导读:本文包含了组织缺氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,因子,内皮,大鼠,高原,血管,蛋白。
组织缺氧论文文献综述
李怡春,张敏,杨晓煜,侯玉龙,姬颖华[1]（2019）在《CD133在人结直肠癌组织中的表达及其与缺氧诱导因子1α和核心蛋白聚糖的相关性》一文中研究指出目的探讨人结直肠癌组织中CD133、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核心蛋白聚糖(DCN)的表达,分析CD133表达与结直肠癌临床病理特征及HIF-1α、DCN的相关性。方法收集2012年12月至2013年7月新乡医学院第一附属医院保存的结直肠癌组织及其相对应的癌旁组织标本各34例。应用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中CD133、HIF-1α及DCN的表达,分析CD133与HIF-1α及DCN表达的相关性,以及CD133表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。结果结直肠癌组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 123±0. 023、0. 117±0. 036、0. 049±0. 018,癌旁组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 26±0. 048、0. 018±0. 035、0. 211±0. 014;结直肠癌组织中CD133、HIF-1α的相对表达量高于癌旁组织(P <0. 05),结直肠癌组织中DCN的相对表达量低于癌旁组织(P <0. 05)。CD133表达与淋巴结转移、TNM分期、病理分级有关(P <0. 05),与患者年龄、性别无关(P> 0. 05)。Pearson相关分析显示,结直肠癌组织中CD133表达与HIF-1 a表达呈正相关(P <0. 05),与DCN表达无显着相关性(P> 0. 05)。结论结直肠癌组织中CD133与HIF-1α表达呈正相关; CD133可以作为判断结直肠癌恶性程度的指标,也可作为判断患者预后的潜在指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
李晓琳,李茂星,陶文迪[2]（2019）在《高原缺氧暴露对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响》一文中研究指出目的探讨模拟不同高原缺氧暴露海拔和时间对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响。方法选取72只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为常氧空白组、缺氧3000 m、4500 m、6000 m、7500 m和8000 m组,每组12只,常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中进行不同海拔的缺氧暴露;缺氧暴露12 h后,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。根据该次实验结果来固定海马组织损伤以及HIF-1α表达最为明显的缺氧暴露海拔,进一步将72只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为常氧空白组、缺氧6 h、12 h、24 h、36 h、72 h组。常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中在7500 m海拔下进行不同时间的缺氧暴露,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。结果随着缺氧海拔升高,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高,7500 m时达到最高点(P<0.01);随着缺氧时间延长,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高(P<0.01),24 h后达到一个平台期。结论随着缺氧海拔升高以及缺氧时间延长,海马组织中HIF-1α表达逐步增高,7500 m缺氧>24 h可以作为稳定的兰州地区大鼠缺氧损伤模型。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
张洋,王显鹤[3]（2019）在《左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR、NFP表达观察》一文中研究指出目的观察左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)、神经丝蛋白(NFP)表达情况。方法选用SPF级新生11 d的KM小鼠80只,随机分为观察组和对照组各40只,采用右侧颈总动脉结扎—浸入低氧环境的方式制备HIBI模型,制模后第1天观察组小鼠灌胃给予左旋丁基苯酞及采用高压氧舱治疗,对照组不作特殊处理,比较两组制模后1、3、5、7、10天脑组织勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)、神经丝蛋白(NFP)。结果与对照组比较,观察组制模后1、3、5、7、10天Nogo-66、NgR、NFP表达升高(P均<0.05);与对照组比较,观察组1、3、5、7、10天NFP表达升高(P<0.05)。结论左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗1、3、5、7、10天后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR表达下降,NFP表达升高。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
汤海,苗帅,周任远,沈俞,肖军[4]（2019）在《肾癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值》一文中研究指出目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转录异常对肾癌的临床价值。方法:以肾癌模型观察肾病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肾癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
郭晓红,丁冲,张军林,赖晓晶,彭圆[5]（2019）在《舌癌组织缺氧微环境中脂联素的表达与调控》一文中研究指出目的:脂联素(adiponectin,APN)是一种内源性细胞因子,与多种肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测舌癌APN及其受体(AdipoR1和AdipoR2)的组织学表达分布特征,探讨APN在局部组织中的表达是否受到缺氧诱导因子HIF-1α的调控。方法:采用免疫组织化学检测舌癌组织中APN及其受体的表达分布特征;慢病毒包装HIF-1αshRNA载体并转染舌癌细胞构建稳定沉默HIF-1α的细胞系;应用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测APN及其受体mRNA和蛋白在缺氧条件下的表达变化。结果:在肿瘤发生早期,即当肿瘤体积较小(T1和T2期)或未发生淋巴结转移(N0期)时,肿瘤组织APN及AdipoR1的表达与癌旁正常上皮相比上调(P<0.05,<0.01),AdipoR2的表达无显着改变。将舌癌细胞缺氧后APN及AdipoR1的表达分别上调,但AdipoR2的表达不变。敲低HIF-1α表达后缺氧处理可同时下调APN及AdipoR1表达。结论:舌癌局部缺氧微环境下,APN-AdipoR1信号通路被激活,该过程受到HIF-1α的调控。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2019年16期）
蒙萍,景临林,何蕾,高迎春,李玉芳[6]（2019）在《MitoQ对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用》一文中研究指出目的研究MitoQ对模拟海拔8 000 m高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用常压密闭缺氧实验考察MitoQ的抗缺氧活性,并确定最佳给药剂量;采用大型低压氧舱模拟海拔8 000 m高原缺氧环境,检测MitoQ对缺氧大鼠脑组织结构的影响,以及氧化应激及线粒体功能相关指标,同时检测凋亡相关蛋白,对MitoQ对缺氧大鼠的保护作用进行研究。结果 MitoQ使模拟高原缺氧大鼠脑组织细胞间隙减小,空泡化程度降低,明显降低大鼠脑组织MDA含量(P<0.05),降低胞内Ga~(2+)含量(P<0.01),提高线粒体膜电位(P<0.05),在一定程度上提高缺氧条件下线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性,明显降低Cyt C、caspase-3、Bax的表达(P<0.05,P<0.01),改善缺氧对大鼠脑及其线粒体功能的损伤。结论 MitoQ可以减少模拟海拔8 000 m缺氧环境对大鼠造成的损伤,维持缺氧条件下大鼠脑组织线粒体功能,对缺氧条件下的大鼠发挥保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
邵瑾,杨颖,何蕾,马慧萍,贾正平[7]（2019）在《黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法将40只雄性BALB/C小鼠随机分为正常对照组(注射用水灌胃)、缺氧模型组(注射用水灌胃)、芦丁组(500 mg/kg灌胃)和黄芩素-7-甲醚组(500 mg/kg灌胃),每组10只。除正常对照组外,其余3组均置于模拟高原环境8000 m条件下缺氧12 h。然后所有小鼠均眼眶采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;最后处死小鼠取心肌组织,检测过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时检测核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,缺氧模型组血清CK和LDH活性升高,心肌组织H_2O_2和MDA含量升高,心肌组织SOD、CAT和GSH-Px活性降低,心肌组织Nrf2和HO-1表达升高(P<0.01)。与缺氧模型组比较,芦丁组和黄芩素-7-甲醚组血清CK和LDH活性降低,心肌组织H_2O_2和MDA含量降低,心肌组织SOD、CAT和GSH-Px活性升高,心肌组织Nrf2和HO-1蛋白表达进一步升高(P<0.01)。结论黄芩素-7-甲醚对模拟高原缺氧导致的心肌组织损伤具有一定的保护作用,机制可能与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号途径、提高抗氧化酶活性、降低机体氧化应激水平有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年06期）
蒙萍,景临林,何蕾,赵彤,王宁[8]（2019）在《MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响》一文中研究指出目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞及大鼠脑组织自噬的影响。方法选取PC12细胞和Wistar大鼠,建立PC12细胞和大鼠缺氧模型,通过电镜观察和检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响。结果模型组PC12细胞和大鼠脑组织较正常组分布自噬体多。MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织自噬体数量较模型组有所减少。与正常组比较,模型组PC12细胞的LC3Ⅱ表达显着升高,模型组大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达显着降低(P<0.05)。结论缺氧促进PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生,MitoQ显着降低缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年06期）
谢贤鑫,李欢,李伟杰,姜大庆[9]（2019）在《缺氧诱导因子-2α与securin在乳腺癌组织中的表达及其患者预后的判断价值》一文中研究指出目的 :观察缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)与securin在乳腺癌组织中的表达情况,研究探讨HIF-2α、securin表达水平与乳腺癌预后间的关系。方法 :选取2011年2月～2014年10月在我院接受手术治疗的乳腺癌患者57例作为主要研究对象,均经组织病理确诊。采用免疫组化法检测患者乳腺癌组织中HIF-2α、securin的表达水平,记录所有患者的年龄、肿瘤直径、TNM分级、绝经情况、雌激素受体及孕酮受体等病理资料,分析HIF-2α、securin的表达水平与临床病理因素的关系,Cox模型分析生存曲线分析两者表达水平对乳腺癌生存预后的意义。结果 :乳腺癌组织中HIF-2α阳性率为31.58%,securin的高表达率为35.09;securin的高表达及HIF-2α阳性与年龄、肿瘤直径、TNM分级、绝经情况、淋巴结转移、手术时间、雌激素受体及孕酮受体间均无相关性;Spearman相关性分析结果显示HIF-2α和securin呈正相关;随访至2017年12月31日止,HIF-2α阴、阳性表达组各有2例患者死亡,securin高低表达组也各有2例患者死亡,经过Breslow、Tarone-Ware分析结果显示:HIF-2α阴阳性与乳腺癌患者生存期间差异有统计学意义;Cox模型分析生存曲线分析结果表示:HIF-2α是独立影响乳腺癌患者生存预后的因素。结论 :乳腺癌组织中,HIF-2α与securin的表达密切相关,而HIF-2α则可能可以作为判断乳腺癌患者术后生存情况的有效判断指标。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王晓慧,陈孝萍,王红萍,潘莹莹,姜丽萍[10]（2019）在《缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子及其受体2在大鼠3期压力性损伤皮肤组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(KDR)在不同受压时间点大鼠压力性损伤局部皮肤组织中的表达及相互关系,探讨3期压力性损伤慢性难愈的可能机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、受压3 d、5 d、7 d、9 d组(n=8),使用磁铁压迫法建立3期压力性损伤动物模型。HE染色观察皮肤组织形态;免疫组化法检测VEGF表达,Western blot检测皮肤组织HIF-1α、VEGF、KDR蛋白表达;对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果:①HE结果显示,与正常对照组相比,受压组大鼠表皮逐渐增厚,血管数量不断减少,胶原排列紊乱,炎症细胞浸润增加。②免疫组化结果显示:受压3 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量较正常对照组明显增高(P<0.01);受压5 d、7 d和9 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量均明显低于正常对照组(P<0.05)。WB结果和免疫组化结果一致。③WB结果显示:受压3 d、5 d和7 d组大鼠皮肤组织中HIF-1α表达量均明显高于正常对照组(P<0.01或P<0.05); 4组受压组大鼠皮肤组织KDR蛋白表达量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:HIF-1α介导的VEGF和KDR蛋白表达减少引起组织血管生成减少可能是3期压力性损伤慢性难愈的重要原因之一。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
组织缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨模拟不同高原缺氧暴露海拔和时间对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响。方法选取72只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为常氧空白组、缺氧3000 m、4500 m、6000 m、7500 m和8000 m组,每组12只,常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中进行不同海拔的缺氧暴露;缺氧暴露12 h后,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。根据该次实验结果来固定海马组织损伤以及HIF-1α表达最为明显的缺氧暴露海拔,进一步将72只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为常氧空白组、缺氧6 h、12 h、24 h、36 h、72 h组。常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中在7500 m海拔下进行不同时间的缺氧暴露,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。结果随着缺氧海拔升高,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高,7500 m时达到最高点(P<0.01);随着缺氧时间延长,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高(P<0.01),24 h后达到一个平台期。结论随着缺氧海拔升高以及缺氧时间延长,海马组织中HIF-1α表达逐步增高,7500 m缺氧>24 h可以作为稳定的兰州地区大鼠缺氧损伤模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织缺氧论文参考文献
[1].李怡春,张敏,杨晓煜,侯玉龙,姬颖华.CD133在人结直肠癌组织中的表达及其与缺氧诱导因子1α和核心蛋白聚糖的相关性[J].新乡医学院学报.2019
[2].李晓琳,李茂星,陶文迪.高原缺氧暴露对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响[J].解放军医药杂志.2019
[3].张洋,王显鹤.左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR、NFP表达观察[J].山东医药.2019
[4].汤海,苗帅,周任远,沈俞,肖军.肾癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[5].郭晓红,丁冲,张军林,赖晓晶,彭圆.舌癌组织缺氧微环境中脂联素的表达与调控[J].中国肿瘤临床.2019
[6].蒙萍,景临林,何蕾,高迎春,李玉芳.MitoQ对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用[J].中国药理学通报.2019
[7].邵瑾,杨颖,何蕾,马慧萍,贾正平.黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用研究[J].解放军医药杂志.2019
[8].蒙萍,景临林,何蕾,赵彤,王宁.MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响[J].解放军医药杂志.2019
[9].谢贤鑫,李欢,李伟杰,姜大庆.缺氧诱导因子-2α与securin在乳腺癌组织中的表达及其患者预后的判断价值[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[10].王晓慧,陈孝萍,王红萍,潘莹莹,姜丽萍.缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子及其受体2在大鼠3期压力性损伤皮肤组织中的表达及意义[J].中国应用生理学杂志.2019
论文知识图
