一、功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究（论文文献综述）
于爽[1]（2021）在《基于数据挖掘技术总结杨丽华教授治疗功能性消化不良用药规律》文中研究指明目的:以杨丽华教授诊治功能性消化不良患者门诊医案为主要研究对象,基于数据挖掘技术,应用中医传承辅助平台（V2.5）软件,分析杨丽华教授治疗功能性消化不良核心中药组成、新方组合等用药规律,有利于杨丽华教授的临床经验传承以及为临床治疗本病提供诊疗思路。方法:收集2019年1月至2020年12月长春中医药大学附属医院杨丽华教授门诊功能性消化不良患者首诊医案,经过筛选和规范化处理,最终纳入306例医案进行研究。运用中医传承辅助平台进行基本信息统计,以及各证型中药频次、用药模式、组方规则置信度分析、用药潜在核心组合分析、新处方分析,结合杨丽华教授临证经验分析数据结果,总结治疗功能性消化不良用药规律。结果:累计收集整理医案306例,辨证分型5个,分别为脾胃虚寒（弱）证50例,脾虚气滞证58例,肝胃不和证60例,脾胃湿热证72例,寒热错杂证66例。用药模式245条,组方规则214条,潜在核心组合86个,潜在新的中药组合43个,其中具有临床应用价值新的中药组合8个。结论:杨丽华教授治疗功能性消化不良时注重标本兼治,既病防变,强调本虚标实为疾病特点,治疗时以健脾理气,养阴和胃为本;温中散寒、行气化滞、理气解郁、清热利湿、平调寒热等辨证治疗;以疏肝补肾,补气养阴为辅;以及补肺益胃,凉润养阴的特色治疗方法。临床疗效显着,值得推广。
曾毅[2]（2021）在《电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究》文中认为目的胃肠动力障碍是功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）最主要的病理生理基础。本研究以FD模型大鼠、mTOR基因敲除大鼠为研究对象,将电针（Electroacupuncture,EA）以及mTOR抑制剂作为干预措施,探讨电针对FD大鼠胃肠动力的影响,研究通过电针激活mTOR通路以调节FD大鼠Ghrelin的可能机制。方法随机挑选Sprague Dawley大鼠60只,雌雄各半,10周龄,体质量约200g。mTOR（-/-）KO大鼠F0代,SPF级,1雄,2雌,合笼扩繁,后繁殖用于正式实验的纯合子10只。60只SD大鼠随机分为6组:正常组、FD模型组、FD+药物组、FD+EA组、FD+EA+mTOR激动剂组和FD+EA+mTOR抑制剂组。20只mTOR（-/-）KO小鼠随机分为mTOR（-/-）KO+FD模型组和mTOR（-/-）KO+FD+EA治疗组。构建FD大鼠模型采用夹尾激惹刺激法+不规则饮食法,连续干预14d。药物组采用0.02g/m L西沙必利（2 m L/100g）灌胃治疗;电针干预组大鼠取“足三里”,用华佗牌无菌针灸针（25mm*0.25mm）垂直针刺入3-5mm,快速提插捻转至针下有如鱼上钩之沉涩感后接SDZ-IV型电针仪,一对电极分别连接双侧“足三里”针柄上,波型:连续波,频率:4 Hz,强度:2 m A,以大鼠肢体无明显不适及排斥感为度,每次刺激20min。激动剂组:腹腔注射L-leucine（0.45g/kg）后采用电针刺激“足三里”穴;抑制剂组:腹腔注射rapamycin（1mg/kg）后采用电针刺激“足三里”治疗。与此同时,正常组大鼠也同电针组进行束缚固定,但不给予电针干预。每组干预方式均日1次,每周6次,连续治疗2周共14d。观察各组大鼠干预前后一般情况并评分;测定各组大鼠胃内残留率和小肠推进率;HE染色观察各组大鼠下丘脑、胃窦及小肠组织形态结构;采用Real-time RT-PCR、Western Blot技术检测各组大鼠大鼠下丘脑、胃窦及小肠组织Ghrelin、GOAT、pre-Ghrelin、p-P70S6K、mTOR m RNA、mTOR、P70S6K、p4E-BP1、pe IF4E的m RNA蛋白表达及磷酸化表达变化;免疫荧光法观察mTOR/Ghrelin、P70S6K/Ghrelin的定位。结果1.14天造模完成后,大部分大鼠出现情绪低落、神疲体倦、食少体瘦、毛发枯槁、大便溏臭等消化不良的症状。2.日常行为学状况:电针组和药物组,FD大鼠进食、活动量明显增加,毛发恢复光泽,且电针组大鼠状态得到更为明显的改善。3.胃肠动力学改变:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃内残留率明显增加（P<0.01）,小肠推进率明显减低（P<0.05）;与模型组大鼠相比,药物组、电针组、激动剂组及抑制剂组FD大鼠胃内残留率明显减低（P<0.05）,小肠推进率明显升高（P<0.05）;与电针组相比,激动剂组胃内残留率明显增加,小肠推进率明显减低（P<0.05）,但电针组和抑制剂组的胃内残留率和小肠推进率之间的差异无统计学意义（P>0.05）。电针组、药物组大鼠的小肠推进率明显升高（P<0.01）,且电针组比药物组大鼠的小肠推进率更高,但两者之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.组织形态学改变（HE）:从下丘脑的病理变化来看,与正常组相比,FD模型组神经元数量减少,细胞大小形态改变,细胞核深染,呈空泡样改变。电针治疗可明显改善FD模型大鼠的上述病理改变。然而,在电针治疗的基础上,mTOR激动剂和抑制剂的使用分别导致下丘脑病变的加重和减轻。电针治疗对mTOR（-/-）KO FD模型大鼠下丘脑病理改变无明显缓解作用。在胃窦、小肠的病理改变方面,FD模型组胃黏膜变薄、破裂,胃基质充血。肠上皮细胞水肿,局灶性坏死,脱落,大量炎性细胞浸润。各组大鼠（EA或EA+药物）胃肠黏膜基本正常,仅出现轻度充血和炎症细胞浸润。同样,上皮细胞结构或多或少正常。而EA对mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃肠病理改变的缓解作用不明显。5.RT-PCR检查结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT m RNA的表达水平明显下调（P<0.01,P<0.01）;与模型组大鼠相比,电针组及药物组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin和GOAT m RNA的表达水平明显上调（P<0.01,P<0.01）;与药物组相比,电针组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT m RNA表达水平均出现上调,但两组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin m RNA表达水平差异具有统计学意义（P<0.01）,而两组大鼠胃窦、小肠中GOAT m RNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着下调（P<0.05）,mTOR m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）。与模型组大鼠相比,电针组和抑制剂组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）,而其mTOR m RNA的表达水平显着下调（P<0.05）。与电针组相比,激动剂组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着下降（P<0.05）,而mTOR m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）;抑制剂组大鼠胃窦及小肠中mTOR m RNA的表达水平显着下降（P<0.05）。与正常组相比,FD模型大鼠下丘脑中mTOR、p70S6K m RNA水平显着升高,ghrelin、4EBP1、e IF4E m RNA水平显着降低（P均<0.01）。而电针处理显着降低了mTOR和p70S6K的m RNA水平,增加了ghrelin、4EBP1和e IF4E的m RNA水平（均P<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗效果,而mTOR激动剂则相反（P均<0.01）。令人惊讶的是,电针处理可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠Ghrelin m RNA表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点表达无影响。与正常组相比,FD模型大鼠胃窦和小肠中mTOR及其下游靶点（4EBP1、e IF4E、p70S6K）m RNA水平显着升高,Ghrelin m RNA水平显着降低（P均<0.01）。电针治疗可显着降低FD模型大鼠mTOR及其下游靶点（4EBP1、e IF4E、p70S6K）m RNA水平,而胃饥饿素（Ghrelin）m RNA水平升高（P均<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗对各指标（ghrelin除外）的作用,而mTOR激动剂则相反（均P<0.01）。同样,电针治疗可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃窦和小肠Ghrelin m RNA的表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点（4EBP1、e IF4E和p70S6K）无影响。6.Western blot检查结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量明显下降（P<0.01,P<0.01）;与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量明显升高（P<0.01,P<0.01）;与药物组相比,电针组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量均升高,但两组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）,两组大鼠胃窦及小肠中GOAT蛋白表达差异具有统计学意义（P<0.01）。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃中pre-Ghrelin蛋白的表达量显着下降（P<0.05）,p-P70S6K蛋白表达量显着升高（P<0.05）;与模型组大鼠相比、电针组、激动剂组及抑制剂组FD大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白的表达量明显升高（P<0.05）,激动剂组大鼠胃窦中p-P70S6K蛋白表达量显着升高（P<0.05）,而抑制剂组大鼠胃窦中p-P70S6K蛋白的表达量显着下降（P<0.05）。与电针组相比,激动剂组大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白表达显着下降（P<0.05）,而p-P70S6K蛋白的表达量显着上调（P<0.05）;抑制剂组大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白表达量显着升高（P<0.05）,而p-P70S6K蛋白表达量显着下降（P<0.05）。与正常组相比,典型mTOR信号通路激活和低Ghrelin蛋白表达中观察到三种类型的组织在FD模型大鼠,主要表示的高表达p-mTOR和磷酸化的下游目标（p-4EBP1、p-e IF4E p-p70S6K）（P<0.01）。相应的,电针的干预显着提高了Ghrelin蛋白水平,而降低了mTOR信号的激活及其下游靶点的表达水平（P<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗效果,而mTOR激动剂则相反（P均<0.01）。令人惊讶的是,电针干预可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃饥饿素蛋白表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点（P-4ebp1、P-eif4e、P-p70s6k）的激活无影响。7.免疫荧光双标结果显示:大鼠胃窦及小肠窦组织mTOR/Ghrelin免疫荧光双标的结果,模型组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于正常组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于正常组大鼠,说明造模可以促进大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,Ghrelin蛋白的表达受到抑制。电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例低于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例高于模型组大鼠,说明电针可以抑制大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,促进Ghrelin蛋白的表达。mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于正常组大鼠低于模型组,Ghrelin阳性细胞数比例远低于模型组大鼠,说明mTOR抑制剂可以促进大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,抑制Ghrelin蛋白的表达,mTOR激动剂+电针组取得与其相反发作用;mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于电针组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于电针组大鼠,说明电针对大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白表达的抑制作用及对Ghrelin蛋白表达的促进作用可以被mTOR抑制剂阻断;mTOR（-/-）KO+FD+EA较mTOR（-/-）KO+FD组相比大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin阳性细胞数明显增高,表明电针治疗可增加大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin分泌。大鼠胃及小肠组织P70S6K/Ghrelin免疫荧光双标的结果,模型组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例高于正常组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于正常组大鼠,说明造模可以促进大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,抑制Ghrelin蛋白的表达。电针组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例低于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例高于模型组大鼠,说明电针可以抑制大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,促进Ghrelin蛋白的表达。mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例高于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于模型组大鼠,说明mTOR抑制剂可以促进大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,但Ghrelin蛋白的表达无影响;mTOR激动剂与mTOR抑制剂相反作用;mTOR（-/-）KO+FD+EA较mTOR（-/-）KO+FD组相比大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin阳性细胞明显增加,但P70S6K阳性细胞数无明显差异,说明电针治疗可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃窦和小肠Ghrelin的表达,但对mTOR信号通路下游靶点p70S6K无影响。结论1.通过对大鼠日常行为、胃肠动力及胃肠组织形态学观察分析,夹尾激惹刺激法+不规则饮食法,能够成功构建FD大鼠模型。2.电针干预能够有效改善FD大鼠的日常行为学和促进胃肠动力,并且电针干预是安全可靠的。3.电针可以促进FD大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin、GOAT、P70S6K、4EBP1、e IF4E蛋白及m RNA的表达,可以抑制胃窦及小肠组织中mTOR蛋白及m RNA的表达,这可能是电针对FD治疗的作用机制。4.电针对FD大鼠日常行为及胃肠动力的改善作用被mTOR激动剂阻断,电针对FD大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin蛋白及m RNA表达的促进作用被mTOR激动剂阻断,说明电针对FD大鼠的干预作用可能是通过mTOR通路来发挥作用,mTOR（-/-）KO大鼠实验组进一步印证此推论。
王丹[3]（2021）在《电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究》文中研究指明目的现阶段,由于功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）的研究日益深入,其机制探究方向逐渐从胃功能障碍向十二指肠功能障碍转变,其治疗方式亦逐渐从药物疗法向绿色疗法倾斜。低度炎症与FD发病密切相关,本研究聚焦十二指肠低度炎症,以TLR4/NF-κB p65信号通路影响十二指肠黏膜屏障为切入点,探究电针“足三里”穴治疗FD的效应及作用机制,初步阐明电针“足三里”穴通过抑制TLR4/NF-κB p65信号通路,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻肠道炎症,从而治疗FD的作用机制,为电针治疗FD提供理论基础。方法将63只40日龄,体重200±20g的Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组（12只）、造模组（51只）。造模组采用改良的多因素干预法（夹尾刺激+0°生理盐水灌胃+隔日禁食）造模20日后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组各12只。电针组大鼠予以针刺双侧“足三里”穴后接韩氏穴位神经刺激仪,连续波,频率2Hz,强度1m A。每次干预30min,每日1次,干预14日。抑制剂组大鼠予以尾静脉注射TLR4抑制剂TAK-242（0.5mg/kg）,每日1次,连续14日。电针+抑制剂组大鼠先后予以电针及抑制剂干预,干预方法同电针组及抑制剂组大鼠,干预14日。干预期间,各组大鼠在相同环境下饲养且保证除干预方式不同外,各组大鼠其他实验条件保持一致。在造模前、造模后及干预后记录各组大鼠一般情况、3h摄食量、体质量变化;在干预后进行棉巢实验;随后各组大鼠予以禁食24h处理,不禁水。24h后每组随机选取6只大鼠按体质量予以营养性半固体糊灌胃（3ml/100g）,30min后按灌胃顺序依次腹腔注射10%水合氯醛（0.35ml/100g）麻醉大鼠后取材,快速进行胃排空及小肠推进率检测。胃排空及小肠推进率检测结束后立刻取十二指肠组织并按照检测方式不同（HE染色、Western Blot、RT-PCR等）分别处理组织。再随机选取3只大鼠麻醉后进行腹主动脉采血进行ELISA检测。最后3只大鼠麻醉后取十二指肠组织进行电镜及免疫荧光检测。采用HE染色观察十二指肠组织病理形态学变化;采用ELISA检测血清IL-6、TNF-α、SIg A含量变化;采用Western Blot检测十二指肠TLR4、Myd88、TRAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65、ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达;采用RT-PCR检测十二指肠TLR4、NF-κB p65、ZO-1、Claudin-1m RNA表达水平;采用免疫荧光检测十二指肠NF-κB p65定位情况;采用电镜观察十二指肠黏膜超微结构变化。结果1.电针可增加FD模型大鼠3h摄食量、体质量,改善低落情绪,促进胃肠动力。（1）一般情况改变造模后,大鼠精神差,毛色枯黄、凌乱倒张、稀疏,从自发打斗发展至成堆蜷缩,捕捉反应迟钝,粪便呈黄绿色,不成形,内含未消化饲料颗粒,味臭。电针干预后,大鼠精神状态较好,毛色杏黄、较顺滑,致密;活动量增多,捕捉反应灵敏;粪便呈棕黄色,干燥,质软,无臭。（2）体质量各组大鼠分别在适应性喂养7天后（造模前）,造模20天后（造模后）,干预14天后（干预后）记录体质量。在造模前,各组大鼠体质量无显着差异（P>0.05）。经造模后,造模组大鼠体质量显着降低（P<0.01）,但造模组之间大鼠体质量无显着性差异（P>0.05）。电针干预后,电针组大鼠体质量较模型组明显升高（P<0.01）,表明电针可增加FD大鼠降低的体质量,恢复大鼠体重。另外,电针+抑制剂大鼠体质量增加更多（P<0.01）,但仍低于空白组（P<0.01）。（3）3h进食量造模前,各组大鼠3h进食量比较无显着差异（P>0.05）。与空白组比较,模型组大鼠3h进食量显着下降（P<0.01）,表明造模后大鼠进食减少。与模型组大鼠比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠3h进食量均有所升高（P<0.01）,但都低于空白组（P<0.01）,表明电针和抑制剂均可增加FD大鼠摄食量。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠3h进食量增加更多（P<0.01）,但与抑制剂组大鼠3h进食量比较无统计学意义（P>0.05）。（4）棉巢实验与空白组比较,经复合因素干预造模后,碎棉量明显增加（P<0.01）,表明FD大鼠存在情绪低落迹象,这与观察结果一致。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠碎棉量有所降低（P<0.01）,但仍高于空白组（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠碎棉量减少更多（P<0.05）。表明电针具有改善FD大鼠情绪低落的作用。（5）胃排空率与空白组比较,模型组大鼠胃排空率降低（P=0.048）。较之模型组,电针组大鼠胃排空率显着增加（P=0.043）,但电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠胃排空率差异无统计学意义（P>0.05）。电针组与电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠胃排空率比较无显着性差异（P>0.05）。（6）小肠推进率FD造模后,模型组大鼠小肠推进率显着降低（P<0.01）,表明FD大鼠小肠动力不足,肠蠕动减慢。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠小肠推进率较模型组显着提高（P<0.01）,表明电针及抑制剂干预均能加快小肠蠕动。与电针组比较,电针+抑制剂组提高小肠推进率更明显（P<0.05）;抑制剂组与电针组之间比较,二者无显着性差异（P>0.05）。（7）十二指肠形态学变化HE染色十二指肠组织。各组大鼠十二指肠未见明显器质性改变。空白组大鼠十二指肠黏膜结构完整,肠绒毛排列整齐,未见炎细胞浸润。模型组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,但绒毛排列紊乱,部分倒伏、融合、脱落,黏膜层有炎性细胞浸润。电针组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端脱落,黏膜层炎性细胞浸润减少。电针+抑制剂组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,黏膜层炎性细胞浸润减少。抑制剂组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,黏膜层炎性细胞浸润减少。2.电针可减轻FD大鼠十二指肠黏膜炎症。（1）血清IL-6、TNFα的含量变化与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6显着增高（P<0.01）,提示经造模后,FD模型大鼠血清中炎性因子增加,存在炎症反应。干预结束后,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠血清IL-6均显着降低（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组降低血清IL-6作用更显着（P<0.01）,但抑制剂降低血清IL-6含量不及电针组（P<0.01）,提示电针及抑制剂均可降低血清IL-6含量,具有减轻炎症反应的作用。与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α显着增高（P<0.01）,提示经造模后,FD模型大鼠血清中炎性因子增加,存在炎症反应。干预结束后,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠血清TNF-α均显着降低（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组降低血清TNF-α作用更显着（P<0.01）,但抑制剂降低血清TNF-α含量不及电针组（P<0.05）,提示电针及抑制剂均可降低血清TNF-α含量,具有减轻炎症反应的作用。（2）十二指肠IL-6、TNFα蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠IL-6相对表达量显着升高（P<0.01）,表明FD大鼠十二指肠存在炎症。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠IL-6、相对表达量显着降低（P<0.05）,表明电针、抑制剂干预可减轻FD大鼠十二指肠炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠IL-6相对表达量无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量显着升高（P<0.01）,表明FD大鼠十二指肠存在炎症。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量显着降低（P<0.01）,表明电针、抑制剂干预可减轻FD大鼠十二指肠炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量无统计学意义（P>0.05）。3.电针可改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤（1）血清DAO、D乳酸含量变化与空白组比较,造模后各组大鼠血清DAO水平显着增高（P<0.01）,表明FD模型大鼠黏膜通透性增加。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清DAO水平有不同程度降低（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善黏膜通透性。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠血清DAO水平下降更明显（P<0.05）。与空白组比较,造模后大鼠血清D-乳酸水平显着增高（P<0.01）,表明FD模型大鼠黏膜通透性增加。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平有不同程度降低（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善黏膜通透性。与电针组比较,抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平下降程度较低（P<0.01）,电针+抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平无显着差异（P>0.05）。（2）血清SIg A含量变化与空白组比较,模型组大鼠血清SIg A水平显着降低（P<0.01）,表明FD模型大鼠十二指肠黏膜免疫屏障受损。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清SIg A水平升高（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善十二指肠免疫屏障。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠血清SIg A水平无显着差异（P>0.05）,抑制剂组大鼠血清SIg A水平上升程度不及电针组（P<0.05）。（3）十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量显着降低（P<0.01）,说明FD造模后,大鼠十二指肠黏膜连接蛋白表达量降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量有所升高（P<0.01,P<0.05）,提示电针可增加十二指肠黏膜细胞间连接蛋白表达,改善黏膜通透性。电针+抑制剂较电针更能增加ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量（P<0.01,P<0.05）,然而电针增加十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量与抑制剂无显着性差异（P>0.05）。（4）十二指肠黏膜ZO-1、Claudin-1 m RNA相对表达量与空白组比较,模型组大鼠十二指肠黏膜ZO-1 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,表明经多因素干预造模后,FD大鼠十二指肠ZO-1 m RNA基因转录水平降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠黏膜ZO-1 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01,P<0.05）,但仍低于空白组水平（P<0.01,P<0.05）。以上表明,电针干预可上调FD大鼠十二指肠ZO-1 m RNA基因转录水平。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠黏膜Claudin-1 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,表明经多因素干预造模后,FD大鼠十二指肠Claudin-1 m RNA基因转录水平降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠黏膜Claudin-1 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01）,但仍低于空白组水平（P<0.01,P<0.05）。以上表明,电针干预可上调FD大鼠十二指肠Claudin-1 m RNA基因转录水平。（5）十二指肠黏膜超微结构变化空白组大鼠十二指肠黏膜上皮微绒毛排列整齐;细胞间紧密连接缝隙清晰、无增宽;细胞器结构未见明显异常。造模后,十二指肠黏膜上皮微绒毛排列不齐,部分断裂、倒伏;细胞间紧密连接缝隙增宽、模糊;线粒体肿胀、内质网扩张。电针干预后,微绒毛排列较整齐,细胞间紧密连接较清晰,线粒体、内质网肿胀较轻。电针+抑制剂组大鼠十二指肠黏膜绒毛排列较整齐,细胞间紧密连接清晰,缝隙未见增宽;线粒体、内质网肿胀不明显。抑制剂组大鼠十二指肠黏膜微绒毛排列较整齐,部分绒毛断裂;细胞间紧密连接较清晰、缝隙稍增宽;线粒体及内质网稍肿胀。提示电针可修复十二指肠黏膜屏障。4.电针可抑制FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路（1）十二指肠组织TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量显着增加（P<0.01,P<0.05）,表明FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白增加,介导炎症发生。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量显着降低（P<0.01,P<0.05）,表明电针干预同抑制剂作用相似,能通过抑制TLR4蛋白表达,从而抑制TLR4/NF-κB p65通路,减轻炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白表达量更低,但仍高于正常组（P<0.01,P<0.05）。抑制剂组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量较电针组稍高（P<0.01,P<0.05）,TFAF6表达量与电针组无统计学差异（P>0.05）。以上表明,电针可抑制TLR4/NF-κB p65通路激活,从而减轻炎症。（2）十二指肠TLR4,NF-κB p65基因转录表达水平变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量显着增高（P<0.01）,表明造模后FD大鼠十二指肠TL R4,NF-κB p65基因转录水平升高。与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,但仍高于空白组大鼠水平（P<0.01）,表明电针具有降低FD大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65基因转录水平作用。与电针组比较,电针+抑制剂组更能显着降低TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量（P<0.01）,但抑制剂组作用程度不及电针组（P<0.01）。（3）十二指肠NF-κB核转位空白组大鼠十二指肠NF-κB p65（红色荧光）主要分布在细胞质中。造模后,NF-κB p65集中分布于细胞核中（红色荧光与蓝色重合）,表明FD大鼠模型NF-κB被激活,NF-κB p65从细胞质转运至细胞核中,从而增加IL-6、TNF-α的转录表达。经电针或TLR4抑制剂干预后,NF-κB p65明显在细胞质表达,说明FD大鼠被激活的NF-κB核转运被抑制,电针具有抑制FD大鼠TLR4/NF-κB p65信号通路的作用。结论1.FD大鼠情绪低落,3h进食量减少,体质量减轻,小肠动力减弱,十二指肠黏膜屏障受损且存在全身炎症及十二指肠炎性细胞浸润。但未见明显胃排空延迟。2.电针干预可改善FD大鼠低落情绪,增加3h进食量及体质量,促进胃肠动力,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻炎症反应。3.电针干预可减轻FD大鼠血清NF-κB下游炎性因子IL-6、TNF-α含量,还可下调十二指肠黏膜IL-6、TNF-α蛋白表达水平。TLR4抑制剂与电针是协同作用。4.电针干预可降低血清DAO、D-乳酸含量,改善十二指肠黏膜通透性;增加血清SIg A含量,改善十二指肠黏膜免疫屏障损伤;电针干预FD模型大鼠还可上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1表达,增加ZO-1、Claudin-1 m RNA表达量;十二指肠黏膜上皮细胞紧密连接缝隙变窄、绒毛恢复整齐,改善十二指肠黏膜机械屏障。TLR4抑制剂干预亦可达到上述效应,表明TLR4参与改善十二指肠屏障损伤。5.电针降低FD模型大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65蛋白表达及TLR4、NF-κB p65基因转录,抑制FD模型大鼠激活的NF-κB,阻止NF-κB p65向细胞核移位,从而抑制TLR4/NF-κB p65信号通路,减少下游炎性因子IL-6、TNF-α表达,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻炎症反应。
谢家诚[4]（2021）在《自拟疏肝和胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床研究》文中研究表明目的:本课题通过观察患者治疗前后的临床症状、心理状态及复发情况等相关数据变化,与单纯西药对比分析,以评价自拟疏肝和胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良患者的临床疗效。方法:将符合FD诊断标准的60例患者,按随机数字表法将患者随机分为两组,治疗组和对照组各30例。治疗组采用自拟疏肝和胃方治疗,对照组采用兰索拉唑肠溶片联合枸橼酸莫沙必利分散片治疗。两组治疗疗程均为4周。观察两组患者治疗前后的总体临床疗效,中医症状总积分、单项中医症状积分、心理状态、随访复发情况及安全性,进行对比分析,统计数据,得出结论。结果:共剔除3例,最终参与统计的共有57例,其中治疗组29例,对照组28例。⑴临床综合疗效比较:治疗组总有效率为96.55%;对照组总有效率为71.42%,治疗组的总有效率优于对照组（P<0.05）。⑵中医症状积分比较:两组治疗后的中医症状总积分与治疗前的总积分有明显差异（P<0.05）;治疗组治疗后的中医症状总积分明显优于对照组（P<0.05）。⑶单项中医症状积分比较:两组患者的各项中医症状积分（胃脘痞满、胃脘胀痛、食欲减退、早饱、烧心、嗳气泛酸、口苦、口干、大便不爽、烦躁易怒、失眠多梦）均较治疗前有明显降低（P<0.05）。治疗组患者的各项中医症状积分,除胃脘痞满、食欲减退、早饱、烧心、嗳气泛酸外,其余各项中医症状积分均较对照组患者有明显降低（P<0.05）。⑷精神心理状态比较:采用汉密尔顿焦虑量表及汉密尔顿抑郁量表对两组患者治疗前后的精神状态进行比较。治疗后,两组患者的各项精神状态积分、焦虑积分及抑郁积分均较治疗前有明显降低（P<0.05）。治疗组患者的各项精神状态积分、焦虑积分及抑郁积分均较对照组患者有明显降低（P<0.05）。⑸生活质量比较:治疗后,两组患者的生活质量总评分均较治疗前有明显降低（P<0.05）。治疗组患者的生活质量总评分较对照组患者有明显降低（P<0.05）。⑹复发情况比较:治疗组复发率为10.34%,对照组复发率为32.14%,治疗组复发率低于对照组（P<0.05）。⑺安全性分析:两组患者在治疗前后各安全性指标均未见异常。在治疗过程中均未发生不良反应。结论:自拟疏肝和胃方辛开苦降,寒温并投,肝胃同治,临床上对于肝气横逆犯胃,导致中焦气机阻滞,脾胃升降失常所引起的肝胃不和型功能性消化不良在总体疗效及改善临床症状方面优于对照组。能明显提高患者的生活质量,同时有调节心理状态的优势,安全性较好,复发率低。因此可进一步推广使用。
林壮燕[5]（2021）在《黄贵华教授治疗功能性消化不良的临证经验及用药规律研究》文中提出目的:通过回顾黄贵华教授于2018年04月-2020年12月门诊治疗的临床医案,对明确诊断为功能性消化不良的患者的用药处方进行系统性统计分析,得出黄贵华教授治疗功能性消化不良的用药规律,并总结黄贵华教授治疗功能性消化不良的临床经验。方法:设定收集时间为2018年04月-2020年12月,于广西中医药大学第一附属医院东葛院区、仙葫院区黄贵华教授门诊就诊的患者,共纳入符合纳入标准的221例功能性消化不良患者的详细病历资料,并对所得病历资料进行预处理和标准化,通过Excel表格建立数据库,分析患者年龄段;应用中医传承计算平台（V3.0）,录入符合纳入标准的221例病例进行回顾性研究,使用系统中的“数据分析”模块中的“统计分析”、“方剂分析”、“症状分析”等功能,将病例资料进行统计、分析和数据挖掘并得出结果。结果:1.本研究中,女性患者占137例（62%）,男性患者84例（38%）,女性患者多于男性患者;患者年龄介于20-78岁,其中好发年龄段为30-39岁,共65例（29.41%）,随后为40-49岁,共63例（28.51%）。2.本研究包括的中医疾病有胃脘痛病132例（59.73%）,胃痞病89例（40.27%）。证型有脾虚气滞证（42.99%）、湿热中阻证（25.34%）、脾胃气虚证（25.34%）、脾肾阳虚证（8.60%）、胃虚有热证（4.07%）、寒热错杂证（2.26%）、脾胃虚寒证（0.45%）。3.本研究共涉及222个症状,位居前十位的分别是胃脘部胀闷、反酸、嗳气、口干、胃脘部胀痛、寐差、口苦、大便溏烂、胃脘部隐痛、进食后加重。4.本研究中共涉及24种个舌象,其中前十位分别是舌淡白（85次）、苔白（81次）、舌淡红（61次）、苔薄白（58次）、舌胖（33次）、舌暗淡（36次）、舌红（19次）、苔白腻（19次）、苔黄腻（13次）、苔白厚（13次）。共涉及11个脉象,其中排在前五位的是细（102次）、沉（73次）、弦（46次）、弱（42次）、滑（29次）。5.本研究中共涉及药物81位,总使用频次为2255次,其中排在前十五位的分别是白豆蔻（176次）、砂仁（173次）、白术（159次）、麦芽（156次）、炙甘草（149次）、半夏（112次）、海螵蛸（108次）、生姜（101次）、桂枝（99次）、小茴香（99次）、淫羊藿（93次）、五灵脂（93次）、陈皮（76次）、茯神72（次）、藿香（63次）。6.本研究涉及中药总归为17类,排在前五的为化湿类（625次）、补虚类（345次）、消食类（219次）、解表类（215次）、温里类（137次）;四气五味归经统计中,四气中以温性药物最高,其次为平、寒、热、凉;五味中以辛味药物占比最高,后依次为甘、苦、咸、涩、酸;归经中以脾、胃、肺、肾、肝经为主,脾胃占比合52.32%。7.药物核心组合≥100次的有18组,最高的为157次（白豆蔻,砂仁）。置信度超过0.9的组合有14组,置信度等于1的有砂仁,炙甘草→白术;白豆蔻,砂仁,炙甘草→白术。8.通过聚类分析共挖掘5个核心组合,分别是（1）白术,炙甘草,生姜,小茴香,桂枝,砂仁;（2）白豆蔻,半夏,砂仁,麦芽,藿香,陈皮;（3）吴茱萸,白术,砂仁,白豆蔻,炙甘草,海螵蛸;（4）白术,炙甘草,麦芽,生姜,大黄,桂枝;（5）半夏,神曲,陈皮,白豆蔻,砂仁,白术。结论:1.黄贵华教授认为FD病属本虚标实,主要以脾胃肾阳虚为本,先后天之本匮乏无以濡养脏腑,发病原因主要有感受外邪、情志失调、饮食不节、劳虑过度、生活环境,病机为气机失调,脾失健运,病位在脾、胃,与肝、肾密切相关。2.黄教授治疗FD常用辛温药物,多选用化湿、补虚类药物,注重脾肾阳气为本,以健脾和胃,温阳化湿为主要治法,标本兼治。
覃川峰[6]（2021）在《加味柴胡桂枝干姜汤治疗寒热错杂型功能性消化不良PDS临床观察及对血浆NPSR1的影响》文中指出目的:本试验通过患者中医证候评分、血浆NPSR1治疗前后的水平变化来进行加味柴胡桂枝干姜汤与枸橼酸莫沙必利的临床药物疗效观察对比,探讨加味柴胡桂枝干姜汤治疗寒热错杂型功能性消化不良餐后综合征的临床疗效和机制,为临床中医药治疗寒热错杂型功能性消化不良餐后综合征提供新思路及方法。方法:选择2020年3月至2021年3月在广西中医药大学附属瑞康临床医学院的消化内科门诊及国医堂门诊病人中诊断为寒热错杂型功能性消化不良餐后不适综合征的患者40例,按随机数字表法随机分为对照组和治疗组,各20例。对照组:采用西药治疗,给予5mg枸橼酸莫沙必利片口服治疗,每日3次,连服4周为1个疗程;治疗组:患者选用加味柴胡桂枝干姜汤物（中药农本方）口服,每日1剂,用200ml水冲服,早晚各服100ml。连续服用4周为1个疗程。观察并比较两组患者治疗前后症状积分的改善及血浆中神经肽S受体-1（NPSR1）的表达,评价对照组与治疗组的治疗效果结果:（1）两组治疗后中医症候积分总分均得到改善（均P<0.05）,治疗组症状积分改善优于对照组（P=0.000<0.01）。（2）两组各中医单项主症症状积分较前减少（P<0.05）,在对于中医主要症状痞满和遇冷加重方面的积分比较中,治疗组的缓解率较对照组具有优势（P<0.05）。（3）两组各中医单项次症症状积分较前减少（P<0.05）,治疗组与对照组进行组间比较发现嘈杂反酸、纳呆以及大便稀溏结果均P<0.01,具有显着差异,说明治疗组在改善中医次症嘈杂反酸、纳呆以及大便稀溏积分方面明显优于对照组,而在胃脘痛和口干口苦、恶心呕吐积分方面,治疗组和对照组比较中,积分的变化并不显着,未出现具有统计学意义的情况（P>0.05）,说明柴胡桂枝干姜汤与枸橼酸莫沙必利对胃脘痛、口干口苦、恶心呕吐症状的改善相差无几。（4）治疗结束后,治疗组和对照组的总有效率分别为95%和75%;可见治疗组相较对照组更优（P<0.05）。（5）两组观察对象治疗前血浆NPSR1水平无明显差异（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组血浆NPSR1水平均有增加（P<0.05）,具有统计学差异;同时,治疗组血浆NPSR1水平升高显着优于对照组（P<0.05）,差异具有统计学意义。（6）安全性:两组在治疗前后安全性指标均无异常,无不良反应发生。结论:（1）加味柴胡桂枝干姜汤治疗寒热错杂型功能性消化不良餐后不适综合征,在总体疗效及改善临床症状方面优于对照组。（2）加味柴胡桂枝干姜汤和枸橼酸莫沙必利片均可增加FD患者血浆中的NPSR1水平,但治疗组血浆NPSR1水平升高显着优于对照组,提示这是治疗寒热错杂型功能性消化不良餐后不适综合征患者的可能作用机制。
孙乃瑛[7]（2021）在《健胃止痛合剂治疗肝胃不和型上腹痛综合征的临床观察》文中指出目的:观察健胃止痛合剂治疗肝胃不和型上腹痛综合征的临床疗效,为健胃止痛合剂治疗本病提供理论依据。方法:选取试验期间符合纳入标准的84例EPS患者作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各42例,治疗组予健胃止痛合剂,对照组予雷贝拉唑钠肠溶胶囊,疗程4周。客观记录两组患者治疗前后中医证候积分、SF-NDI量表评分,监测两组患者安全性指标,并在停药4周后进行随访,观察比较两组复发情况,整理数据,行统计学分析,得出结论。最终共77例患者完成所有试验流程,治疗组有3例脱落,对照组有2例脱落、2例被剔除。结果:（1）两组在性别、年龄、上腹痛综合征病程方面差异无统计学意义,具有可比性（P>0.05）。（2）临床疗效分析:治疗组总有效率92.31%,对照组总有效率73.68%,治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。（3）中医证候总积分分析:治疗后,两组中医证候总积分均较治疗前下降（P<0.05）,且治疗组较对照组下降更显着（P<0.05）。（4）中医单项症状积分分析:治疗后,两组各单项症状积分均较治疗前下降（P<0.05）;组间比较显示,两组在缓解胃脘疼痛、心烦症状方面,差异无统计学意义（P>0.05）,而在缓解两胁胀满、每因情志不畅发作或加重、嗳气、善叹息症状方面,治疗组优于对照组（P<0.05）。（5）生存质量疗效分析:治疗后,两组患者SF-NDI评分均较前下降（P<0.05）,且治疗组优于对照组（P<0.05）。（6）远期疗效分析:治疗结束4周后随访,治疗组复发率13.33%,明显低于对照组39.29%,治疗组远期疗效优于对照组（P<0.05）。（7）安全性评价:两组患者在治疗过程中均未出现不良反应。结论:健胃止痛合剂治疗肝胃不和型上腹痛综合征疗效确切,可以有效缓解患者的临床症状,提高患者生活质量,降低复发率,且安全性好,值得进一步深入研究。
李青雯[8]（2021）在《基于数据挖掘单兆伟教授治疗功能性消化不良用药规律研究》文中进行了进一步梳理目的:以单兆伟教授治疗功能性消化不良的病案资料为基础,运用数据挖掘技术,探究单教授治疗功能性消化不良的用药规律,以供临床参考。方法:收集2016年10月～2020年11月期间,单兆伟教授在江苏省中医院门诊诊治的功能性消化不良患者的病例资料。使用Excel建立数据库,对纳入的483例病案进行纠正补充、标准化、数据化处理,使用IBM SPSS Statistics 26.0进行频次统计、聚类分析、因子分析,使用IBM SPSS Modeler 18.0进行关联分析。结合单教授临床诊治经验分析结果。结果:483例病案中,女性271例,男性212例,发病最为显着的年龄段为30-59岁。功能性消化不良总体证型以脾虚气滞证148例（30.6%）、脾胃湿热证141例（29.2%）、肝胃不和证116例（24.0%）为主。中药使用上,补虚药最多,其次是理气药、安神药、化痰药、渗湿药、清热药。结合因子分析及前54种高频药物的关联分析得出8组重要药对,如百合、茯神;荷叶、泽泻。分别对6个中医证型所含药物进行关联分析,结合前29种高频药物的聚类分析结果,得到每个证型的核心方药。核心方为六君子汤、自拟益气清热方、自拟柴芍护膜汤、益胃汤、一贯煎、半夏泻心汤、理中丸、黄芪建中汤加减。功能性消化不良不同亚型用药区别上,结合症状特点,餐后不适综合征常予理气通降药及健脾开胃、行气消食药,上腹痛综合征常加缓急止痛药及制酸止痛药。结论:单兆伟教授治疗功能性消化不良,以脾胃虚弱为本,将健脾助运作为基本治法,重视疏肝养血、清热燥湿,配合温通散寒、甘寒养阴、寒热平调、活血化瘀等治法治其标。辨证辨病相结合,巧用药对,把握典型兼症,辅助气机升降。
张鑫[9]（2021）在《基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响》文中指出目的:通过观察和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空功能及下丘脑和胃中Ghrelin蛋白表达、血浆中Nesfatin-1的含量的影响,从脑肠互动方面探讨和胃理气方治疗肝郁型功能性消化不良的可能机制。材料和方法:将40只健康雌性Wistar大鼠,按照随机数字表法将大鼠随机分为2组,正常组（10只）和模型组（30只）。适应性喂养7天后,模型组进行不规则喂养加夹尾刺激双因素法建立肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠模型,空白组进行常规饲养,共计21天。期间密切观察大鼠比较大鼠的一般状态。造模结束后,将模型组大鼠随机分为和胃理气方组、吗丁啉组及模型对照组,每组10只。和胃理气方组予大鼠0.9702g/ml的和胃理气方药液灌胃,吗丁啉组予大鼠0.25mg/ml的吗丁啉悬浊液灌胃,空白组及模型组在药物组给予药物治疗期间,同时灌服等体积的0.9%生理盐水。每日两次,连续14天。治疗结束后,观察记录各组大鼠的一般状态并与之前进行比较。研究结束后,对所有大鼠进行胃排空率检测以评估其胃肠动力、测定大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin的蛋白表达及血清Nesfatin-1含量。结果:1.与空白组大鼠相比,模型组大鼠表现出易惊易怒,毛发黯淡,反应迟钝,厌食厌水等状态,胃排空率显着降低（P<0.05）,提示造模成功。2.与空白组大鼠相比,肝郁型FD大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.05）,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin蛋白表达显着提高（P<0.05,P<0.05）,与和胃理气方组相比,吗丁啉组大鼠胃Ghrelin蛋白表达稍低（P<0.05）。3.与空白组大鼠相比,肝郁型FD模型组大鼠血清Nesfatin-1含量明显升高（P<0.05）,经药物治疗后,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠血清Nesfatin-1含量明显降低（P<0.05,P<0.05）。结论:1.本实验成功复制肝郁型FD大鼠模型,通过对比治疗前后的大鼠一般状态,表明和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠的焦虑抑郁状态具有明显改善。2.通过对比各组大鼠胃排空率,和胃理气方组和吗丁啉组大鼠胃排空率显着高于模型组,表明和胃理气方与吗丁啉可较好的促进胃肠动力,改善功能性消化不良大鼠的胃肠道症状。3.通过检测各组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,发现与空白对照组相比,模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白表达明显降低,和胃理气方能上调肝郁型FD大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,推测和胃理气方可能通过参与调节脑肠互动改善肝郁型FD大鼠的胃肠动力及抑郁状态。4.通过检测各组大鼠血清Nesfatin-1的含量,与空白对照组相比,模型组大鼠血清Nesfatin-1的含量升高,和胃理气方可以明显降低肝郁型FD大鼠血清Nesfatin-1的含量,说明和胃理气方可能通过下调Nesfatin-1的表达来促进肝郁型FD大鼠的食欲及摄食行为。推测和胃理气方改善肝郁型FD大鼠的抑郁及食欲可能是通过参与脑肠肽的调节,从多方面来治疗功能性消化不良,具有良好优势。
范梦男[10]（2020）在《胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究》文中指出目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠行为学、胃内残留率、小肠推进率、胃窦及下丘脑组织脑肠肽（brain-gut peptide,BGP）)相关受体表达的影响,从脑肠轴（brain-gut axis,BGA）及BGP途径探讨胃痛消痞方治疗FD的可能的分子机制,为临床治疗FD探索新方法,为FD的中医临床治疗提供理论基础与实验依据。材料与方法:健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白对照组（空白组）、模型空白组（模型组）、胃痛消痞方组（中药组）、莫沙必利组（西药组）,每组各12只。除空白组外,其他各组大鼠采用改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法复制FD大鼠模型,连续刺激21d。造模成功后,观察各组大鼠一般情况及行为学表现,且解剖胃窦显示并无实质性损伤;治疗期间,空白组、模型组大鼠灌胃生理盐水。实验干预的胃痛消痞方由免煎中药配方颗粒剂组成:党参10g、柴胡12g、白芍20g、延胡索20g、白术20g、砂仁15g、枳实12g、炒麦芽20g、炙甘草6g、焦山楂10g、鸡内金10g。西药药选用枸橼酸莫沙必利片（10mg/片）。中药组和西药组大鼠根据人与大鼠等效剂量换算后给予相应药物灌胃,每日2次,连续给药21d。治疗结束后,观察各组大鼠的一般情况评分;禁食不禁水24小时后,将混有墨水的营养性半固体糊灌胃各组大鼠,麻醉后处死各组大鼠,测定胃内残留率和小肠推进率;免疫组化法检测各组大鼠胃窦及下丘脑五-羟色胺（5-Hydroxytryptamine,5-HT）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达;实时荧光定量PCR法（quantitative Real-time PCR）及蛋白印记（western Blot,WB）法检测各组大鼠胃窦及下丘脑组织中BDNF、五-羟色胺3a受体（5-Hydroxytryptamine 3a receptors,5-HT3aR）、α型降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide,α-CGRP）、G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39,GPR39）基因及蛋白表达。结果:1.各组大鼠一般状态比较造模后,空白组大鼠皮毛光泽,精神状态良好,活动度良好,饮水量及进食量正常,体质量增加,肌肉结实,二便正常,全程无死亡;各造模组大鼠均出现毛色光泽度差、精神萎靡、活动度差、进食量及饮水量减少、体质量增加缓慢或减少等现象。治疗3周之后,模型组大鼠一般情况及行为表现仍然不佳,中药组及西药组上述情况均有不同程度的好转,但无明显差异。2.各组大鼠胃肠动力改变与空白组比较,模型组大鼠小肠推进率降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠小肠推进率增高（P<0.05）,且中药组较西药组增加明显（P<0.05）,差异显着。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃内残留率降低（P<0.05）,且中药组较西药组降低明显（P<0.05）,差异显着。3、各组大鼠胃窦及下丘脑组织5-HT、BDNF蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达增高（P<0.05）,且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。4、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量减少（P<0.05）;与模型组比较,中药组及西药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量均增加（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠胃窦组织GPR39 mRNA表达降低不明显,差异显着（P<0.05）。5、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。6、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中BDNF、α-CGRP蛋白表达降低（P<0.05）,其中5-HT3aR蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、CGRP蛋白表达增高（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组相比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达降低（P<0.05）;与中药组相比较,西药组大鼠胃窦组织GPR39蛋白降低明显,差异显着（P<0.05）。7、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR蛋白表达降低（P<0.05）,其中α-CGRP蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白表达明显增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白增高明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达均降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。结论:1.改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法能够复制FD大鼠模型。2.胃痛消痞方可以改善FD大鼠毛色、改善活动灵活度、增加进食量、提高体重以及缓解暴躁易激惹行为学症状,从而证明胃痛消痞方对FD有治疗作用。3.胃痛消痞方能减少FD大鼠胃内残留率、增加小肠推进率,改善胃肠动力是胃痛消痞方治疗FD的机制之一。4.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过上调5-HT、BDNF的表达,从精神心理因素方面实现FD的治疗,是其作用机制之一。5.胃痛消痞方对FD的治疗过程中存在BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA脑肠互动正反馈机制。6.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过BGA上调5-HT、BDNF、α-CGRP,下调GPR39的表达实现的。
二、功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘技术总结杨丽华教授治疗功能性消化不良用药规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 分析结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的调节作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 药物治疗 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 一般情况检测 |
| 1.3.2 胃排空和小肠推进率 |
| 1.3.3 qRT-PCR检测Ghrelin和GOAT mRNA的表达 |
| 1.3.4 Western blot检测Ghrelin和GOAT蛋白的表达蛋白提取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠胃排空和小肠推进率 |
| 2.3 qRT-PCR检测各组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA的表达 |
| 2.4 Western blot检测各组大鼠胃窦中Ghrelin和GOAT蛋白的表达 |
| 2.5 Western blot检测各组大鼠小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.1.1 电针能显着改善胃肠消化功能 |
| 3.1.2 电针能有效调控FD大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT的表达 |
| 3.2 电针通过调控Ghrelin和GOAT的分泌改善慢性功能性消化不良症状 |
| 实验二 mTOR激动剂及其抑制剂在电针治疗功能性消化不良中的作用 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 激动剂抑制剂干预 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.3 各项指标检测 |
| 1.3.1 一般情况检测 |
| 1.3.2 胃内残留率和小肠推进率 |
| 1.3.3 采用qRT-PCR检测Ghrelin和 mTOR mRNA的表达 |
| 1.3.4 采用Western blot检测pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠胃内残留率和小肠推进率 |
| 2.3 qRT-PCR检测各组大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin和mTOR mRNA的表达 |
| 2.4 Western blot检测各组大鼠胃窦中pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 2.5 Western blot检测各组大鼠小肠中pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.1.1 mTOR激动剂抑制剂在电针治疗FD的作用 |
| 3.1.2 mTOR信号通路对pre-Ghrelin蛋白及p-P70S6K蛋白的表达量的调控 |
| 3.1.3 mTOR信号通路可能为FD临床治疗的靶点 |
| 实验三 电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin合成与分泌的机制研究 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 激动剂抑制剂干预 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.2.4 组织制备 |
| 1.3 各项指标检测 |
| 1.3.1 组织形态学检查 |
| 1.3.2 采用qRT-PCR检测大鼠下丘脑、胃窦与小肠中Ghrelin、mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E |
| 1.3.3 采用Western blot检测mTOR对 Ghrelin作用的指标mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的磷酸化蛋白表达 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 下丘脑、胃窦和小肠组织的病理改变 |
| 2.2 采用qRT-PCR检测大鼠下丘脑、胃窦与小肠中Ghrelin、mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的mRNA的表达水平 |
| 2.3 采用Western blot检测mTOR对Ghrelin作用的指标mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的磷酸化蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 实验四 电针对功能性消化不良大鼠胃窦、小肠组织mTOR/Ghrelin、P70 S6K/Ghrelin的共表达及作用机制研究 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.3 免疫荧光检测(双标) |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针对功能性消化不良大鼠胃窦组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位相互关系的影响 |
| 2.2 电针对功能性消化不良大鼠十二指肠组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 2.3 电针对功能性消化不良大鼠胃窦组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 2.4 电针对功能性消化不良大鼠十二指肠组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 电针及mTOR抑制剂对功能性消化不良大鼠胃窦及小肠组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位的调节作用 |
| 3.2 电针及mTOR抑制剂对功能性消化不良大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位的调节作用 |
| 3.3 电针对功能性消化不良大鼠胃窦、小肠组织中mTOR/Ghrelin、P70S6K/Ghrelin的共表达及作用机制 |
| 全文讨论 |
| 1 中医学对FD功能性消化不良的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医辨证分析 |
| 2 现代医学对FD的认识 |
| 2.1 FD的概念及诊断标准 |
| 2.2 FD的流行病学 |
| 2.3 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 2.4 FD的治疗现状 |
| 3 穴位的选择 |
| 4 Ghrelin与 FD |
| 5 mTOR通路与Ghrelin |
| 6 电针通过mTOR调节FD大鼠Ghrelin的机制研究 |
| 7 本研究创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 mTOR信号通路在胃肠疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针干预对FD大鼠生长发育指标、胃肠动力、组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体质量比较 |
| 3.3 3h进食量比较 |
| 3.4 棉巢实验 |
| 3.5 各组大鼠胃排空率比较 |
| 3.6 各组大鼠小肠推进率比较 |
| 3.7 各组大鼠十二指肠形态学变化 |
| 4 讨论 |
| 实验二 电针干预对FD大鼠十二指肠黏膜炎症的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠血清IL-6 含量比较 |
| 3.2 各组大鼠血清TNF-α含量比较 |
| 3.3 各组大鼠十二指肠IL-6 蛋白表达 |
| 3.4 各组大鼠十二指肠TNF-α蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 实验三 电针干预对FD大鼠十二指肠黏膜屏障的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠血清DAO水平比较 |
| 3.2 各组大鼠血清D-乳酸水平比较 |
| 3.3 各组大鼠血清SIgA水平比较 |
| 3.4 各组大鼠十二指肠黏膜细胞间连接蛋白的变化 |
| 3.5 各组大鼠十二指肠黏膜细胞间连接蛋白基因转录水平变化 |
| 3.6 各组大鼠十二指肠黏膜超微结构变化 |
| 4 讨论 |
| 实验四 电针干预对FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65 通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 FD大鼠十二指肠组织TLR4/NF-κB p65 通路相关蛋白表达变化 |
| 3.2 各组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 基因转录表达水平 |
| 3.3 各组大鼠十二指肠NF-κB核转位情况 |
| 4 讨论 |
| 讨论 |
| 1.FD的流行病学 |
| 2.FD的发病机制 |
| 2.1 胃肠道运动及感觉功能障碍 |
| 2.2 十二指肠黏膜低度炎症及十二指肠中心说 |
| 2.3 肠道微生物群的改变 |
| 2.4 脑肠互动异常 |
| 3.FD的治疗现状 |
| 3.1 促动力剂和其他用于改善动力的药物 |
| 3.2 草药制剂 |
| 3.3 抑酸剂 |
| 3.4 神经调节剂和其他镇痛剂 |
| 3.5 抗生素及益生菌 |
| 3.6 靶向抑制十二指肠低度炎症药物 |
| 3.7 针灸疗法 |
| 4.电针干预FD大鼠作用机制探讨 |
| 4.1 电针可减轻FD相关症状或效应 |
| 4.2 电针修复十二指肠黏膜屏障,减轻肠道低度炎症 |
| 4.3 电针减轻十二指肠低度炎症,促进炎症因子清除 |
| 4.4 电针抑制TLR4/NF-κB p65 通路减轻炎症反应 |
| 4.5 电针调控TLR4/NF-κBp65 通路改善十二指肠黏膜屏障损伤作用机制 |
| 结语 |
| 本研究的创新点 |
| 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 肠黏膜屏障与功能性胃肠病 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（4）自拟疏肝和胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病人纳入标准 |
| 1.4 病人排除标准 |
| 1.5 剔除标准及脱落标准与处理方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 统计方法 |
| 第二部分 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 疗效结果 |
| 2.1 临床综合疗效 |
| 2.2 中医症状积分比较 |
| 2.3 精神情绪状态比较 |
| 2.4 生活质量总评分比较 |
| 2.5 复发情况比较 |
| 2.6 安全性对比 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 现代医学对功能性消化不良的认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 病因及发病机制 |
| 1.4 治疗方法 |
| 2 中医对功能性消化不良的认识 |
| 2.1 FD的中医病名 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 病机 |
| 2.4 FD的中医证治分类(参照《功能性消化不良中医诊疗专家共识意见(2017)》 |
| 2.5 经方治疗功能性消化不良 |
| 2.6 时方治疗功能性消化不良 |
| 2.7 中成药治疗功能性消化不良 |
| 2.8 中医外治法治疗功能性消化不良 |
| 3 自拟疏肝和胃方的分析 |
| 3.1 导师运用自拟疏肝和胃方治疗肝胃不和型FD的学术思想 |
| 4 研究结果分析 |
| 4.1 临床综合疗效分析 |
| 4.2 中医症状积分分析 |
| 4.3 精神心理状况分析 |
| 4.4 生活质量分析 |
| 4.5 复发率分析 |
| 4.6 安全性分析 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医药治疗功能性消化不良的临床研究进展 |
| 1 功能性消化不良的中医渊源及病因病机 |
| 2 中医药在临床中治疗功能性消化不良简况 |
| 2.1 中医药治疗 |
| 2.2 中医外治法 |
| 3 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）黄贵华教授治疗功能性消化不良的临证经验及用药规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对FD的研究 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 西医发病机制 |
| 1.3 西医治疗 |
| 2 中医对FD的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证分型 |
| 2.3 中医治疗 |
| 第二部分 临床资料与研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 医案收集 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 规范病例信息处理 |
| 2 数据挖掘方法 |
| 2.1 病例收集 |
| 2.2 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者一般情况 |
| 3.2 中医疾病分析 |
| 3.3 症状分析 |
| 3.4 舌脉象关联 |
| 3.5 药物分析 |
| 第三部分 黄贵华教授治疗功能性消化不良的经验总结 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 2.1 脾虚气滞证 |
| 2.2 湿热中阻证 |
| 2.3 脾胃气虚证 |
| 2.4 脾肾阳虚证 |
| 2.5 胃虚有热证 |
| 2.6 寒热错杂证 |
| 2.7 脾胃虚寒证 |
| 3 黄贵华教授治疗FD常用中药 |
| 3.1 化湿药 |
| 3.2 补虚药 |
| 3.3 消食药 |
| 3.4 温里药 |
| 3.5 解表及清热药 |
| 3.6 理气药 |
| 3.7 止血药 |
| 3.8 其他 |
| 4 不足与展望 |
| 4.1 不足 |
| 4.2 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 功能性消化不良的中医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）加味柴胡桂枝干姜汤治疗寒热错杂型功能性消化不良PDS临床观察及对血浆NPSR1的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 学术背景及研究意义 |
| 第二部分 研究对象 |
| 1 病例来源 |
| 2 疾病相关标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入病例标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病例的剔除、脱落、中止试验的标准 |
| 2.5.1 剔除标准 |
| 2.5.2 脱落标准 |
| 2.5.3 中止标准 |
| 第三部分 研究方法 |
| 1 病例分组 |
| 2 治疗方案 |
| 3 实验材料 |
| 3.1 仪器设备 |
| 3.2 试剂耗材 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 基线资料观察指标 |
| 4.2 安全指标 |
| 4.3 疗效观察指标 |
| 4.3.1 中医症状积分 |
| 4.3.2 中医疗效评定标准 |
| 4.3.3 血浆NPSR1 水平 |
| 5 数据统计 |
| 第四部分 研究结果 |
| 1 纳入病例基线资料的比较及描述 |
| 1.1 两组患者性别比较 |
| 1.2 两组患者年龄比较 |
| 2 两组患者治疗前后临床疗效比较 |
| 2.1 两组患者中医证候疗效比较 |
| 2.2 两组患者中医证候积分总分比较 |
| 2.3 两组患者中医症候主症积分比较 |
| 2.4 两组患者中医症候次症积分比较 |
| 3 两组治疗前后血浆NPSR1 水平比较 |
| 4 安全性评定 |
| 第五部分 讨论 |
| 1 现代医学对功能性消化不良的认识 |
| 1.1 脑肠轴功能失调 |
| 1.2 胃肠道运动障碍 |
| 1.3 肠道菌群紊乱 |
| 1.4 内脏高敏感性 |
| 1.5 幽门螺杆菌感染 |
| 1.6 精神心理因素 |
| 2 中医学对功能性消化不良的认识 |
| 2.1 对功能性消化不良中医病名的认识 |
| 2.2 对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 3 功能性消化不良的现代医学治疗 |
| 3.1 非药物治疗 |
| 3.2 促动力治疗 |
| 3.3 根除H.pylori治疗 |
| 3.4 抑酸治疗 |
| 4 中医学对功能性消化不良的治疗 |
| 4.1 中医内治法 |
| 4.2 中医外治法 |
| 5 加味柴胡桂枝干姜汤治疗FD的理论基础 |
| 5.1 组方立意及分析 |
| 5.2 加味柴胡桂枝干姜汤治疗FD涉及的机制 |
| 6 NPSR1与FD的相关性 |
| 6.1 NPSR1 的结构与功能 |
| 6.2 NPSR1与FD发病机制的相关性 |
| 7 结果分析 |
| 8 不足和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医外治法治疗功能性消化不良的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）健胃止痛合剂治疗肝胃不和型上腹痛综合征的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 基本资料 |
| 1.1 病例采集 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 病例脱落及中止 |
| 1.7 质量控制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察内容 |
| 2.4 疗效评价标准 |
| 2.5 统计学处理 |
| 2.6 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 治疗前临床资料分析 |
| 3.2 治疗后临床资料分析 |
| 3.3 安全性比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 古代医籍对肝胃不和型胃痛的相关记载 |
| 4.2 现代医家对肝胃不和型EPS的认识 |
| 4.3 导师对肝胃不和型EPS的认识 |
| 4.4 健胃止痛合剂组方遣药分析 |
| 4.5 对照组药物雷贝拉唑钠肠溶胶囊选择依据 |
| 4.6 SF-NDI量表选择依据 |
| 4.7 本研究结果分析与讨论 |
| 5 结语 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 文献综述 功能性消化不良的中西医研究进展 |
| 1 现代医学对功能性消化不良的研究进展 |
| 1.1 定义及流行病学 |
| 1.2 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 1.3 现代医学对FD治疗的认识 |
| 2 中医学对功能性消化不良的研究进展 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因认识 |
| 2.3 病机认识 |
| 2.4 中医药治疗 |
| 2.5 中西药联合治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间主要研究成果 |
（8）基于数据挖掘单兆伟教授治疗功能性消化不良用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 中医学对功能性消化不良的研究概况 |
| 1.1 中医对功能性消化不良病名的认识 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医辨证分型 |
| 1.4 中医内治 |
| 1.5 中医外治 |
| 2. 现代医学对功能性消化不良的研究进展 |
| 2.1 流行病学研究 |
| 2.2 西医诊断现况 |
| 2.3 发病原因及发病机制研究 |
| 2.4 治疗 |
| 3. 问题和展望 |
| 第二部分 数据挖掘研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 信息采集 |
| 2.2 纠正补充 |
| 2.3 数据规范化处理 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 频数分析 |
| 3.2 因子分析 |
| 3.3 关联规则分析 |
| 3.4 高频中药聚类分析 |
| 第三部分 讨论分析 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 临床症状 |
| 3. 中药分类、四气、五味、归经分析 |
| 4. 中医病机 |
| 4.1 脾胃虚弱为发病基础 |
| 4.2 湿热为重要病理产物及致病因素 |
| 4.3 肝失疏泄为关键诱因 |
| 4.4 后期演变 |
| 5. 治疗经验 |
| 5.1 健脾助运,补而不滞 |
| 5.2 清热燥湿,解除缠绵 |
| 5.3 疏肝养血,佐以和胃 |
| 6. 巧用药对 |
| 7. 病证结合,灵活用药 |
| 7.1 辨证组方规律 |
| 7.2 辨病用药 |
| 7.3 结合兼症,升降气机 |
| 7.4 其他治疗 |
| 8. 结论 |
| 9. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间取得学术成果 |
| 致谢 |
（9）基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在校科研成绩 |
| 致谢 |
（10）胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:胃痛消痞方对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四:胃痛消痞方对FD大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 功能性消化不良的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘技术总结杨丽华教授治疗功能性消化不良用药规律[D]. 于爽. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究[D]. 曾毅. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [3]电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究[D]. 王丹. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [4]自拟疏肝和胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良的临床研究[D]. 谢家诚. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]黄贵华教授治疗功能性消化不良的临证经验及用药规律研究[D]. 林壮燕. 广西中医药大学, 2021(02)
- [6]加味柴胡桂枝干姜汤治疗寒热错杂型功能性消化不良PDS临床观察及对血浆NPSR1的影响[D]. 覃川峰. 广西中医药大学, 2021(02)
- [7]健胃止痛合剂治疗肝胃不和型上腹痛综合征的临床观察[D]. 孙乃瑛. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]基于数据挖掘单兆伟教授治疗功能性消化不良用药规律研究[D]. 李青雯. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响[D]. 张鑫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [10]胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究[D]. 范梦男. 辽宁中医药大学, 2020(02)