,在大肠杆菌中对拟南芥细胞周期依赖激酶抑制因子KRP2进行了体外表达,并利用蛋白标签FLAG和His对目的蛋白进行纯化。结果表明,在大肠杆菌系统中成功对KRP2-FLAG进行了体外表达并得到了纯化的蛋白,蛋白量为0.87 mg。这为进一步研究KRP2在表皮毛细胞发育过程中的作用奠定了基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年12期）
罗燕,蒋益兰,李勇敏,谭小宁,吕元[4]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌细胞增殖的可能作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度SSD对MDA-MB-231细胞12、24、48 h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDA-MB-231细胞周期的影响,分别用Western Blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达。结果 SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G_1期细胞数减少(P<0.05),G_2期细胞数增加(P<0.05),低、高浓度SSD组cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G_2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低细胞周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
何礼莲,丁声达,付豪,王子鑫,高涵[5]（2019）在《血红素加氧酶对肝癌细胞细胞周期调控因子CDK4和cyclinD1的影响》一文中研究指出目的观察血红素加氧酶-1对人肝癌细胞HepG2细胞周期调控因子CDK4和cyclinD1的影响。方法构建含有血红素加氧酶-1基因的重组载体,建立稳定表达的肝癌细胞系。在血红素加氧酶-1表达改变的稳转细胞系中,利用半定量RT-PCR、Western印迹检测转染细胞系中CDK4和cyclinD1的表达水平。结果实现了野生型和突变型血红素加氧酶-1在肝癌细胞HepG2中的过表达;野生型和突变型血红素加氧酶-1过表达均能诱导CDK4和cyclinD1的表达。结论血红素加氧酶-1过表达诱导了CDK4和cyclinD1的表达。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年27期）
刘威,郝选明[6]（2018）在《有氧运动对衰老大鼠细胞周期及调控因子的影响》一文中研究指出目的:细胞衰老至少源于两个普遍的机制:一种是端粒结构的改变;另一种则是细胞周期的逐步停滞。在细胞增值过程中,端粒的逐步降解会引发DNA损伤反应系统的启动,进而诱发细胞周期的停滞。细胞周期调控系统负责细胞周期时间能够按照正确的顺序发生,同时负责对胞内外的信息做出反应。CHK1/2和CDC25家族是细胞周期调控系统的重要效应器和周期调控蛋白,对于周期的(本文来源于《第四届全民健身科学大会论文摘要集》期刊2018-11-02）
吕敏,陶卫春,康海全,李立新,陈涛[7]（2018）在《细胞周期后期促进因子DIG9对植物侧根发生的调控研究》一文中研究指出在植物体内,细胞周期对于植物的萌发、生长、开花、结实等各个生长发育阶段具有重要作用。细胞周期正常运转需要依赖一些细胞周期蛋白,但是目前关于细胞周期蛋白调控根发育的分子机制还不清楚。通过筛选模式植物拟南芥的根发育异常突变体,分离鉴定了1个突变体dig9(drought inhibition of lateral root growth),该突变体表现为主根短、侧根少、发育迟缓、顶端分生组织变小、叶片扭曲、无主茎等表型。通过图位克隆,成功定位并克隆了DIG9基因,该基因编码一个细胞周期蛋白,是有丝分裂后期促进复合体的一个亚基APC8(anaphase-promoting complex)。通过亚细胞定位发现DIG9定位于细胞核;qRT-PCR检测发现DIG9基因在根中有较高的表达量,进一步通过启动子-GUS报告系统发现DIG9在根尖、侧根和顶端分生组织等细胞分裂旺盛区域表达。外施IAA能恢复dig9突变体的侧根表型但不能恢复根短表型。dig9突变体对干旱及盐胁迫反应不敏感。研究结果表明DIG9基因可能通过影响IAA的产生来调控植物的侧根发育。(本文来源于《生物技术进展》期刊2018年05期）
王欢[8]（2018）在《miR-let-7c调控小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A的机制研究》一文中研究指出目的:世界卫生组织预测,不孕不育将成为仅次于肿瘤和心血管疾病的第叁大疾病。其中,男性因素约占不孕不育的50%,并且出现逐年增加的趋势。弱精子症是最常见的男性不育症类型,约70%的不育男性患有弱精子症,至今对其发病机制尚未能确切的阐明,目前普遍认为,基因调控异常是弱精子症发病的中心环节。近年来,微小RNA(microRNA,miRNA)功能的研究正在不断深入,在男性不育研究领域,研究者们一致认为,mi RNA通过调控其特异的靶基因转录和翻译而影响精子发生过程。目前已知miR-let7家族能调控精原干细胞增殖和发育,在精子运动、获能、受精和胚胎发育中参与重要作用。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin-depedent kinase inhibitors 1A,CDKN1A)是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDKI)家族成员之一,是细胞周期重要的调控因子。本研究以mi R-let-7c为研究对象,构建miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体感染小鼠精原细胞株GC-1spg,通过在线预测软件预测mi R-let-7c的下游靶基因为CDKN1A,在体外细胞水平探讨miR-let-7c对精原细胞增殖作用、CDKN1A基因和蛋白表达的影响,从而探讨mi R-let-7c对精子发生的作用机理及其参与弱精子症发病机制的研究。方法:1、应用慢病毒载体构建慢病毒转染细胞:分别构建含有过表达mi R-let-7c慢病毒载体、沉默表达mi R-let-7c慢病毒载体及空载体对照慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg。将GC-1spg细胞按照不同处理方法分为:转染空载慢病毒的阴性对照组、转染miR-let-7c过表达慢病毒的miR-let-7c上调组(GV309-Pre-miR-let-7c mimics)、转染miR-let-7c沉默表达的mi R-let-7c下调组(GV280-Pre-mi R-let-7c inhibitor)和未转染慢病毒的空白对照组。转染8小时,继续培养72h后收集细胞,根据荧光显微镜观察转染效率。2、实验验证:通过生物信息学预测软件miRWalk2.0、TargetScan、mi Randa、miRDB对miR-let-7c可能调控的下游靶基因进行预测;通过CCK8实验检测GC-1spg细胞增殖情况;采用实时荧光定量PCR和Western Blotting检测阴性对照组、空白对照组、miR-let-7c上调组和miR-let-7c下调组细胞中CDKN1A基因和蛋白水平表达情况。结果:1、构建的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒重组质粒载体,经测序后鉴定结果均与目标序列完全一致,包装的慢病毒滴度测定结果分别为3×10~8、6×10~8 TU/ml;2、在添加DMEM和Polybrene(5μg/mL)条件下,MOI值为80时慢病毒感染GC-1spg细胞8h,更换新鲜培养基72h后荧光显微镜下判断感染效率>95%;3、通过在线预测软件预测CDKN1A为miR-let-7c的下游靶基因;4、CCK8检测结果显示,与对照组相比,mi R-let-7c上调组的GC-1spg细胞生长速度减慢,细胞增殖明显受抑制(P<0.01);5、qRT-PCR与Western Blotting结果显示,与对照组比较,mi R-let-7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白的表达下降,而mi R-let-7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对高表达(P均<0.01)。结论:1、成功构建并包装了高滴度的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体;2、成功建立慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg的最优感染参数;3、miR-let-7c对小鼠精原细胞GC-1spg的增殖有抑制作用;4、miR-let-7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
叶因涛,钱钧强,杨惠莉,陈雷,胡利民[9]（2018）在《隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞周期调控因子表达的影响》一文中研究指出目的研究隐丹参酮(CTS)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响并探讨其作用机制。方法将MCF-7细胞分为8组:空白组、对照组和实验-Ι,-Ⅱ,-Ⅲ,-Ⅳ,-Ⅴ,-Ⅵ组。空白组予以空白培养基溶液;对照组予以5.4μmol·L~(-1)表柔比星溶液;实验Ι,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ组分别予以含1.5,3,6,12,24,48μmol·L~(-1)隐丹参酮的培养基溶液。作用24,48,72 h后,用CCK-8法检测隐丹参酮对MCF-7细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术PI单染法检测MCF-7细胞周期时相的分布;用免疫蛋白印记法检测周期调控相关蛋白表达的变化。结果隐丹参酮能抑制MCF-7细胞的增殖,且具有时间和剂量的依赖性。空白组和实验-Ⅳ,-V,-Ⅵ组作用24 h的存活率分别为(100.12±1.15)%,(62.59±2.16)%,(48.43±2.24)%,(45.96±1.36)%;这4组作用48 h的存活率分别为(100.24±2.18)%,(50.41±1.87)%,(41.32±1.06)%,(37.74±1.14)%;这4组作用72 h的存活率分别为(100.18±2.46)%,(42.06±1.13)%,(38.62±1.08)%,(32.18±1.35)%;实验-Ⅳ,-V,-Ⅵ组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。隐丹参酮可影响MCF-7细胞周期时相分布,引起G2/M期阻滞,并诱导细胞早期凋亡。隐丹参酮能明显下调Cyclin B1和CDK1蛋白的表达,上调p53、p21cip1和p27kip1蛋白的表达。结论隐丹参酮对MCF-7细胞有显着增殖抑制作用,并影响细胞周期时相的分布,可能与p53蛋白的上调和Cyclin B1蛋白的下调及CDK1激酶活性的抑制有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年08期）
孙一婵[10]（2018）在《丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞细胞周期相关因子表达的调控作用》一文中研究指出随着社会经济的迅速发展和人口老龄化的加剧,2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病率呈迅速上升趋势。2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一是胰岛素与其受体结合后的信号转导通路发生障碍,大多数学者认为,胰岛素调节血糖的功效,主要是通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路来实现的。另外,PI3K/Akt信号通路在调节胰岛β细胞数量和功能方面也起重要的作用。研究胰岛β细胞细胞周期相关因子的表达及PI3K/Akt通路,对于临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症有重大意义。蚕丝由两部分构成,外围蚕丝胶原蛋白所构成的部分,称为丝胶,主要含18种氨基酸。本课题组经过前期研究,发现丝胶对2型糖尿病大鼠具有明显作用,可以有效降低其血糖,并且可在一定程度上预防血糖的升高,但是其具体机制尚未明了。大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)具备大鼠胰岛β细胞的生理特征,超过80代仍表达稳定,因此现被广泛应用于胰岛素分泌研究中。本研究以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛细胞损伤模型,探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期,从而为临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症提供新的方法。目的:通过观察丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein s6 kinase,P70 S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达的变化,以探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期相关因子的表达。方法:1.将INS-1细胞随机分为5组:正常组(N组)、糖尿病模型组(DM组)、丝胶低浓度组(LC组)、丝胶中浓度组(MC组)及丝胶高浓度组(HC组)。N组细胞用含10%胎牛血清和50μmol·L~(-1)β-巯基乙醇的RPMI-1640完全培养基培养,不施加其它任何处理;DM组细胞给予含10mmol·L~-11 STZ的完全培养基进行培养;LC组、MC组及HC组细胞分别给予含10mmol·L~(-1)STZ和不同浓度丝胶蛋白的完全培养基进行培养,丝胶蛋白的浓度分别为150μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1)及600μg·mL~(-1)。各组加入不同药物24h后,进行实验。2.用倒置显微镜观察各组INS-1细胞的生长及形态变化。3.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。4.采用实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、GSK-3β、CyclinD1、m-TOR mRNA的表达。5.采用Western Blotting法检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、P-Akt、P-GSK3β、GSK3β、CyclinD1、P70 S6K、P-S6K1蛋白的表达。结果:1.各组INS-1细胞的形态结构:N组,INS-1细胞呈扁平不规则多角形,折光性好,数量较多,单层生长,有连接融合倾向;DM组,贴壁细胞数目明显减少,出现脱落或半贴壁状态,细胞皱缩,形态变圆,体积变小;与DM组相比,LC、MC、HC组,贴壁细胞数目相对增多,分布较均匀,形态接近于正常。2.各组INS-1细胞的增殖活性:N组细胞的存活率为(100±0)%,DM组INS-1细胞存活率为(68.50±6.14)%,明显低于N组(P<0.01);LC组、MC组、HC组细胞存活率分别为(75.09±6.49)%、(82.57±2.96)%、(89.04±1.55)%,均明显高于DM组(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞的存活率进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.IR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IR mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IR mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC、MC组比较,HC组细胞IR mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IR蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.IRS-1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IRS-1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IRS-1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC组比较,HC组细胞IRS-1 mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IRS-1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.PI3K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,PI3K mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.P-Akt在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-Akt蛋白表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,P-Akt蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中均显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞P-Akt蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.GSK3β及P-GSK3β(Tyr216)在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞GSK3βmRNA及蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,GSK3βmRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞GSK3βmRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM组细胞P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。8.CyclinD1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞CyclinD1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,CyclinD1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞CyclinD1mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LC、HC两组与MC组INS-1细胞CyclinD1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。9.P-S6K1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-S6K1蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-S6K1蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中显着降低(P<0.05),且对LC、MC、HC叁组P-S6K1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.P70 S6K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P70 S6K蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P70 S6K蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。11.m-TOR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞m-TOR mRNA的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,m-TOR mRNA的表达在LC组、MC组、HC组细胞显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞m-TOR mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丝胶可通过影响胰岛素PI3K/Akt信号转导通路调节STZ致损伤INS-1细胞细胞周期相关因子的表达,促进细胞增殖,从而发挥降血糖的功能。(本文来源于《承德医学院》期刊2018-03-01）
细胞周期调控因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌转移的可能作用机制。方法:CCK-8法检测MDAMB-231细胞12、24、48h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDAMB-231细胞周期的影响,分别用Western blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达。结果:SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD (12.50μmol/L)G1期细胞数减少(P<0.05);低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G2期细胞数增加(P<0.05)。与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)的cyclin A1、cyclin A2蛋白相对表达量降低,低、高浓度SSD的cyclin B1、cyclin B2蛋白相对表达量降低(P<0.05);高浓度SSD(12.50μmol/L)的cyclin A1、cyclinA2蛋白相对表达量均降低(P<0.01)。与空白组比较,高、低浓度SSD的cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2m RNA相对表达量降低(P<0.01)。结论:SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期调控因子论文参考文献
[1].林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓.成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展[J].中国美容医学.2019
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