导读:本文包含了肺微血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,微血管,视网膜,腺苷酸,内质网,血管。
肺微血管内皮细胞论文文献综述
董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙[1]（2019）在《活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞b End.3细胞自噬的干预研究》一文中研究指出目的探讨活血定眩胶囊含药血清对乏氧培养bEnd.3细胞自噬的干预情况。方法除正常组外,将细胞乏氧培养建立氧糖剥夺(OGD)模型,设置0,3,6和9 h不同时间段模型。用CCK8检测不同时间段细胞活性,用GFP-LC3转染,细胞免疫荧光检测4个时间段bEnd.3细胞微管相关蛋白1轻链3B(LC3Ⅱ)表达情况,以明确细胞自噬最佳时间段;然后将bEnd.3细胞分为6组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个浓度实验组,在6 h后,高、中、低3个浓度实验组分别加入3个百分含量(15%,10%,5%)的活血定眩胶囊含药血清,对照组加入氟桂利嗪32μmol·L~(-1)。用免疫印迹法检测各组bEnd.3细胞的LC3Ⅱ、自噬重要调控因子Beclin-1和泛素结合蛋白P62(P62)蛋白的表达水平。结果在上述4个时间点的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(86.00±2.41)%,(60.00±2.31)%和(35.00±3.35)%; bEnd.3细胞在乏氧培养6 h后LCⅡ含量较高,空白组、模型组和中剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为1.01±0.03,1.84±0.02和2.00±0.01;这3组的Bcline-1相对表达量为0.27±0.01,0.39±0.01和0.43±0.01;这3组的P62相对表达量分别为0.47±0.01,0.38±0.01和0.35±0.01。上述指标:模型组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05);中剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论活血定眩胶囊含药血清通过调控多个蛋白表达水平来促进适度自噬,调节血管内皮功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨[2]（2019）在《高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭[3]（2019）在《TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用》一文中研究指出旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体进行蛋白定量,检测各组细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合成酶(NOS)、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性和ATP酶水平;利用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化(JC-1染色)及细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染色法)情况。结果表明:H9N2-SIV感染后TRPM2 shRNA PMVEC内SOD活性、GSH水平和Na~+-K~+-ATP、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性显着高于对照shRNA PMVEC(P<0.05或P<0.01);mtNOS活性则极显着低于shRNA PMVEC(P<0.01)。JC-1染色显示TRPM2-siRNA PMVEC线粒体膜电位水平高于对照shRNA PMVEC,但是AnnexinV-FITC/PI染色显示细胞凋亡则低于H9N2感染对照shRNA PMVEC。结果提示:TRPM2基因沉默有效减缓H9N2感染导致NOS产生,显着降低SOD、GSH、线粒体呼吸链复合物Ⅳ、Na~+-K~+-ATP的消耗以及线粒体膜电位的下降程度,进而有效缓解PMVEC线粒体损伤及细胞凋亡。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
李春,王华[4]（2019）在《癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化》一文中研究指出目的研究匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态大鼠模型脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ的表达变化。方法实验纳入240只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,日龄21天,体重45-65克。所有大鼠随机分成对照组(生理盐水腹腔注射)和SE组(氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射)。对SE大鼠进行脑电监测。于SE后2h、24h、3d、7d、14d和21d这6个时间点取材,每个时间点均设相应的对照组。造模及取材时测量各组大鼠(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康[5]（2019）在《单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡》一文中研究指出目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后复氧)条件处理。在开始处理后8 h(即缺氧3 h后复氧5 h)和24 h(即缺氧3 h后复氧21 h)检测各组HPMEC及其培养上清中细胞焦亡指标Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达情况。结果单核细胞U937和HPMEC共培养,在缺氧/复氧处理后,HPMEC细胞活性明显降低、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达及分泌均明显增加,且随复氧时间的延长,细胞焦亡指标呈升高趋势。结论在缺氧/复氧条件下,单核细胞能够促进HPMEC发生细胞焦亡,且随缺氧后复氧时间延长,这种促进作用的效果呈上升趋势。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[6]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进[7]（2019）在《干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+Compound C+OGD组(简称Comp C组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleaved Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结果与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);Comp C组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
侯慧,李娇,梁见楠,周玲,梁艳阳[8]（2019）在《嘌呤霉素介导的人真皮微血管内皮细胞的分离纯化培养与鉴定》一文中研究指出目的获取纯度较高的人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)。方法取手术切除的多余包皮剪碎,通过两次酶消化接种于35 mm 6孔板中,加入含0.5μg/mL嘌呤霉素的内皮细胞培养基,3 d后更换新鲜培养基;采用倒置单光子共聚焦显微镜观察内皮细胞形态;流式细胞术检测HDMEC细胞表面标志CD31的表达情况。结果培养72 h后可见内皮细胞长出,细胞呈圆形,生长至第5天左右,以梭形细胞为主,第6～10天迅速增殖,形成比较紧密的融合细胞,细胞集落中心为圆形细胞,周围为梭形,呈放射状,第10天可达80%融合,细胞呈典型铺路石样,可见"漩涡状"特征。流式细胞术检测显示HDMEC的CD31表达阳性,CD44表达阴性,内皮细胞纯度达98%以上。结论该方法能够成功获得高纯度的人真皮微血管内皮细胞HDMEC,对皮肤疾病致病机制以及HDMEC的生物学特性和功能的深入研究具有重要意义。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年11期）
张枥心[9]（2019）在《利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响》一文中研究指出目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养的HRMEC为阴性对照组。提取细胞中mRNA,使用mRNA微阵列(HOA 7.1)芯片检测基因表达,然后采用软件包Rosetta Resolver 7.2进行基因本体(GO)分析。结果①H/R显着上调CDH13、COL17A1、TNC、MMP14的表达,下调TFAP2C、HPGD、IL18的表达,miR-132是上述表达调控中"必需程度"接近100%的中间执行者;②H/R上调了TCF4、CXCL8、ANGPTL4、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、COL5A2和VCAN的表达,下调了CEBPA、DCN、 PI3的表达,miR-132是上述表达调控中的中间执行者之一,还存在其他的中间执行者;③通过分子生物功能分析发现IL18、ANGPTL4、PI3与视网膜新生血管(RNV)密切相关,并且COL17A1、MMP14、CXCL8、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、VCAN有可能参与RNV。结论通过基因芯片检测发现miR-132介导了H/R对部分基因的调节,其中部分基因有可能参与RNV的发生、发展,为进一步阐明miR-132调节RNV的机制提供研究基础。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年05期）
王时光,周婧,高阳,邵正斌,戴小华[10]（2019）在《当归补血汤含药血清对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响》一文中研究指出目的:观察当归补血汤含药血清对缺氧/复氧模型大鼠心肌微血管内皮细胞增殖及促血管内皮生长因子的影响。方法:将缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞模型大鼠随机分为模型组及当归补血汤含药血清低、中、高剂量(5%、10%、20%)组,另设正常对照组,干预8小时后,MTT法检测各组大鼠细胞的细胞增殖活力,同时检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Transwell法检测细胞迁移能力;酶联免疫吸附法检测细胞上清液中血管内皮生长因子、受体蛋白内源性配体(Apelin)含量。结果:当归补血汤含药血清干预后心肌微血管内皮细胞损伤明显减轻,细胞增殖活力及迁移能力明显改善,细胞上清液中血管内皮生长因子、Apelin含量明显增加,呈剂量依赖。结论:当归补血汤含药血清能明显促进大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力,其机制可能与促进血管生长相关细胞因子分泌有关。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年09期）
肺微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺微血管内皮细胞论文参考文献
[1].董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙.活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞自噬的干预研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨.高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭.TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用[J].畜牧兽医学报.2019
[4].李春,王华.癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[5].周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康.单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[6].王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国.土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响[J].眼科新进展.2019
[7].陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进.干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究[J].浙江医学.2019
[8].侯慧,李娇,梁见楠,周玲,梁艳阳.嘌呤霉素介导的人真皮微血管内皮细胞的分离纯化培养与鉴定[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[9].张枥心.利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019
[10].王时光,周婧,高阳,邵正斌,戴小华.当归补血汤含药血清对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响[J].西部中医药.2019
论文知识图
