导读:本文包含了成年脑神经元再生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:早年应激,齿状回,神经元再生,糖皮质激素
成年脑神经元再生论文文献综述
王兴兴,王晓东[1]（2017）在《早年应激影响成年海马神经元再生的机制》一文中研究指出成年海马神经元再生是指齿状回颗粒下区的神经干细胞发育为功能性神经元的过程。在生命的早期经历应激事件可损害成年期海马神经元再生,并引起学习记忆障碍。然而,目前关于早年应激影响成年海马神经元再生的机制研究主要集中在糖皮质激素及受体系统,其相关调节分子与机制有待深入研究。本文阐述了主要的应激因子(包括促肾上腺皮质激素释放激素及其受体等系统)在早年应激介导的成年海马神经元再生异常和海马重塑中的潜在作用。(本文来源于《心理科学进展》期刊2017年12期）
金灿,张丹参,陈乃宏[2]（2013）在《成年海马神经元再生与抑郁症相关机制研究进展》一文中研究指出成年海马脑区有持续神经再生,早期研究表明抑郁模型的成年神经再生受损,该文将从抑郁患者海马影像学改变、海马神经再生与抑郁的关系及抗抑郁药物对神经再生的影响几个方面,对抑郁症与成年海马神经再生的研究现状进行概括分析。(本文来源于《神经药理学报》期刊2013年02期）
严华成[3]（2010）在《促成年海马神经元再生的新抗抑郁中药筛选及其机制研究》一文中研究指出抑郁症是最常见的心境障碍,其发病率甚高,约15-17%,近年来更是呈逐年上升的趋势。据世界卫生组织提供的数据,目前全世界范围内有3.4亿抑郁症患者,且每年有1000-2000万的患者有自杀倾向,预计到2020年,抑郁症将成为第二大致残因素,是21世纪人类的主要杀手。此外,抑郁症也给家庭和社会带来沉重的经济和精神心理负担,严重阻碍经济的发展和社会的和谐稳定。因此,抑郁症的防治是当今医学科学研究的重大课题。目前虽已有众多有效的药物或心理救助等治疗抑郁症的方法,如5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂、叁环类抗抑郁药物以及电疗(ECT)等都具有较好的疗效；但并非所有的患者都能得到有效的救助,事实上,临床上只有不足50%的患者得到了有益的治疗。其原因主要有：第一,现行的抗抑郁药物起效慢,需治疗几周甚至几个月方可有效,而患者往往很难坚持到取得疗效便放弃治疗；第二,在长期的药物治疗期间,抑郁症的复发率非常高,而且约有35%的患者对目前的抗抑郁药物不敏感。第叁,治疗的费用高,特别是新药更是昂贵,患者难以承负长期的治疗；特别是我国目前使用的抗抑郁药物多半是进口的,患者的经济负担更大。第四,严重的药物副作用,比如,性功能丧失、妄想等。因此,寻找起效快、副作用少、效果好且费用低的新抗抑郁药物或方法成为当务之急。近年来,神经科学的研究成果为抑郁症的治疗带来了革命性的进展。大量的研究表明,抗抑郁药的疗效与成年海马脑神经元再生密切相关。长期的抗抑郁治疗可以促进成年海马神经元再生,通过促进该区的神经元再生可以逆转或阻止抑郁症引起的大脑尤其是海马结构及功能的损伤,并具有抗抑郁的效果；而当该区神经再生被阻断时,抗抑郁药的疗效也会随之消失。另外,作为抑郁症发生最为可能病因的不同类型应激均可导致成年海马新生神经元数目显着减少。因此,成年中枢神经系统海马区的神经再生在抑郁症的治疗中具有重要的作用,以促成年海马神经元再生作为抗抑郁治疗新靶标无疑是一个抑郁症研究的新视角和新策略,有望成为更有效、更快捷的新型抗抑郁药物筛选方法。基于上述假设,我们首先筛选具有促进成年海马神经元再生的药物,然后通过行为学、药理学、分子生物学等手段来检测其是否具有抗抑郁作用,并探索其作用机制。本研究共分叁部分,第一部分为促成年海马神经元再生的中药成分筛选。实验采用8-11周龄的成年C57BL/6J雄性小鼠,候选的中药单体或组分如下：附子多糖(FPS)、芍药苷(PF)、石杉碱甲(Huperzine A)、蛇床子素(Osthole)、升麻里提取的阿克特素(Actein)和升麻醇木糖甙(B8)、马钱子粗提物(nux vomica extract)、马钱子生物碱粗提物(nux vomica alkaloids extract)、去掉马钱子碱和士的宁的马钱子生物碱(SubstanceⅠ)、去生物碱马钱子乙醇析出物(SubstanceⅡ)、去生物碱马钱子乙醇溶解物(SubstanceⅢ)。以腹腔注射或灌胃的方式给予候选药物,10 min后腹腔注射BrdU标记新生的神经细胞,通过检测海马颗粒细胞层下缘(SGZ) BrdU阳性细胞数目的方法,初步筛选出具有促进成年海马神经元再生潜力的药物。结果发现：1、FPS能显着增加成年海马SGZ中BrdU阳性细胞数(F=3.479,P=0.008),且在100 mg/kg的浓度时效果最显着,与对照组相比增加了64.5%(P<0.001)；2、PF处理的成年小鼠SGZ中的BrdU数目较对照组显着增加(F=8.755,P=0.003),并呈剂量依赖性。3、在石衫碱甲处理的成年小鼠中,只有0.5mg/kg剂量组与对照组相比有显着差异(P<0.05),且增加的幅度高达83.5%；4、与对照组相比,蛇床子素处理小鼠的SGZ中BrdU数目没有统计学差异(F=1.066,P=0.420)；5、升麻里提取的两成分中,阿克特素显着增加了成年海马SGZ中BrdU的阳性细胞数(P<0.05),但另一成分B8与对照组相比则无统计学差异(P>0.05)；6、马钱子提取的五个组分,与对照组相比,对成年海马SGZ中BrdU阳性细胞数均无影响。总之,通过本实验,我们筛选出FPS、PF、石杉碱甲、阿克特素四种药物能显着增加成年海马SGZ中BrdU阳性细胞数,提示这四种药物具有可以促进成年海马神经元再生的潜力。第二部分,FPS促成年海马神经元再生及其抗抑郁作用研究。1、FPS促进成年海马神经元再生的作用：首先,将FPS分为5 mg/kg到400 mg/kg共6个剂量组,分别对成年C57BL/6J小鼠进行单次腹腔注射,间隔10min再给予BrdU(75 mg/kg)腹腔注射一次,24小时后经心脏穿刺灌注固定,取脑进行BrdU免疫组化染色,光镜下计算海马SGZ中BrdU阳性细胞数目。结果发现FPS从10 mg/kg到400 mg/kg五个剂量组均能显着增加SGZ中BrdU阳性细胞数(F=3.479,P=0.008),且100 mg/kg剂量组效果最明显(P<0.001),提示FPS可促进成年海马神经元的增殖；另外,连续给予FPS(100 mg/kg)腹腔注射7天,在最后两天腹腔注射BrdU(75 mg/kg),每天4次,每次时间间隔为2小时,BrdU注射后28天处死动物,取脑做BrdU/NeuN免疫荧光双标记,分别在激光共聚焦显微镜、荧光显微镜下观察,记录BrdU阳性细胞数目和NeuN与BrdU共染色的细胞(NeuN+/BrdU+)数目,计算NeuN+/BrdU+占BrdU阳性细胞的百分比。结果发现附子多糖能显着增加SGZ中NeuN+/BrdU+的细胞数目(P<0.05)以及NeuN+/BrdU+细胞数占总BrdU+细胞中的比例(P<0.05),提示附子多糖促增殖的新生细胞中大部分向着神经元的方向分化。因此,附子多糖具有促进成年海马神经元再生的作用。2、FPS的抗抑郁作用：首先,单次腹腔注射FPS(100mg/kg),30分钟后行强迫游泳实验(FST)和旷场实验,我们发现FPS能显着缩短C57BL/6J小鼠的不动时间(Immobility) (F=4.279, P=0.010),而对其自发活动能力并无影响(F=0.413,P=0.744)；其次,连续腹腔注射FPS (100 mg/kg) 7天,24小时后进行新环境进食抑制实验(NSF)检测,结果发现FPS能缩短C57BL/6J小鼠的进食潜伏期(t=3.286,P=0.005),而在随后的5分钟食物消耗检测中,FPS处理组与对照组相比并无统计学差异(t=0.180,P=0.860),表明潜伏期的缩短非食欲差异原因。再次,在社会失败(social defeat)应激动物模型的基础上给予FPS(100 mg/kg)和丙咪嗪(20 mg/kg)处理,我们发现连续处理28天,FPS和丙咪嗪均能显着改善由慢性社会失败应激导致的行为躲避(F=3.163,P=0.036)；而更有趣的是,在连续处理14天后,FPS已能显着改善实验小鼠的行为躲避(P<0.05),而丙咪嗪此时仍未起效(P>0.05)。以上结果提示FPS具有抗抑郁作用,且起效潜伏期较传统抗抑郁药丙咪嗪快。3、FPS的作用机制：首先,单次腹腔注射FPS(100 mg/kg)或丙咪嗪(20 mg/kg),45分钟后分离大脑额前皮质,通过高效液相色谱电化学检测器(HPLC-EC)分析多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)的含量。结果发现丙咪嗪可以显着增加NE(F=2.230,P=0.018),5-HT(F=5.592,P=0.006)的含量,而对DA(F=0.394,P=0.759)无影响,而FPS对以上叁种神经递质均无影响(P>0.05)。提示FPS有可能不是通过传统神经递质而起作用。其次,众多文献报道海马内BDNF的表达对抗抑郁药的起效甚为重要,因此我们通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫印迹实验(western blot)来检测FPS对海马BDNF表达的影响。结果发现单次腹腔注射FPS(100 mg/kg),6小时后能增加海马BDNF的蛋白浓度(P<0.01),提示FPS有可能通过增加海马BDNF的表达而起作用。再次,在慢性社会失败应激模型上,我们发现,当同时给予trkB (BDNF受体)的阻断剂K252a时,FPS抗抑郁以及促进神经再生的作用均被阻断,这就进一步提示了BDNF通路很有可能介导了FPS的抗抑郁以及促神经再生的作用。第叁部分,PF促成年海马神经元再生及其抗抑郁作用研究。1、PF促进成年海马神经元再生的作用：首先成年C57BL/6J小鼠腹腔注射给予PF处理,间隔10分钟再给予BrdU (75 mg/kg)腹腔注射一次,24小时后经心脏穿刺进行灌注固定,取脑进行BrdU免疫组化染色,光镜下计算海马SGZ中BrdU阳性细胞数。结果发现PF 0.5 mg/kg和1 mg/kg均能显着增加SGZ中BrdU阳性细胞数(F=8.755,P=0.003),且1 mg/kg剂量组效果更明显(P<0.01),提示PF可以促进成年海马神经元的增殖；其次,连续给予PF(1 mg/kg)腹腔注射7天,每天同时进行腹腔注射BrdU(75 mg/kg),停药28天后处死动物,取脑进行BrdU/NeuN免疫荧光双标记以及DCX染色,分别在激光共聚焦显微镜、荧光显微镜下观察,记录海马SGZ中BrdU+细胞数目、NeuN+/BrdU+细胞数目和DCX+细胞数目。结果发现PF能显着增加SGZ中BrdU+细胞(P<0.001)、NeuN+/BrdU+细胞(P<0.001)以及DCX+细胞(P<0.01)的数目,这提示PF促增殖的新生细胞中大部分向神经元的方向分化。由此表明,PF具有促进成年海马神经元再生的作用。2、PF的抗抑郁作用：首先,将PF分为0.25,0.5,1.0 mg/kg共3个剂量组,同时采用临床上常用的抗抑郁药弗罗西汀(20 mg/kg)和丙咪嗪(15 mg/kg)作为阳性对照,无抗抑郁作用的其他精神类药物氟派啶醇(1 mg/kg)则作为阴性对照,单次腹腔注射30分钟后行FST和旷场实验检测,我们发现PF与弗罗西汀、丙咪嗪一样,均能显着缩短C57BL/6J小鼠不动时间(Immobility) (F=3.788,P=0.003),而氟派啶醇处理与对照组相比则无差异,同时,它们对C57BL/6J小鼠自发活动能力均无影响,提示PF具有抗抑郁作用；其次,连续腹腔注射PF(1 mg/kg)7天,停药28天后行FST和NSF检测,结果发现间隔1个月后PF仍能显着缩短C57BL/6J小鼠的不动时间(t=4.071,P=0.001),也能缩短其在新环境中的进食潜伏期(t=2.624,P=0.017),而随后的食物消耗检测表明PF处理组与对照组并无统计学差异(t=-0.322,P=0.751),进一步提示PF具有抗抑郁作用,且其抗抑郁效果能维持较长一段时间。再次,采用慢性轻度不可预知性的应激模型(CMS)复制抑郁症动物模型,每周分别测量并记录动物的毛发状况、糖水消耗以及糖水偏好等行为指标的变化情况；PF处理于CMS第4周开始,持续28天(CMS共7周,治疗处理在最后4周),同时设丙咪嗪(20 mg/kg.腹腔注射,1/日)阳性对照、生理盐水为空白对照。实验结果表明,应激处理3周后,动物明显表现出抑郁的症状,毛发评分、糖水消耗以及糖水偏好等指标均显着下降(CMS组与对照组比较,P<0.001)；PF和丙咪嗪均能够显着改善动物的抑郁症状,增加毛发的评分、糖水消耗量以及糖水偏好指标(与生理盐水处理组进行比较,P<0.001),进一步表明PF具有显着的抗抑郁疗效。此外,与丙咪嗪相比,PF还具有快速起效的抗抑郁效果。3、PF的作用机制：大量的文献报道称海马内的BDNF和VEGF对抗抑郁药的起效非常重要,为探讨这两个蛋白是否参与了PF的作用机制,本实验采用单次腹腔注射PF(1mg/kg)、弗罗西汀(20 mg/kg)、丙咪嗪(15 mg/kg)以及氟派啶醇(1 mg/kg),分别于给药后6小时、12小时处死动物,通过ELISA的方法来检测海马BDNF和VEGF的蛋白浓度变化。结果表明,PF在处理后6小时和12小时均显着增加了海马BDNF蛋白的水平(F=3.183,P=0.014),VEGF的浓度也在PF处理后6小时有显着升高,但在处理后12小时则下降到正常水平。而弗罗西汀、丙咪嗪以及氟派啶醇的处理与对照组相比无统计学差异。提示PF有可能通过增加海马BDNF和VEGF的表达而产生抗抑郁以及促神经再生的作用,同时BDNF水平的持续增高有可能是PF抗抑郁效果维持较长一段时间的一个重要机制。综上所述,促成年海马神经元再生可以作为新型抗抑郁药物的有效筛选方法；FPS和PF均能够促进成年小鼠海马的神经再生,并且能够显着改善抑郁动物的抑郁症状,FPS比传统抗抑郁药起效快,而PF除了起效快之外,还能维持更长的抗抑郁效果,BDNF通路可能介导它们在抗抑郁以及促神经再生的作用；提示FPS和PF有望作为一种新抗抑郁药应用于临床。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-05-01）
曾媛,吴新民,李云峰,于寿忠[4]（2007）在《利多卡因对慢性应激成年小鼠海马齿状回神经元再生的影响》一文中研究指出目的观察利多卡因对慢性应激成年小鼠海马齿状回神经元再生的影响及其作用机制。方法将24只重约16～26 g 的成年雄性昆明种小鼠随机分为3个组(n=8):(1)正常对照组(C组):只注射生理盐水不接受应激刺激;(2)单纯慢性应激组(s组):每日注射生理盐水后接受不同应激原的交替刺激;(3)慢性应激复合利多卡因用药组(L 组):每日注射利多卡因后接受不同应激原的交替刺激;反复应激14 d 后注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于分化期的细胞。实验结束时取小鼠肾上腺 HE 染色,并取海马区冰冻切片应用免疫组织化学的方法分别观察不同组小鼠 BrdU 阳性细胞和脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的情况。结果与 C 组比较,S组小鼠肾上腺皮质排列不整、髓质结构不清;海马齿状回 BrdU 标记的新生细胞及脑源性神经生长因子减少(P<0.05);L 组与 C 组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论成年小鼠海马齿状回存在神经元再生现象,慢性应激可以抑制神经元再生,利多卡因能够阻止这种抑制并可能是通过影响肾上腺皮质功能和脑源性神经生长因子等来促进神经元再生的。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年19期）
王玮,孙勇军,罗春霞,张爱霞,朱东亚[5]（2006）在《nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生》一文中研究指出目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2006年05期）
朱新建[6]（2006）在《nNOS调控成年海马齿状回神经元再生及其分子机制研究》一文中研究指出近年来神经科学研究的一项重要进展是发现成年哺乳动物脑内某些特定区域在正常状态下存在着进行性的神经元再生。在某些生理刺激和病理状态下，这些部位的神经发生表现出明显的增强现象。这意味着通过调控某些缺血相关的分子可激活内源性神经元再生机制，促进脑损伤修复。显然，阐明脑缺血激发神经元再生的分子调控机制，将更新中风及其它神经退化性疾病的治疗策略、明晰正确的药物干预环节和发现新药靶。然而，目前关于成年脑神经元再生的研究主要重于发现现象，而决定这些现象的本质问题所知甚少。 NO作为中枢神经系统内的一种新型信号分子在成年脑神经元再生过程中发挥着重要作用，NO以及合成NO的NOS对神经元再生调控的研究目前已成为热点问题。然而目前关于NO／NOS对神经元再生的调控的研究却一直存在着矛盾的结果。新近有报道指出，nNOS源性的NO在生理状态下抑制了成年动物SVZ区的神经元再生。然而，其对海马DG区神经元再生目前为止还存在着争议。此外，我们早期的研究结果表明，局灶性脑缺血后iNOS表达增加激发了海马DG区神经元再生。既然nNOS和iNOS的催化产物都是NO，那么nNOS在脑缺血后的表达有何变化，其对缺血后DG神经元再生有无影响，这些问题目前尚无明确报导，有待进一步确证。(本文来源于《南京医科大学》期刊2006-05-01）
齐正晗,蒋雯卿,方春贤,孙凤艳[7]（2006）在《成年脑内黑质神经元再生的研究进展》一文中研究指出成熟哺乳动物的某些脑区存在神经干细胞/前体细胞,可在适当的条件下被诱导分化为新生的神经元。本文主要综述黑质部位多巴胺能神经元的再生以及调节再生的因素。尽管对黑质神经元再生的了解还处于初步阶段,但是开展这方面的研究有助于促进和拓展人们对帕金森病的发病机制和诊治基础的认识。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2006年01期）
邱幸生,陈龙华,郭凌燕,刘仕杰[8]（2005）在《照射抑制成年大鼠海马齿状回神经元再生的实验》一文中研究指出目的:观察照射对成年大鼠海马齿状回神经元再生的影响。方法:实验于2004-05/2005-04在南方医科大学生理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组和照射组,每组16只。用6MV高能X射线行全脑照射10Gy后,灌注固定取脑,行组织学检查。照射后12h,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法检测海马齿状回凋亡细胞;照射后2个月,用神经巢蛋白免疫组织化学标记计数神经前体细胞,用5-溴脱氧尿苷标记法检测再生神经细胞数量,用5-溴脱氧尿苷与神经特异核蛋白双染法标记再生神经元,计数双染阳性细胞占5-溴脱氧尿苷单染阳性细胞数的比例。结果:32只实验动物照射过程中照射组与对照组因麻醉各死亡1只,30只进入结果分析。①正常大鼠海马齿状回颗粒下层基本无末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记阳性细胞,照射后12h,可见该区域末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记阳性细胞数量较对照组明显增加,差异有显着性[(0.25±0.46),(42.1±9.6)个/张,P<0.001]。②照射后2个月,神经巢蛋白的免疫组织化学标记结果表明,照射组大鼠海马齿状回神经巢蛋白阳性细胞数量与正常对照组接近,差异无统计学意义[(226.0±33.3),(195.0±39.1)个/张,P=0.11]。③5-溴脱氧尿苷与神经特异核蛋白双染标记显示,照射组5-溴脱氧尿苷与神经特异核蛋白双染阳性细胞占5-溴脱氧尿苷阳性细胞数比例较对照组显着降低[(12.8±5.0)%,(81.3±6.6)%,P<0.001],表明照射明显抑制再生神经细胞向神经元方向分化。结论:照射可选择性诱导大鼠海马齿状回神经增殖细胞凋亡,照射后2个月神经前体细胞数量无明显减少,而神经前体细胞增殖活性及向神经元方向分化均受到明显阻滞。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年40期）
张嵘,孙凤艳[9]（2005）在《Bcl-2促进成年大鼠缺血脑内纹状体神经元再生及其成熟》一文中研究指出本文采用大鼠大脑中动脉栓塞短暂性脑缺血实验模型(MCAO)和脑室注射Bcl-2表达质粒的技术研究了脑内高表达Bcl-2能否影响成年大鼠缺血脑内神经元再生作用。用免疫组织化学染色法检测报告基因产物增强型绿色荧光蛋白(EGFP)以反映Bcl-2蛋白在脑内的表达情况,通过梗塞体积,激活的Caspase-3免疫活性,退行性神经元标记物Fluoro-JadeB阳性细胞数量的检测来反映Bcl-2的抗缺血脑损伤及其抗神经细胞凋亡的脑保护作用。用BrdU的掺入检测法反映新生神经细胞的增殖情况,结合不同分化时期神经元标记物与BrdU的免疫组织化学双标记技术来检测神经元(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
罗春霞,张爱霞,王玮,LIU,Shuhong,孙婧[10]（2005）在《尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响》一文中研究指出目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下叁个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果 小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论 脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2005年04期）
成年脑神经元再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
成年海马脑区有持续神经再生,早期研究表明抑郁模型的成年神经再生受损,该文将从抑郁患者海马影像学改变、海马神经再生与抑郁的关系及抗抑郁药物对神经再生的影响几个方面,对抑郁症与成年海马神经再生的研究现状进行概括分析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成年脑神经元再生论文参考文献
[1].王兴兴,王晓东.早年应激影响成年海马神经元再生的机制[J].心理科学进展.2017
[2].金灿,张丹参,陈乃宏.成年海马神经元再生与抑郁症相关机制研究进展[J].神经药理学报.2013
[3].严华成.促成年海马神经元再生的新抗抑郁中药筛选及其机制研究[D].南方医科大学.2010
[4].曾媛,吴新民,李云峰,于寿忠.利多卡因对慢性应激成年小鼠海马齿状回神经元再生的影响[J].中华医学杂志.2007
[5].王玮,孙勇军,罗春霞,张爱霞,朱东亚.nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生[J].中国药理学通报.2006
[6].朱新建.nNOS调控成年海马齿状回神经元再生及其分子机制研究[D].南京医科大学.2006
[7].齐正晗,蒋雯卿,方春贤,孙凤艳.成年脑内黑质神经元再生的研究进展[J].中国临床神经科学.2006
[8].邱幸生,陈龙华,郭凌燕,刘仕杰.照射抑制成年大鼠海马齿状回神经元再生的实验[J].中国临床康复.2005
[9].张嵘,孙凤艳.Bcl-2促进成年大鼠缺血脑内纹状体神经元再生及其成熟[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
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