导读:本文包含了氯尼达明论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氯尼达明,脂质体,反透析法,包封率
氯尼达明论文文献综述
张兵锋,陶守松,易文奇,徐忠荣[1]（2017）在《新型氯尼达明脂质体的制备及性质研究》一文中研究指出采用安全性高的溶剂如丙二醇和聚乙二醇以及研磨法这一制备方法,先制成前体脂质体,再水合形成脂质体,即得新型氯尼达明脂质体。制得的氯尼达明脂质体粒径约160 nm,并且较为均一;采用反透析法测得包封率为86.12%;体外释放结果显示具有一定的缓释性。本研究中制备氯尼达明脂质体的制备工艺相对简便,有利于工业生产,且包封率及稳定性较好,将能较好地提高氯尼达明的生物利用度。(本文来源于《宜春学院学报》期刊2017年12期）
邵芙蓉,王靓,储晓琴[2]（2015）在《氯尼达明诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制》一文中研究指出目的探讨氯尼达明诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法及集落形成实验检测氯尼达明对乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用;PI/Annexin-V双染检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡抑制蛋白家族c IAP1及caspase-8蛋白的表达。结果 MTT结果显示,50~250 mmol·L-1氯尼达明可抑制MCF-7细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。集落形成实验同样证明了上述结果。PI/Annexin-V双染结果表明,随着氯尼达明浓度的增加,MCF-7细胞的凋亡率也随之增加。50、150和250 mmol·L-1氯尼达明作用于MCF-7细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为80.67%、62.78%和30.73%。Western blot检测发现,随着氯尼达明作用时间的延长,GRP78蛋白表达上调,c IAP1蛋白表达下调,同时增强了caspase-8的活性。结论氯尼达明可以抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖活性,诱导其产生凋亡,其机制可能与减少细胞内ATP的产生诱导内质网应激反应,并下调c IAP表达及增强caspase-8的活性有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年06期）
殷剑,雷武,王风云,夏明珠,朱其军[3]（2014）在《氯尼达明的合成工艺改进》一文中研究指出以苯肼及2,4-二氯甲苯为起始原料,苯肼经乙酰化,然后与水合氯醛、盐酸羟胺及硫酸钠反应生成N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺,再经Beckmann重排,缩环,水解生成1H-吲唑-3-羧酸;2,4-二氯甲苯与NBS,在AIBN的催化下生成2,4-二氯溴苄,然后与1H-吲唑-3-羧酸反应生成氯尼达明。通过单因素实验和正交实验考察了N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺的合成工艺,确定了最佳工艺条件:物料配比n(N-乙酰苯肼)∶n(水合氯醛)∶n(硫酸钠)=1∶1.3∶8.5,反应温度为90℃,反应时间为13 min,在该条件下,产物收率达86.9%,氯尼达明的总收率为31.2%。产物结构经红外、核磁和质谱进行了表征确定。(本文来源于《精细化工》期刊2014年01期）
殷剑[4]（2014）在《抗肿瘤药氯尼达明的合成研究》一文中研究指出吲唑与吲哚是一对生物电子等排体,两者均具有广泛的生物活性,并日趋受到药物设计研究者的重视。氯尼达明是一种吲唑类衍生物,最初是由意大利Aigelini公司在1976年开发的,作为杀精剂上市销售的,它是一种不同于传统抗肿瘤药的肿瘤热敏药,对多种癌症有抑制作用,如：头颈癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和慢性淋巴细胞白血病等,因此氯尼达明的合成开发具有很大的研究意义。本文在查阅大量文献的基础上选择以苯肼及2,4-二氯甲苯为起始原料合成抗肿瘤药物氯尼达明,并对其进行了表征。苯肼首先与冰乙酸反应生成乙酰苯肼,然后与水合氯醛、盐酸羟胺反应生成N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺,再经Beckmann重排反应,环内重排,最后经水解生成1H-吲唑-3-羧酸；2,4-二氯甲苯与N-溴代丁二酰亚胺(NBS),在偶氮二异丁腈(AIBN)的催化下生成2,4-二氯溴苄,然后与lH-吲唑-3-羧酸反应生成氯尼达明。产物结构经红外,核磁和质谱进行了表征确定。此合成路线成本低,收率高,工业叁废处理简单,适合工业化生产。以苯肼为起始原料,与冰乙酸和水反应合成N-乙酰苯肼,并对工艺合成条件进行了优化,收率为86.0%。最佳反应条件为：n(苯肼)：n(冰乙酸)：n(水)=1：4.5：13.2,反应时间4h。N-乙酰苯肼与盐酸羟胺、水合氯醛、硫酸钠在冰乙酸的催化下反应生成N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺,并对工艺合成条件进行了优化,收率为86.9%。最佳反应条件为：n(N-乙酰苯肼)：n(水合氯醛)：n(盐酸羟胺)=1：1.3：3,反应温度90℃,反应时间13min。在浓硫酸的催化下,N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺经Beckmann重排反应、环的重排,而且经水解生成1H-吲唑-3-羧酸,并对工艺合成条件进行了优化,收率为80.0%。最佳反应条件为：将带有浓硫酸的反应液滴入冰水时,控制体系温度≤15℃,水解时间2.5h。1H-吲唑-3-羧酸是重要药物中间体,论文对其提纯工艺作了详细研究。以2,4-二氯甲苯和NBS为原料,在AIBN的催化下合成2,4-二二氯溴苄,并对工艺合成条件进行了优化,收率为82.1%。最佳反应条件为：n(2,4-二二氯甲苯)n(NBS)=11,反应时间为8h,反应温度80℃。1H-吲唑-3-羧酸与2,4-二氯苄溴在氢氧化钠的溶液中反应合成氯尼达明。用2,4-二氯苄溴代替2,4-二氯苄氯合成目的产物,使反应速率加快,反应时间由原来的4h缩短到2h,收率达到89.0%。最佳反应条件为：n(1H-吲唑-3-羧酸)：n(2,4-二氯苄溴)=l：1.2。(本文来源于《南京理工大学》期刊2014-01-06）
殷剑,雷武,王风云,夏明珠,朱其军[5]（2013）在《氯尼达明的合成工艺改进》一文中研究指出以苯肼及2,4-二氯甲苯为起始原料,苯肼经乙酰化,然后与水合氯醛、盐酸羟胺及硫酸钠反应生成N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺,再经Beckmann重排,缩环,水解生成1H-吲唑-3-羧酸;2,4-二氯甲苯与NBS,在AIBN的催化下生成2,4-二氯溴苄,然后与1H-吲唑-3-羧酸反应生成氯尼达明。通过单因素实验和正交实验考察了N-乙酰氨基肟基乙酰苯胺的合成工艺,确定了最佳工艺条件:物料配比n(N-乙酰苯肼):n(水合氯醛):n(硫酸钠)=1:1.3:8.5,反应温度为90℃,反应时间为13min,在该条件下,产物收率达86.9%,氯尼达明的总收率为31.2%。产物结构经红外,核磁和质谱进行了表征确定。(本文来源于《2013中国化工学会年会论文集》期刊2013-09-23）
刘娟,冯国龙,贺玉林[6]（2013）在《抗肿瘤药氯尼达明的研究进展》一文中研究指出氯尼达明是一种广谱抗肿瘤药。本文主要介绍了氯尼达明的几种合成方法及应用进展。(本文来源于《生物技术世界》期刊2013年07期）
巢蕾[7]（2012）在《氯尼达明的核磁共振图谱特征研究》一文中研究指出目的研究氯尼达明的核磁共振氢谱和碳谱特征。方法应用bruker AV-300核磁共振仪对氯尼达明样品测试。结果归属了氯尼达明结构中所有核磁信号。结论该化合物的结构为氯尼达明。(本文来源于《海峡药学》期刊2012年05期）
陈卫星,马爱洁,单民瑜,冯雪,韩晓乐[8]（2011）在《环糊精对氯尼达明的包合研究》一文中研究指出采用β-环糊精包合来提高氯尼达明的水溶性.研究了β-环糊精对氯尼达明的包合机理及pH对包合常数的影响.发现pH 7.4时,β-环糊精对氯尼达明的包合为简单包合,包合常数为8.304;pH 10.0时,β-环糊精只有在较低浓度下对氯尼达明的包合是简单包合,包合常数为6.955.(本文来源于《西安工业大学学报》期刊2011年02期）
于晨,孙秀华,张阳,赵金波,刘芳[9]（2010）在《氯尼达明联合NP方案治疗30例晚期非小细胞肺癌》一文中研究指出目的:观察氯尼达明片联合长春瑞滨+顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性。方法:将2006年2月～2007年6月在大连医科大学第二临床学院肿瘤科确诊的30例符合入组条件的NSCLC患者随机分为试验组和对照组,试验组采用国产NVB+DDP方案化疗联合口服氯尼达明片(LND),第1～2天,150mg/次,1次/天,第3～4天,150mg/次,2次/天,第5～21天,150mg/次,3次/天,饭后口服,连续服用至试验结束或肿瘤进展,21天为1个周期。对照组单用国产NVB+DDP方案化疗,同时口服LND模拟片,剂量及用法同治疗组。每个周期观察其不良反应,每2个周期评价疗效。研究的终点目标是有效率(RR)、临床获益率(CBR)、肿瘤进展时间(TTP)、生存状况(ECOG评分)以及安全性。结果:23例可评价疗效的患者中,试验组和对照组的近期有效率(CR+PR)分别为36.4%和33.3%(P<0.05);临床获益率(CR+PR+SD)分别为100%和91.7%(P>0.05),试验组略高于对照组,但差异无统计学意义;肿瘤中位进展时间(TTP)分别为4个月和3.75个月,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组白细胞下降、胃肠道反应等方面的发生率,差异无统计学意义(P均>0.05);在血色素下降、乏力、便秘等不良反应的发生率试验组要略高于对照组(P均<0.05);而在血小板下降程度方面试验组较对照组轻(P<0.05);治疗前后ECOG评分,差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。结论:国产NVB+DDP治疗非小细胞肺癌疗效确切,患者耐受性一般,同时口服氯尼达明片能增强疗效,并有改善患者生存质量的趋势,具有较好的临床应用前景,但尚需进一步,临床试验评价。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2010年13期）
邬晓琪,胡永洲[10]（2008）在《肿瘤热敏药氯尼达明的晶体结构研究》一文中研究指出目的氯尼达明的晶体结构研究。方法氯尼达明溶解在冰醋酸中,并控温在45℃结晶,培养出单晶。结果与结论得到新晶型氯尼达明,属叁斜晶系,P-1空间群,晶胞参数为a=5.2879(11)A,b=8.1754(16),c=16.768(3),α=80.09(3)°,β=89.89(3)°,γ=80.65(3)°,V=704.4(2)A3,Z=2,F(000)=328,μ(MoKα)=0.465mm-1,R1=0.0477,wR2=0.1018,制剂研究证明晶型药物的制剂的溶出度明显优于无定形,更利于药物体内吸收。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2008年05期）
氯尼达明论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨氯尼达明诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法及集落形成实验检测氯尼达明对乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用;PI/Annexin-V双染检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡抑制蛋白家族c IAP1及caspase-8蛋白的表达。结果 MTT结果显示,50~250 mmol·L-1氯尼达明可抑制MCF-7细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。集落形成实验同样证明了上述结果。PI/Annexin-V双染结果表明,随着氯尼达明浓度的增加,MCF-7细胞的凋亡率也随之增加。50、150和250 mmol·L-1氯尼达明作用于MCF-7细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为80.67%、62.78%和30.73%。Western blot检测发现,随着氯尼达明作用时间的延长,GRP78蛋白表达上调,c IAP1蛋白表达下调,同时增强了caspase-8的活性。结论氯尼达明可以抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖活性,诱导其产生凋亡,其机制可能与减少细胞内ATP的产生诱导内质网应激反应,并下调c IAP表达及增强caspase-8的活性有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯尼达明论文参考文献
[1].张兵锋,陶守松,易文奇,徐忠荣.新型氯尼达明脂质体的制备及性质研究[J].宜春学院学报.2017
[2].邵芙蓉,王靓,储晓琴.氯尼达明诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制[J].南方医科大学学报.2015
[3].殷剑,雷武,王风云,夏明珠,朱其军.氯尼达明的合成工艺改进[J].精细化工.2014
[4].殷剑.抗肿瘤药氯尼达明的合成研究[D].南京理工大学.2014
[5].殷剑,雷武,王风云,夏明珠,朱其军.氯尼达明的合成工艺改进[C].2013中国化工学会年会论文集.2013
[6].刘娟,冯国龙,贺玉林.抗肿瘤药氯尼达明的研究进展[J].生物技术世界.2013
[7].巢蕾.氯尼达明的核磁共振图谱特征研究[J].海峡药学.2012
[8].陈卫星,马爱洁,单民瑜,冯雪,韩晓乐.环糊精对氯尼达明的包合研究[J].西安工业大学学报.2011
[9].于晨,孙秀华,张阳,赵金波,刘芳.氯尼达明联合NP方案治疗30例晚期非小细胞肺癌[J].中国肿瘤临床.2010
[10].邬晓琪,胡永洲.肿瘤热敏药氯尼达明的晶体结构研究[J].中国现代应用药学.2008