赵曜[1]2003年在《凝血—纤溶系统的变化在冠心病凝血障碍机制中的作用》文中研究指明目的 通过检测抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ)、凝血酶抗凝血酶复合物(Thrombin-antithrombin Ⅲ complex，TAT)及D-二聚体(D-dimer，D-D)，了解不同临床类型及不同病变程度的冠心病患者凝血-纤溶系统变化特点及临床意义，探讨特异性凝血纤溶激活分子标志物对冠心病不同临床类型进行早期诊断及预后判断的临床价值，以便进行及时、正确的临床治疗。 方法 随机选取正常健康查体人员40例作为对照组，稳定型心绞痛(SA)病人20例，不稳定型心绞痛(UA)病人20例，急性心肌梗死(AMI)病人20例，陈旧性心肌梗死(OMI)病人20例。采用酶联免疫吸附双抗体夹心实验(ELISA法)定量检测其血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(D-dimer)，采用免疫浊度电泳法定量检测抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-Ⅲ)。 结果 ①与正常对照组比较，除SA组TAT水平无显着性差异外，冠心病其他各组TAT、D-dimer及AT-Ⅲ抗体水平均增高，AT-Ⅲ活性下降，差异有显着性。②AMI组与SA、OMI各组比较，TAT、D-dimer及AT-Ⅲ抗体水平均明显增高，AT-Ⅲ活性明显下降，差异有极显着性。③UA组与SA、OMI组比较，TAT、D-dimer及AT-Ⅲ抗体水平增高，AT-Ⅲ活性下降，差异有显着性。④AMI组TAT、D-dimer及AT-Ⅲ抗体水平较UA组增高，AT-Ⅲ活性下降， 中文摘要差异有显着性。 结论与冠心病患者中稳定型心绞痛(SA)组及陈旧性心肌梗死(OMD组比较，不稳定型心纹痛(UA)组凝血一纤溶指标TAT、仆D水平升高，急性心肌梗死(AMI)组TAT、仆D水平明显升高，AT一m抗原水平明显提高、AT一m活性下降，提示急性冠脉综合症存在凝血激活伴纤溶亢进，进一步支持患者发病原因与血栓前状态密切相关。动态监测TAT、仆dimer、AT一m可做为诊断血栓前状态敏感的辅助手段，对急性冠脉综合症早期诊断、预后判断等方面有一定的临床意义。
周迪苏[2]2011年在《通冠胶囊对不稳定型心绞痛患者纤溶系统的临床研究》文中进行了进一步梳理背景冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)简称为冠心病,亦被称为冠状动脉病或缺血性心脏病,为动脉粥样硬化导致血管病变的最常见类型,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺氧或坏死而引起的心脏病。而不稳定型心绞痛(UA)在冠心病中较为常见,这种疾病的病情变化过程也是最快的,易发展为急性心肌梗死(AMI)或猝死,在西方国家不稳定型心绞痛是最常见的需住院治疗的疾病,人群中有2‰的年住院率,是严重威胁患者的生命健康,影响人们生活质量的最常见心血管疾病之一。目的观察通冠胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)中特异性指标的作用,以探讨其通过调节凝血-纤溶系统平衡来抑制血栓形成的机理,以改善冠心病患者机体的高凝状态。方法研究广东省中医院心血管科2009年1月至2010年12月收治的57例冠心病不稳定型心绞痛患者,采用随机分组的方法,将患者分为对照组和治疗组。参照指南两组均给予冠心病标准治疗方案,治疗组在对照组用药基础上加服通冠胶囊,疗程3个月。详细记录各项观察指标的变化情况,建议数据库,运用SPSS 16.0软件进行统计分析,作出科学评价。结果1.临床症状方面：两组患者心绞痛症状均较治疗前有所改善,治疗组的显效率及总有效率分别为53.85%、92.31%,对照组分别为42.86%、75.55%,两组患者经治疗后症状均有改善,但两组显效率、有效率、总有效率均P>0.05,不具有统计学意义,考虑与纳入例数偏少相关。两组患者心绞痛发作次数、心绞痛持续时间较治疗前均有明显减少及缩短,差异有显着性(P<0.05)；治疗组疗效优于对照组,差异具有显着性(P<0.05),特别在减少心绞痛发作频率方面治疗组明显优于对照组,差异具有非常显着性(P<0.01)。2.凝血系统方面：两组患者治疗后血小板(PLT)数量较治疗前有所增加,差异具有显着性(P<0.05)；两组治疗后纤维蛋白原(FIB)含量较治疗前明显降低,差异具有显着性(P<0.05)；两组组间比较,治疗组各项指标均明显优于对照组,差异具有显着性(P<0.05)。两组治疗后活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)较治疗前有轻度延长,但组内治疗前后及两组组间相比较无显着性差异(P>0.05)。3.纤溶系统方面：两组治疗后D-二聚体(D-D)含量较治疗前明显减少,差异具有显着性(P<0.05),与对照组相比具有显着性差异(P<0.05)；两组治疗后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平明显升高,纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)水平明显下降,差异均有显着性(P<0.01),且治疗组较对照组治疗后比较具有非常显着性差异(P<0.01)。结论通冠胶囊结合西医常规治疗冠心病不稳定型心绞痛患者,能缓解患者心绞痛临床症状,降低血浆中FIB、D-D、PAI-1含量,增加血浆中t-PA、PLT数量,延长APTT、PT时间,从而促进患者机体纤溶系统的活性,抑制血栓形成,改善机体高凝状态,以再次达到凝血-纤溶系统的动态平衡。比单纯西医常规治疗具有更显着的疗效,为不稳定型心绞痛的中西医治疗提供新思路,亦为其他类型冠心病及血栓性疾病提供新的治疗途径。
刘兆英[3]2001年在《低分子量肝素对不稳定型心绞痛患者凝血和纤溶系统的影响及近期疗效的回顾性分析》文中研究说明目的 观察常用剂量低分子量肝素(LMWH,fraxiparin)对不稳定型心绞痛（UAP）患者抗凝治疗的效果，选择监测其抗凝作用的可靠指标，并回顾性分析LMWH治疗UAP的近期疗效。方法 ⑴实验室指标监测：UAP住院患者40例，皮下注射LMWH 0.4ml～0.6ml，每日两次，连续7天。于用药前、末次用药后4h和12h抽血测定血浆抗FXa活性、D－二聚体（D-dimer）浓度、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性、抗凝血酶III（AT-III）活性、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。⑵近期疗效对比分析：选择UAP住院患者208例, 普通肝素(SH)组98例，LMWH组110例。SH组每天静脉注射肝素钠100mg（12500IU），700～1000IU/h，连续7天；LMWH组给予LMWH 0.4ml～0.6ml，每日两次皮下注射，连续7天。观察终点为治疗7天内发生非致命性心肌梗死、心脏性或非心脏性死亡和药物治疗无法控制病情，需行急性血管重建术。复合终点为上述心血管事件的总和。结果 ⑴实验室监测结果显示PTR、APTT、D-dimer浓度、t-PA活性和AT-Ⅲ活性与用药前比较差异有显着性（P<0.05），而PAI活性用药前后比较差异无显着性（P>0.05）。LMWH末次注射后4h和12h 抗FXa活性分别较用药前增加96%和62%，用药前后比较差异有显着性（P<0.05）。⑵回顾性分析显示LMWH组非致命性心肌梗死、死亡和急性血管重建的发生率低于SH组，但两组比较差异无显着性（P>0.05）。复合终点事件LMWH组明显低于SH组(2.73% 比11.2%，P=0.04)。结论 ⑴常用剂量LMWH皮下注射，每日两次，可以获得持续、有效的抗凝效果，并可促进t-PA释放，激活纤溶系统，加速UAP患者血栓溶解；⑵发色底物法抗FXa测定可作为监测LMWH抗凝效果的可靠指标；⑶LMWH能够显着降低UAP患者复合终点事件的发生率，明显改善近期预后。
张金英[4]2006年在《同型半胱氨酸水平与冠心病患者纤溶系统及冠脉病变程度相关性研究》文中研究指明在许多国家，尤其是欧美发达国家，动脉粥样硬化是威胁人类健康的主要疾病之一，在我国冠心病的发病率和死亡率也呈明显增加的趋势。研究表明冠心病是一种多易患因素性疾病，传统认为的危险因素如：年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和冠心病家族史只能部分解释其发病的原因，还有相当一部分危险因素水平不高的人患有冠心病。而且，大多数危险因素的纠正或治疗存在着许多的困难。因此，发现冠心病的其他危险因素并对其病理生理机制进行干预是目前医学研究的重点。大量的流行病学资料显示血中高同型半胱氨酸水平是心血管疾病新的独立危险因素，其导致动脉粥样硬化的机制可能有损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞增殖，破坏机体凝血和纤溶系统的平衡等。近年来，同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)和纤溶系统功能紊乱在动脉粥样硬化发病机制中的作用越来越引起人们的重视。高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)可使纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor，PAI-1)分泌增加，而组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)分泌则相对减少，纤溶系统活性降低，导致纤维蛋白清除减少并沉积在血管壁上；刺激平滑肌细胞增殖，促使动脉粥样硬化和血栓形成。 目的 1．血中总同型半胱氨酸水平(total homocysteine，tHcy)和PAI-1水平升高是否
季洪良, 闫本纯, 杨正亮, 金红, 陈宏娟[5]2017年在《血栓与止血分子标志物检测在血栓性疾病中的研究进展》文中研究指明血栓性疾病是指血液中的异常物质沉积在血管壁导致血管闭塞或狭窄而引起的一类疾病~([1])。血栓形成指的是在血液循环过程中,在某些因素作用下,有形成分附着在血管壁上,激活体内凝血以及抗凝系统,最终造成凝血、抗凝两大系统的平衡被破坏,越来越多有形成分附着在暴露的内皮细胞下胶原处,造成血管壁狭窄或完全堵塞,引发血液循环障碍而导致血栓形成~([2])。
方理刚[6]2000年在《同型半胱氨酸与冠心病的相关性及其抑制纤溶系统的发病机制研究》文中认为同型半胱氨酸(HCY)是一种含巯基氨基酸，现有临床资料表明血浆HCY轻、中度升高可能是心血管疾病的一个重要危险因素，HCY导致血管病变的机制尚不清楚。近年来的研究表明，参与HCY转甲基途径的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因编码序列C677T突变可引起血浆HCY的升高，此外叶酸、VitB_(12)，对HCY的血浓度变化起重要作用。目前，国内有关HCY的研究资料较少。本研究观察高HCY血症是否为中国人冠心病(CAD)的一个独立危险因素，以及探讨MTHFR基因多态性和冠心病的联系，并分析HCY、叶酸和MTHFR基因多态性间的相互关系。血管内皮受损时，纤溶抑制因子PAI-1和胞内游离钙[Ca~(2+)]i升高，与冠脉内血栓形成与冠心病的发生发展密切相关，已有资料表明高HCY水平可引起血管内皮功能受损，本研究观察HCY对血管内皮细胞PAI-1活性及其mRNA的影响，并观察HCY对单个血管内皮细胞[Ca~(2+)]i的影响，以探讨HCY致心血管病变的可能机制。 本研究选择冠心病患者161例，其中154例经冠状动脉造影分为1、2、3支病变组，正常对照125例。应用荧光偏振免疫法测定血浆HCY放免法测定血清叶酸、VitB_(12)，酚-氯仿法提取基因组DNA，并用多聚酶链反应(PCR)、HinfI酶切消化及琼脂糖凝胶电泳方法确定MTHFR基因多态性。进行人脐静脉内皮细胞株ECV304培养，用发色底物法测定细胞上清的PAI-1活性，以及细胞原位杂交及辉度扫描检测PAI-1 mRNA水平。进行人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养，用激光扫描共聚焦显微镜观察HCY对单个HUVEC胞内[Ca~(2+)]i的影响及钙通道阻断剂的干预作用。
邢军[7]2004年在《脂蛋白（a）与冠状动脉病变的关系及其对纤溶系统的影响》文中进行了进一步梳理研究背景及目的 目前普遍认为高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病的致病因素之一。许多研究均提示Lp(a)是冠心病(CHD)的危险因子。其致病机理可能是由于Lp(a)是一种类似的LDL脂蛋白,它与血管内皮上的LDL受体结合并组成细胞外基质,进而导致胆固醇沉积。鉴于Lp(a)中的apo(a)与Plg结构相似,但其分子中蛋白酶的丝氨酸被精氨酸所替代,丧失了酶的催化功能,故Lp(a)能竞争细胞分子的Plg受体位点,抑制纤溶酶原活化,阻断粥样斑块溶解。另方面Lp(a)亦可影响血栓溶解,通过与纤维蛋白、血管内皮细胞和血栓的结合从而干扰Plg活性。此外,还可以抑制t-PA的生成并诱导PAI-I合成释放入血。尽管Lp(a)与冠心病发病机制的研究已经取得很大进展,但就其可能的致病机理尚存在很多争议。本实验旨在通过测定CHD及非CHD病人血清Lp(a)的水平、血浆FIB的含量及血浆Plg、t-PA、PAI-I的活性,与其冠脉造影结果行对比研究,探讨Lp(a)浓度和冠心病发病间的关系及其对纤溶系统活性的影响。 样本采集和实验方法(1)研究对象选自我院2003年1月～2003年12
尹晶[8]2006年在《温阳益心活血化痰法对冠心病大鼠纤溶系统的影响》文中进行了进一步梳理目的:冠心病是严重威胁人类健康和生命的常见病、多发病,居心血管疾病死亡率的首位。本课题在前期研究的基础之上,进一步观察了温阳益心活血化痰法对冠心病血脂、血液流变学、纤溶系统的影响,旨在深入探讨该法防治冠心病的作用机理。 方法:采用高脂饮食和垂体后叶素腹腔注射的造模方法,建立复合型冠心病大鼠模型。利用生化、免疫组化、光镜、电镜、PCR等手段检测冠心病大鼠血脂、血液流变学的各项指标,血浆中PAI-1,t-PA的含量及其在心肌、主动脉中蛋白及基因表达情况,同时观察温阳益心活血化痰法及中医不同治法对上述指标的干预作用。 结果:温阳益心活血化痰法具有调节血脂代谢,改善血液流变学的各项指标,保护心脏超微结构,降低血浆中PAI-1含量,提高t-PA的含量,抑制心肌和主动脉组织PAI-1蛋白及基因表达,上调心肌和主动脉组织t-PA蛋白表达的作用。 结论:温阳益心活血化痰法是防治冠心病的有效方法。其作用是通过调节血脂代谢,改善血液流变学,增强纤溶系统活性,从而抑制纤维蛋白沉积和抗血栓形成来实现的。
李昌[9]2010年在《益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响》文中提出目的:益气化痰祛瘀方(由瓜蒌、薤白、半夏、川芎、赤芍、叁七、黄芪、桂枝组成)具有益气温阳,化痰祛瘀,通脉止痛的功效,为临床观察筛选的效方,对冠心病(CHD)具有较好的治疗效果。为了进一步探讨其作用机制,参考相关文献采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制CHD模型,并施加药物干预,观察了其对CHD大鼠心电图ST段变化以及血脂、内皮素、一氧化氮、6-酮-前列腺素F1α、血栓烷B2含量的影响;运用免疫组织化学方法观察了心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA表达的变化;并运用HE染色方法观察了本方对心肌和主动脉组织形态学的影响。方法:选用SD大鼠60只,体重160～180g,雄性。大鼠自由饮水进食,饲养于18℃～22℃明暗各12小时的清洁级动物实验室内,正常喂养一周后,随机分为5组,每组12只。具体分组情况如下:⑴正常对照组(简称正常组);⑵模型对照组(简称模型组);⑶益气化痰祛瘀方低剂量组(简称低剂量组);⑷益气化痰祛瘀方高剂量组(简称高剂量组);⑸复方丹参滴丸对照组(简称对照组)。参考相关文献,除正常组外,其余各组每天均给予高脂饲料,连续6周,于末次灌胃给药前72、48、24小时,腹腔注射垂体后叶素(30u/kg),连续3次,每次间隔24小时,复制冠心病心肌缺血模型。大鼠造模的同时,各治疗组灌服治疗药或对照药,正常组和模型组灌服等容积的蒸馏水,各组1次/d灌胃,每次用药体积均按1ml/100g计算,共给药6周。实验6周末,于第3次腹腔注射垂体后叶素24h后,以20%乌拉坦(4ml/kg)腹腔注射麻醉,连接BL-420E+生物机能实验系统,记录Ⅱ导联心电图ST段的变化。然后在麻醉状态下,股动脉取血,将血样低温离心,分离血清或血浆,检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2含量的变化。取血后迅速开胸剖取心脏和胸主动脉,在心尖部取适量的心肌组织,将心肌组织和胸主动脉用预冷的0.9%Nacl注射液冲洗,滤纸吸湿后,放入4%多聚甲醛液中固定,常规制作组织切片,运用免疫组化法观察心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA表达的变化,运用HE染色法观察心肌和主动脉组织形态学变化。所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果:1益气化痰祛瘀方对CHD大鼠心电图ST段的影响模型组大鼠心电图ST段的变化值(0.28±0.04)明显高于正常组(0.14±0.05)(P<0.01),显示冠心病大鼠存在着明显的心肌缺血。经药物干预后,高、低剂量组和对照组大鼠心电图ST段的变化值(0.19±0.03、0.20±0.04、0.20±0.05)均明显低于模型组(0.28±0.04)(P<0.01)。高、低剂量组和对照组之间比较无统计学意义(P>0.05)。2益气化痰祛瘀方对CHD大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量的影响模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C的含量(3.30±0.42、1.14±0.11、1.42±0.16)较正常组(1.68±0.21、0.53±0.06、0.86±0.08)明显升高(P<0.01),而血清HDL-C含量(0.44±0.10)较正常组(0.73±0.12)明显降低(P<0.01),说明冠心病大鼠存在着明显的脂质代谢紊乱。经药物干预后,各用药组均能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.01),升高血清HDL-C含量(P<0.01)。其中,高剂量组(1.77±0.14)和低剂量组(1.80±0.18)在降低血清TC含量方面的作用优于对照组(2.39±0.34)(P<0.01),而高、低剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05);高剂量组(0.57±0.08)在降低血清TG含量方面的作用优于低剂量组(0.84±0.11)和对照组(0.82±0.10)(P<0.01),而低剂量组和对照组之间比较无统计学意义(P>0.05);高剂量组(1.05±0.16、0.65±0.13)、低剂量组(1.14±0.11、0.59±0.09)与对照组(1.11±0.16、0.62±0.09)之间在降低血清LDL-C含量和升高HDL-C含量方面的作用比较无统计学意义(P>0.05)。3益气化痰祛瘀方对CHD大鼠血清NO和血浆ET含量的影响模型组大鼠血清NO含量(29.14±3.70)较正常组(44.02±4.49)明显降低(P<0.01),而血浆ET含量(91.06±8.44)较正常组(66.30±4.98)明显升高(P<0.01)。经药物干预后,各用药组大鼠血清NO含量明显升高(P<0.01),血浆ET含量明显降低(P<0.01)。其中,高剂量组(41.33±5.23、66.11±7.58)、低剂量组(40.59±3.79、68.00±6.62)在升高血清NO含量和降低血浆ET含量方面的作用均优于对照组(36.13±4.31、75.03±7.56)(P<0.05或P<0.01),而高、低剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。4益气化痰祛瘀方对CHD大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量的影响模型组大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量(281.26±36.67)较正常组(411.96±45.81)明显降低(P<0.01),TXB2含量(554.47±57.31)较正常组(294.17±48.92)明显升高(P<0.01)。经药物干预后,各用药组大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXB2含量明显降低(P<0.01)。其中,高剂量组(398.17±37.61、304.98±36.77)、低剂量组(383.74±48.23、308.73±29.15)在升高血浆6-Keto-PGF1α和降低血浆TXB2含量方面的作用均优于对照组(332.44±67.71、350.76±45.34)(P<0.05或P<0.01),而高、低剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。5益气化痰祛瘀方对CHD大鼠心肌和主动脉组织形态学的影响心肌组织:正常组大鼠心肌细胞排列整齐,胞浆着色均匀,细胞核呈长椭圆形,位于心肌纤维中央,心肌纤维呈束状分布,排列有序,无炎性细胞浸润。模型组大鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,胞浆着色不均匀,细胞核肿胀变形,出现炎性细胞浸润,心肌细胞间隙增宽、结缔组织增多,心肌纤维排列不齐,部分心肌纤维萎缩或变性,局部可见空泡样改变。各治疗组大鼠心肌组织均有不同程度的改善。其中,高剂量组心肌细胞排列较整齐,细胞核改变较小,心肌纤维结构比较完整,仅见部分心肌细胞之间的间隙增宽;对照组和低剂量组有不同程度的心肌细胞间隙增宽、结缔组织增生和心肌纤维萎缩。主动脉组织:正常组大鼠主动脉内皮细胞完整,主动脉壁内膜光滑无增生,未见炎性细胞浸润。模型组大鼠主动脉壁内膜粗糙、增厚,有纤维组织增生,主动脉内皮细胞肿胀,出现炎性细胞浸润。各治疗组主动脉组织病理损伤均有改善,其中高剂量组仅见主动脉壁内膜略显粗糙;对照组和低剂量组可见主动脉壁内膜粗糙、增厚、纤维组织轻度增生。6益气化痰祛瘀方对CHD大鼠心肌、主动脉组织PAI-1、t-PA表达的影响模型组大鼠心肌和主动脉组织PAI-1表达(0.269±0.023、0.251±0.026)较正常组(0.121±0.027、0.126±0.024)增强(P<0.01),t-PA表达(0.096±0.021、0.150±0.039)较正常组(0.219±0.040、0.283±0.036)减弱(P<0.01)。经药物干预后,各用药组大鼠心肌和主动脉组织PAI-1表达减弱(P<0.01),t-PA表达增强(P<0.01)。其中,高剂量组(0.125±0.024、0.145±0.020、0.205±0.026、0.261±0.038)、低剂量组(0.133±0.022、0.159±0.028、0.196±0.028、0.255±0.046)在减弱心肌、主动脉组织PAI-1表达和增强心肌、主动脉组织t-PA表达方面的作用均优于对照组(0.166±0.023、0.184±0.026、0.167±0.024、0.211±0.023)(P<0.05或P<0.01),而高、低剂量组之间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论:1益气化痰祛瘀方可纠正冠心病大鼠心电图ST段异常改变,降低血清TC、TG、LDL-C含量,升高血清HDL-C含量,呈现出良好的改善心肌缺血、调节血脂的作用。2益气化痰祛瘀方能明显改善心肌和主动脉组织的病变程度,表现为用药后大鼠心肌细胞排列整齐,细胞核和心肌纤维结构基本完整,空泡样改变和主动脉壁内膜增生明显减轻,炎性细胞浸润基本消失,说明本方对心肌和主动脉组织具有保护作用。3益气化痰祛瘀方能使冠心病大鼠血清NO和血浆6-Keto-PGF1α含量升高,血浆ET和TXB2的含量降低,具有调节NO、ET和6-Keto-PGF1α、TXB2的分泌和释放,保护血管内皮功能的作用。4益气化痰祛瘀方通过抑制心肌和主动脉组织PAI-1表达,增强心肌和主动脉组织t-PA表达,恢复纤溶系统的平衡状态,阻止动脉粥样硬化和血栓形成,以达到防治冠心病的目的。
张悦[10]2005年在《2型糖尿病患者纤溶系统变化及其对血管病变的影响》文中进行了进一步梳理目的:血管病变,包括大血管和微血管病变,是2 型糖尿病(Diabetes Mellitus ,DM) 重要的慢性并发症,严重影响着患者的生活和生存质量。其形成机制十分复杂,普遍认为是多因素协同作用的结果。近年来研究表明纤溶活性异常在其中发挥了重要作用。但由于纤溶系统指标缺乏系统性和完整性,结论尚不够明朗。为此我们研究了纤溶系统活化过程中的启动因子组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA) 及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1) ,探讨二者在T2DM 及其血管并发症患者中的含量变化,并进一步研究其与体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA 模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血脂等指标间的相关性,旨在明确纤溶系统在T2DM 及其血管并发症患者中的变化趋势及影响因素,为早期诊断、早期防治提供理论依据。方法:采用成组对照研究。选择我院门诊及住院的2 型糖尿病患者(诊断符合1999 年WHO 诊断标准)63 例,其中男31 例,女32 例,年龄(52.70±8.37)岁,糖尿病病程(9.27±5.54)年。根据有无血管并发症分为两组:A 组:无血管并发症组30 例;B 组:有血管并发症组33 例(包括微
参考文献：
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