导读:本文包含了细胞活化抗原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,淋巴细胞,细胞,血小板,免疫,血吸虫,乙型肝炎。
细胞活化抗原论文文献综述
李莹[1]（2012）在《日本血吸虫钙网织蛋白活化抗原提呈细胞功能的分析》一文中研究指出日本血吸虫病仍然是流行于我国的人畜共患病之一，长期有效地控制病的流行有赖于高效安全疫苗的应用。因此，开发高效、安全、实用的抗血吸虫疫苗一直是血防研究中亟待解决的难题。大量研究表明：通过模拟辐照致弱血吸虫尾蚴或童虫疫苗（RAV）诱导的高保护性效应机理来研发高效而又安全的分子疫苗，可能是突破上述难题的有效策略之一。因此，探索RAV的高保护性效应机制成为研究者们关注的热点课题，其中，RAV的免疫原性的分子与细胞基础及其机制等问题尤其受到重视。以前的研究还显示：钙网织蛋白（Calreticulin，CRT）是一类进化上较为保守的分子，由保守的球状N端结构域和脯氨酸富集结构域、以及酸性的C端结构域所组成，属于Ca2+结合伴侣蛋白，最初定位于内质网，参与调节蛋白质的正确折迭、基因转录和翻译后修饰等过程。最近报道，经某些药物或紫外照射等处理的肿瘤细胞以及凋亡的细胞的CRT会移位至细胞表面，从而给巨噬细胞和树突细胞（Dendritic cells, DC）等抗原提呈细胞提供了一种“eat me”信号，最终导致这些细胞被吞噬和处理；同时，在这些细胞的其他应急分子的共同作用下，还可增强肿瘤抗原的免疫原性。提示细胞表面CRT的暴露能够引起其被DC吞噬，从而诱导更强的免疫反应。另外，Naglaa El Gengehi等人鉴定了曼氏血吸虫的CRT为辐照致弱疫苗的一种免疫显性T细胞抗原，本课题组陈雷等也发现日本血吸虫的CRT（SjCRT）含有一个杂合型的Th1细胞表位，说明血吸虫的CRT可能是血吸虫RAV中的一个重要的T细胞抗原。因此，可以推断，在RA血吸虫疫苗模型中，来源于血吸虫的一些保守的应急分子如CRT和HSP70等分子可能起到了关键作用，它们很可能通过与宿主DC作用，形成引发和驱使保护性的先天和适应性免疫应答的环境。但是，血吸虫的CRT分子是否能够活化宿主的DC诱导特征性的先天免疫反应，仍有待进一步研究。因此，本研究在克隆表达日本血吸虫CRT基础上，观察了该分子在血吸虫不同发育阶段虫体中的定位情况，并初步分析了SjCRT刺激小鼠抗原提呈细胞的功能特征，旨在为进一步阐明SjCRT在RAV中的免疫生物学功能和机制提供初步的资料。首先，应用常规分子生物学技术克隆SjCRT分子，并在原核表达系统中表达该分子，Western bloting分析了该蛋白分子的免疫原性，免疫荧光法观察SjCRT分子在不同期别虫体中的组织定位。结果克隆和表达了日本血吸虫重组蛋白(rSjCRT)；Westen Blot分析显示，该重组蛋白免疫鼠血清可以识别7d、14d、23d、32d和42d的日本血吸虫的虫体蛋白；免疫荧光检测表明在7d、10d、14d日本血吸虫童虫体表膜呈现明显的荧光信号。为避免原核表达的蛋白含有脂多糖（LPS）而影响后续实验，采用Bac-To-Bac杆状病毒真核表达系统进行SjCRT蛋白的表达；His柱纯化表达蛋白，Westen Blot分析蛋白免疫原性。结果在杆状病毒表达系统中表达了SjCRT蛋白；Westen Blot分析显示，纯化后的SjCRT蛋白能够被标签His单抗识别，也能被原核表达SjCRT蛋白的免疫鼠血清所识别，为后续活化DC功能的实验研究提供了材料。RAW264.7巨噬细胞株具有较强的抗原吞噬功能，是常用的研究先天免疫功能的细胞模型。本实验采用以原核表达后除去LPS的SjCRT蛋白作为抗原观察其活化RAW264.7细胞的功能。CCK-8法检测SjCRT蛋白刺激RAW264.7细胞的增殖情况；流式细胞术检测SjCRT蛋白刺激后RAW264.7细胞表面标志分子MHCⅡ和TLR2与TLR4等受体分子的表达情况。结果表明，SjCRT蛋白能显着地刺激RAW264.7细胞的增殖(SI>2)； SjCRT蛋白刺激后实验组RAW264.7细胞的MHCⅡ、TLR2和TLR4表达量显着地增强(P<0.05)。提示SjCRT蛋白能够刺激RAW264.7细胞表型的成熟，且可能与TLR2和TLR4受体介导的过程相关。为了解SjCRT是否具有活化宿主树突状细胞的功能，本研究采用上述真核表达的SjCRT蛋白刺激小鼠骨髓里来源的DC细胞，分析刺激后DC表型和功能成熟的情况。常规方法从Balb/c小鼠骨髓分离、培养和分选得到纯度较高的不成熟的DC细胞；流式细胞术检测SjCRT蛋白刺激DC细胞表面标志分子MHCⅡ、CD40和CD86的表达；ELISA法检测刺激的DC细胞培养上清中的细胞因子IFN-γ、IL-10、TNF-α和IL-6的含量。结果显示，SjCRT蛋白刺激后MHCⅡ和CD86表达显着性增强(P<0.05)；DC细胞分泌到上清中的IFN-γ显著性增多(P<0.05)，IL-10、TNF-α和IL-6显着性减少(P<0.05)。提示SjCRT蛋白能够刺激小鼠骨髓来源的DC细胞表型的成熟，且具有促进DC细胞分泌Th1类致炎细胞因子IFN-γ的功能。总之，本研究克隆表达了日本血吸虫CRT分子，观察到该分子能够在7d、10d、14d日本血吸虫童虫体表膜呈现，初步查明SjCRT蛋白能够活化宿主的树突状细胞和巨噬细胞，为进一步阐明SjCRT在RAV中的免疫生物学功能和机制奠定了基础。(本文来源于《上海师范大学》期刊2012-04-01）
汪明明,刘春华,崔速南,刘靓雯,朱民[2]（2010）在《脾切除对乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞及其活化抗原HLA-DR的影响》一文中研究指出目的:检测乙型肝炎肝硬化脾切除患者外周血T细胞活化抗原HLA-DR的表达水平,探讨其临床意义。方法:以28例乙型肝炎肝硬化脾切除患者为实验组(肝硬化脾切除组),同时以38例乙型肝炎肝硬化非脾切除患者和22例健康人为对照组(肝硬化非脾切除组、健康组)。采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR抗原的表达。结果:肝硬化脾切除组患者外周血CD3+、CD4+和CD8+百分含量分别为(41.59±6.79)%,(22.64±6.87)%和(19.16±7.28)%,显着低于健康组和肝硬化非脾切除组。肝硬化脾切除组患者CD4+/CD8+的比值显着高于健康组;HLA-DR在CD3+、CD4+和CD8+上的表达水平分别为(25.42±5.51)%,(22.36±4.90)%和(28.53±8.35)%,与健康组相比差异无统计学意义,但在CD3+和CD8+上的表达水平显着低于肝硬化非脾切除组。结论:肝硬化脾切除患者存在细胞免疫功能缺陷,表现为T细胞数量的减少和活化功能的下降。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2010年03期）
刘兴海,安献云,苗丰盈,张和华,唐海峰[3]（2008）在《晚期恶性肿瘤患者放疗前后淋巴细胞活化抗原表达的变化与临床意义》一文中研究指出目的:检测T淋巴细胞活化抗原CD69、CD25在外周血中的表达,分析其与晚期恶性肿瘤病人放疗前后免疫功能的相关性。方法:应用流细胞仪检测29例晚期癌症病人放疗前后T细胞表面抗原标志物CD69、CD25,并与正常人进行对照。结果:癌症患者放疗前CD69、CD25均低于对照组(P<0.05)、放疗后CD69、CD25均升高(P<0.05)。结论:以上结果可能与放疗后患者细胞免疫功能恢复,体内活化T细胞明显增多有关,说明放疗有利于晚期恶性肿瘤病人,使肿瘤缩小,免疫力提高,抑制肿瘤的生长。(本文来源于《中国医药导报》期刊2008年28期）
张明霞,林立航,王辉[4]（2006）在《慢性活动性乙型肝炎外周血T细胞亚群上活化抗原的表达》一文中研究指出目的探讨慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者外周血活化抗原CD69、HLA-DR分子在T细胞表达的变化及其意义。方法以31例正常人作为对照,采用免疫荧光叁色标记流式细胞术,检测30例CAHB患者外周血T细胞亚群及其CD69、HLA-DR抗原表达;同时用荧光定量PCR检测患者的病毒DNA载量。结果CAHB患者外周血CD3+T细胞的百分率(63.78%±9.70%)与正常对照组比较差异有显着性(P<0.01),CD4+T细胞的百分率(45.88%±8.51%)明显低于正常对照组(P<0.001),CD8+T细胞的百分率(44.64%±7.10%)明显高于正常对照组(P<0.001);CD3+T细胞CD69的表达(6.85%±2.83%)与正常人对照组比较差异也有显着性(P<0.01),其中CD4+T细胞CD69的表达(2.31%±0.94%)与正常对照组比较差异无显着(P>0.05),CD8+T细胞表达CD69水平(3.87%±1.81%)明显高于对照组(P<0.01);CD3+T细胞上HLA-DR的表达(17.09%±4.23%)与正常对照组之间差异有显着性(P<0.001),其中CD4+T细胞中HLA-DR+细胞(7.97%±2.43%)和CD8+T细胞中HLA-DR+细胞(5.52%±1.48%)均比正常对照组显着增高(P<0.01)(P<0.001);CD8+CD69+、CD8+HLA-DR+细胞的数量与病毒DNA载量之间呈正相关。结论CAHB患者存在细胞免疫功能紊乱和淋巴细胞异常激活现象,T淋巴细胞的激活以CD8+T细胞为主,其在抗病毒感染中起着重要作用。(本文来源于《中国热带医学》期刊2006年09期）
杨广民,段秀梅,谭岩[5]（2006）在《过继免疫治疗对手术后肺癌患者T细胞及其活化抗原表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨CIK过继免疫治疗对手术后肺癌患者T细胞及其活化抗原表达的影响。方法采用流式细胞术检测40例肺癌患者外周血T细胞表型CD3、CD4、CD8和及其活化抗原标志CD69、CD25、HLA-DR。结果肺癌患者CD3+、CD4+、CD4/CD8比值明显低于对照组并呈显着性差异,而CD8+细胞高于对照组(P<0.01);肺癌患者CD69、CD3+/HLA-DR+、CD4+/CD25+与对照组比较无显着性差异。经CIK治疗后CD3+、CD4+、CD4/CD8比值都升高,其中CD4+细胞与治疗前比较呈显着性差异(P<0.05),而CD8+细胞与治疗前比较降低(P<0.05);CD69、CD3+/HLA-DR+均升高(P<0.05),CD4+/CD25+在治疗后有增高趋势,但无显着性差异。结论CIK过继免疫治疗对肺癌患者免疫功能的恢复具有促进作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2006年05期）
郑锐青,宋世军,赵宇琦,许瑞环[6]（2006）在《血小板/T细胞活化抗原1融合蛋白对内皮细胞表达的阻断作用》一文中研究指出目的探讨用血小板/T细胞活化抗原1(PTA1/Ig,亦简称CD226)融合蛋白预作用血小板后观察其对内皮细胞的黏附的阻断作用。方法妊娠高血压综合征患者血清与血管内皮细胞进行共培养,再与血小板进行粘附试验阻断实验,用间接免疫荧光法进行标记,用流式细胞仪检测受刺激后血管内皮细胞上血小板/T细胞活化抗原1的表达。结果妊娠高血压综合征患者和正常孕妇血清刺激的血管内皮细胞表达CD226的百分率分别为15.51%和7.15%,妊娠高血压综合征患者组显着高于对照组(P<0.001)。PTA1/Ig融合蛋白预作用于活化血小板后可明显地阻断其与内皮细胞的黏附,阻断率为48.9%,明显高于PTA1/Ig融合蛋白预作用于活化内皮细胞后对两者的阻断作用(阻断率为13.6%)。结论妊娠高血压综合征患者血清具有刺激血管内皮细胞表达CD226的作用,内皮细胞与血小板的黏附过程中以血小板表面的T细胞活化抗原1(PTA1)配体与内皮细胞表面的PTA1分子相互作用为主。(本文来源于《中国基层医药》期刊2006年01期）
邱慧英,柴忆欢[7]（2005）在《选择性去除供鼠移植物中表达CD25~+、CD69~+活化抗原的同种异体反应T细胞减轻异基因小鼠骨髓移植急性移植物抗宿主病(GVHD)的可能性研究》一文中研究指出研究目的探讨选择性去除供鼠(C57BL／6H-2b)细胞即移植物中表达CD25+、CD69+活化抗原的同种异体反应T细胞减轻异基因小鼠骨髓移植急性移植物抗宿主病(GVHD)的可能性。方法以C57BL/6H-2b小鼠为供鼠,BALB/c H-2d小鼠为受鼠,建立MHC完全不相合的急性致死性急性GVHD模型。通过流式细胞仪检测初次单向混合淋巴细胞反应细胞CD25+、CD69+表达情况,(以受鼠BALB／c脾单个核细胞为刺激细胞,以供鼠C57BL／6脾单个核细胞为反应细胞);应用磁性细胞分离系统去除分选法在CD25+、CD69+的表达高峰去除表达CD25+、CD69+的同种异体(本文来源于《第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
张明霞,梁远飞,钱起丰[8]（2004）在《尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞上活化抗原的表达》一文中研究指出目的 :探讨尖锐湿疣 (CA)患者外周血CD6 9和HLA DR分子在T淋巴细胞上表达的变化及其意义。方法 :采用免疫荧光叁标记流式细胞术检测 30例CA患者外周血T细胞CD6 9和HLA DR抗原的表达 ,并以 31例正常人作为对照。结果 :CA患者外周血CD3+ T细胞CD6 9的表达 (6 6 3%± 3 13% )与正常人对照组 (5 12 %± 1 6 4 % )相比 ,差异有显着性 (P <0 0 5 ) ,CD4 + T细胞CD6 9的表达与正常人对照组相比 ,差异无显着性 (P >0 0 5 ) ,CD8+ T细胞表达CD6 9水平 (4 6 1%± 3 0 9% )明显高于对照组 (2 6 7%± 1 31% ,P <0 0 1) ;患者组CD3+ T细胞中HLA DR+ 细胞 (2 1 6 5 %± 8 84 % )比对照组 (13 5 6 %± 5 15 % )显着增高 (P <0 0 0 1)。结论 :CA患者外周血T淋巴细胞的激活以CD8+ T细胞为主 ,其免疫激活状态在抗病毒感染中起着重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2004年07期）
陈清勇,周建英,吴玉泉,阎利,杨凌[9]（2003）在《老年非小细胞肺癌患者外周血T淋巴细胞活化抗原表达的临床研究》一文中研究指出目的 观察老年非小细胞肺癌患者外周血T淋巴细胞活化抗原CD3+ /CD2 5 + 、CD3+ /HLA DR+ 和CD3+ /CD6 9+ 的表达。 方法 应用流式细胞双色免疫荧光标记术对 4 5例老年肺癌患者上述 3种外周血T淋巴细胞活化抗原表达进行检测 ,并与非老年肺癌组、健康老年对照组和老年良性病变组对比。 结果 4 5例老年肺癌患者外周血T淋巴细胞中CD3+ /CD2 5 + 、CD3+ /HLA DR+ 和CD3+ /CD6 9+ 表达 (分别为 7 2 4± 1 85、2 8 4 6± 5 39和 7 78± 2 6 3)低于健康老年对照组(分别为 10 35± 2 5 4、37 16± 5 5 1、11 0 2± 2 18)和良性病变组 (分别为 9 5 3± 3 0 2、35 33± 5 2 3、10 6 7± 2 4 5 ) ,P <0 0 1。老年组与非老年组表达水平比较差异有显着性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。对照组和老年良性病变组之间差异无显着性 (P >0 0 5 )。Ⅲ、Ⅳ期 (分别为 7 15± 1 13、2 5 32±5 2 3、7 14± 2 81)和Ⅰ、Ⅱ期 (分别为 8 0 6± 1 2 1、30 2 7± 6 0 5、8 4 3± 2 6 7)表达比较 ,差异有显着性 (P <0 0 1)。中、高分化程度的肺癌患者其表达 (分别为 8 2 3± 1 2 3、34 0 5± 6 6 1、11 2 5± 3 2 2 )明显高于低分化程度的肺癌 (分别为 7 0 2± 1 35、2 5 31± 5 87、5 31± 3 5 7) ,P <0 0(本文来源于《中华老年医学杂志》期刊2003年09期）
李州利,石炳毅,蔡明,钱叶勇,莫春柏[10]（2003）在《血小板T细胞活化抗原1与移植肾急性排斥反应的相关性》一文中研究指出目的 :观察肾移植术后血清可溶性血小板T细胞活化抗原 1 (sPTA1 )水平及细胞膜性血小板T细胞活化抗原 1 (mPTA1 )的表达与排斥反应 (AR)的相关性。 方法 :选取 1 7例围手术期同种尸体肾移植患者以及 2例术后超过 1年的AR的患者 ,根据患者的不同病况每周采取血样 ,采用夹心ELISA法测定血清sPTA1水平 ,流式细胞术检测淋巴细胞mPTA1表达 ,对明确有排斥反应、可疑有排斥反应以及不能区分排斥反应的患者在B超引导下行移植肾活检穿刺病理检查。 结果 :术前sPTA1水平及mPTA1表达与对照无显着差异 (P >0 0 5)。术后第 1天sPTA1即有高水平的表达 ,与对照组差异显着 (P <0 0 5)。 1 9例尸体肾移植患者中经病理证实的 5例排斥反应患者sPTA1显着升高 ,mPTA1表达增强 ,与对照组差异非常显着 (P <0 0 1 )。经激素冲击治疗后 ,血清sPTA1下降 ,mPTA1表达下降。而且sPTA1水平变化早于AR的临床表现 ,持续时间较长。 结论 :PTA1可以作为移植物AR的预警和监测指标 ,与病理检查的结果有较好的一致性 ;PTA1水平变化早于临床表现和病理学变化(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2003年03期）
细胞活化抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测乙型肝炎肝硬化脾切除患者外周血T细胞活化抗原HLA-DR的表达水平,探讨其临床意义。方法:以28例乙型肝炎肝硬化脾切除患者为实验组(肝硬化脾切除组),同时以38例乙型肝炎肝硬化非脾切除患者和22例健康人为对照组(肝硬化非脾切除组、健康组)。采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR抗原的表达。结果:肝硬化脾切除组患者外周血CD3+、CD4+和CD8+百分含量分别为(41.59±6.79)%,(22.64±6.87)%和(19.16±7.28)%,显着低于健康组和肝硬化非脾切除组。肝硬化脾切除组患者CD4+/CD8+的比值显着高于健康组;HLA-DR在CD3+、CD4+和CD8+上的表达水平分别为(25.42±5.51)%,(22.36±4.90)%和(28.53±8.35)%,与健康组相比差异无统计学意义,但在CD3+和CD8+上的表达水平显着低于肝硬化非脾切除组。结论:肝硬化脾切除患者存在细胞免疫功能缺陷,表现为T细胞数量的减少和活化功能的下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞活化抗原论文参考文献
[1].李莹.日本血吸虫钙网织蛋白活化抗原提呈细胞功能的分析[D].上海师范大学.2012
[2].汪明明,刘春华,崔速南,刘靓雯,朱民.脾切除对乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞及其活化抗原HLA-DR的影响[J].中国现代普通外科进展.2010
[3].刘兴海,安献云,苗丰盈,张和华,唐海峰.晚期恶性肿瘤患者放疗前后淋巴细胞活化抗原表达的变化与临床意义[J].中国医药导报.2008
[4].张明霞,林立航,王辉.慢性活动性乙型肝炎外周血T细胞亚群上活化抗原的表达[J].中国热带医学.2006
[5].杨广民,段秀梅,谭岩.过继免疫治疗对手术后肺癌患者T细胞及其活化抗原表达影响的研究[J].中国实验诊断学.2006
[6].郑锐青,宋世军,赵宇琦,许瑞环.血小板/T细胞活化抗原1融合蛋白对内皮细胞表达的阻断作用[J].中国基层医药.2006
[7].邱慧英,柴忆欢.选择性去除供鼠移植物中表达CD25~+、CD69~+活化抗原的同种异体反应T细胞减轻异基因小鼠骨髓移植急性移植物抗宿主病(GVHD)的可能性研究[C].第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2005
[8].张明霞,梁远飞,钱起丰.尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞上活化抗原的表达[J].中国免疫学杂志.2004
[9].陈清勇,周建英,吴玉泉,阎利,杨凌.老年非小细胞肺癌患者外周血T淋巴细胞活化抗原表达的临床研究[J].中华老年医学杂志.2003
[10].李州利,石炳毅,蔡明,钱叶勇,莫春柏.血小板T细胞活化抗原1与移植肾急性排斥反应的相关性[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2003
论文知识图
