导读:本文包含了血小板聚集实验论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血小板聚集,冠心宁,氯吡格雷,增效
血小板聚集实验论文文献综述
王奇[1]（2019）在《冠心宁片对小剂量氯吡格雷抗血小板聚集增效的实验研究》一文中研究指出冠心宁片是丹参和川芎两味中药配伍而成的丹参复方制剂,主治冠心病心绞痛(属中医学"胸痹""心痛"范畴),其主要成分有丹酚酸B、阿魏酸、原儿茶醛、丹参素等。本研究初步探索了冠心宁片对小剂量氯吡格雷抗血小板的增强作用,现报道如下。1材料和方法1.1药物及试剂:冠心宁片浸膏(正大青春宝药业有限(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年02期）
邢继军,闫纪琳,李彤中,庞岚[2]（2017）在《不同剂量鳖甲煎丸对大鼠血小板聚集功能影响对照实验研究》一文中研究指出目的:研究鳖甲煎丸对大鼠血小板聚集功能的影响。方法:将健康SD大鼠随机分4组,空白对照组(生理盐水)、阿司匹林组(阳性对照组)、鳖甲煎丸高、低剂量组(2.0、1.0 g/kg)。以二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶为诱导剂活化血小板,采用比浊法观察空白对照组及不同药物处理组对血小板聚集率的影响。结果:空白对照组经ADP、胶原、凝血酶为诱导剂活化后其血小板聚集率分别为(45.36±0.43)%、(47.14±0.43)%、(46.86±0.41)%,经阿司匹林药物处理后其血小板聚集率明显下降分别为(28.84±0.21)%、(30.62±0.21)%、(29.85±0.21)%,低剂量鳖甲煎丸作用后血小板聚集率分别为(30.39±0.19)%、(32.08±0.15)%、(31.70±0.17)%,经高剂量鳖甲煎丸作用后血小板聚集率(29.74±0.21)%、(31.52±0.21)%、(30.64±0.21)%,3组与空白对照组相比都能够明显降低血小板聚集率,差异有显着性;以ADP和胶原为诱导剂活化的血小板中,阿司匹林组对血小板聚集抑制率[(36.24±0.01)%、(34.93±0.01)%]明显高于低剂量[(32.79±0.01)%、(31.81±0.01)%]和高剂量鳖甲煎丸处理组[(34.22±0.01)%、(32.99±0.01)%];在以凝血酶为诱导剂活化的血小板中,阿司匹林组对血小板聚集抑制率(36.19±0.01)%明显高于低剂量鳖甲煎丸处理组(32.21±0.01)%,而与高剂量鳖甲煎丸处理组(34.49±0.01)%差异无显着性。结论:不同剂量鳖甲煎丸同阿司匹林一样可有效抑制由ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集,应用高剂量鳖甲煎丸能够和阿司匹林有相同的血小板抑制效果及祛聚治疗效果。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2017年06期）
徐专[3]（2017）在《SC99通过Syk/STAT3/PLCγ2信号通路抑制血小板聚集的实验研究》一文中研究指出目的探讨新型STAT3抑制剂SC99的体外抗血小板作用及其可能的机制,评估其与阿司匹林联用的体外协同抗血小板作用及其安全性。方法本研究以C57BL/6系小鼠体外洗涤血小板为研究对象,利用胶原诱导其发生聚集,观察不同浓度胶原以及在不同时相刺激下对JAK2/STAT3信号通路蛋白磷酸化的影响,并用该信号通路选择性抑制剂AG490和SC99作用后观察血小板最大聚集率的变化和对相关蛋白分子磷酸化的影响。利用STAT3信号通路特异性蛋白分子抑制剂SykI和SC99,通过血小板聚集率测定、免疫印迹法和免疫共沉淀共同验证蛋白分子Syk、STAT3、PLCγ2在该信号通路中的上下游关系,并检测在炎症刺激因子IL-6作用下SC99对STAT3信号活化影响。综合运用血小板聚集率测定、动态影像观察体外血凝块回缩、流式细胞检测血小板的释放活化和凋亡以及计算小鼠尾静脉出血时间,探讨阿司匹林和SC99联合应用的协同抗血小板作用及其安全性评估。结果1.不同浓度胶原刺激小鼠体外血小板聚集,发现2μg/ml浓度下p-STAT3和p-JAK2表达最高(P<0.05);2μg/ml胶原刺激血小板2min时p-JAK2表达高于其他时点(P<0.05),5min时p-STAT3表达至高峰(P<0.05);分别用AG490(0、25、50、100μM)预处理血小板,AG490组与对照组比较最大聚集率分别下降13%、25%、66%,各组差异有统计学意义(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、p-P65和p-AKT表达随AG490浓度增加逐渐减弱(P<0.05),p-c-Src表达无显着变化(P>0.05);50μM AG490预处理血小板,胶原(1、2、5μg/ml)诱导聚集,AG490组与对照组比较最大聚集率分别下降65%、27%、16%,各组差异有统计学意义(P<0.05);分别以SC99(0、1.25、2.5、5.0μM)预处理血小板,SC99组与对照组比较最大聚集率分别下降13%、34%、63%,各组差异有统计学意义(P<0.05),p-JAK2和p-STAT3表达随SC99浓度增加逐渐减弱(P<0.05),而p-P65、p-AKT和p-c-Src表达无显着变化(P>0.05);2.5μM SC99预处理血小板,胶原(1、2、5μg/ml)诱导聚集,SC99组与对照组比较最大聚集率分别下降67%、37%、18%,各组差异有统计学意义(P<0.05)。2.分别用Syk I(0、0.05、0.5、5μM)预处理血小板,Syk I组与对照组比较最大聚集率分别下降5%、23%、47%,各组差异有统计学意义(P<0.05),同时发现p-STAT3、p-PLCγ2的表达随SykI浓度增加逐渐减弱(P<0.05);0.5μM SykI预处理的血小板,胶原(1、2、5μg/ml)诱导聚集,Syk I组与对照组比较最大聚集率分别下降56%、36%、23%,各组差异有统计学意义(P<0.05);分别用SC99(0、1.25、2.5、5μM)预处理血小板,发现随SC99浓度增加p-PLCγ2表达逐渐减弱(P<0.05),而p-Syk表达无明显变化(P>0.05);用STAT3抗体免疫共沉淀发现STAT3与Syk和PLCγ2具有明显结合,利用PLCγ2抗体免疫共沉淀发现PLCγ2与STAT3和Syk也具有结合,STAT3和PLCγ2分别能与p-PLCγ2和p-STAT3抗体结合,P值均<0.05;SC99(0、1.25、2.5、5μM)预处理血小板后,PLCγ2抗体结合的p-STAT3随SC99浓度增加而降低(P<0.05);与IL-6相比较,IL-6+sIL-6R复合物可显着诱导p-STAT3的表达(P<0.05),且血小板p-STAT3表达程度随IL-6+s IL-6R复合物剂量增加而增加(P<0.05),该作用可被SC99所抑制(P<0.05)。3.分别以ASA 2mM、ASA(2mM)+SC99(2.5μM)、ASA 5mM预处理血小板,与对照组比较最大聚集率分别下降15%、61%、64%,后两组比较无统计学差异(P>0.05),余组间比较差异有统计学意义(P<0.05);血小板血栓回缩实验组内比较发现对照组、ASA(5mM)组、SC99(5μM)组各时点间差异均有统计学意义(P<0.05),ASA(5mM)+SC99(5μM)组各时点无统计学差异(P>0.05);组间比较10min、20min、30min时ASA(5mM)组和SC99(5μM)组差异无统计学意义(P>0.05),余组间差异均有统计学意义(P<0.05);ASA+SC99组抑制了22.6%的血小板表面P-selectin表达以及36.3%的integrinαⅡbβ3表达,结果与ASA组比较差异有统计学意义(P<0.05);ASA+SC99组血小板凋亡gate数以及凋亡蛋白相关的表达与ASA(5mM)组比较差异均无统计学意义(P>0.05);ASA+SC99组小鼠尾静脉出血时间(326.6±42.9 s)与ASA组(307.0±36.9 s)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.胶原诱导的C57BL/6小鼠体外血小板聚集与JAK2/STAT3信号通路活化相关,该通路抑制剂AG490和SC99均能抑制血小板聚集,而SC99的分子信号特异性高于AG490。2.STAT3作为蛋白支架促使Syk对PLC2的活化,胶原和IL-6以STAT3为中间分子搭建了炎症因子相关性的共同信号通路,并可被SC99抑制。3.SC99与ASA联合应用对体外血小板聚集的抑制具有协同作用,与对照组比较能有效抑制血小板释放、活化以及血栓回缩,未显着影响血小板凋亡和凝血功能。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
吴学忠,金惠新,李素萍,吕蓉,王震[4]（2016）在《冻干血小板聚集和活化的实验研究》一文中研究指出目的了解血小板在冻干前、后功能活性的变化。方法应用流式细胞仪检测冻干复水(再水化)血小板及未冷冻干燥血小板胞膜CD61、CD62p、PAC-1的分子表达,评价冻干复水后血小板活化状态;应用血小板聚集仪检测通过诱导剂瑞斯托霉素、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率,分析冻干血小板复水后血小板聚集率变化。结果血小板冻干保护剂渗透压值为(2 055.6±123.8)m OSmol/kg;冻干前及复水后血小板分布宽度(PDW)(%)分别为15.50±3.05、18.29±0.55,MPV(f L)分别为9.01±1.84、8.63±0.58;冻干血小板复水回收率(%)为81.57±12.57;冷冻前及复水后血小板最大聚集率(%)分别为34.30±33.14、22.10±23.25;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61分子表达(%)分别为43.17±13.55、48.64±13.24,CD62p分子表达(%)分别为17.34±6.47、9.79±4.48,PAC-1分子表达(%)分别为4.92±6.32、4.22±4.64。结论冷冻前及复水后血小板最大聚集率的变化甚微,冻干复水后血小板仍具仍具有一定的存活能力;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61、CD62p和PAC-1分子表达略有变化(P>0.05)。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年09期）
赵诗云,危玮,尹小明,王小青,谢欢[5]（2016）在《喜炎平抗ADP诱导的血小板聚集作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨喜炎平在SD大鼠体内、健康人体外抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用。方法:健康人体外周血浆加入喜炎平的血药浓度分别为1.25、2.50 mg/ml作用2 h,以ADP作为诱导剂,检测血小板5 min内的最大聚集率并计算血小板抑制率;SD大鼠喜炎平在体质量分别为100、200、400 mg/kg进行腹腔注射,连续给药7 d,取血抗凝,以ADP作为诱导剂,检测血小板5min内最大聚集率并计算血小板抑制率。结果:健康人体外周血浆给药,血小板5 min内最大聚集率剂量组与自身对照组比较显着降低(P<0.05);SD大鼠体内给药,血小板5 min内最大聚集率中、高剂量组与正常对照组比较显着降低(P<0.05),分别为(69.44±6.30)%、(63.54±9.37)%、(46.66±7.47)%,空白对照(70.34±8.78)%。结论:喜炎平具有抗ADP诱导的血小板聚集作用,并与药物浓度呈正相关。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2016年08期）
尹小明,赵诗云,饶丽华,彭旦明,吴东风[6]（2016）在《鸡血藤不同成分抗AA诱导的血小板聚集作用的实验研究》一文中研究指出目的筛选由花生四烯酸(AA)诱导的鸡血藤抗血小板聚集作用的有效成分。方法采用水提醇沉法,得鸡血藤浸膏(总成分),用AB-8大孔吸附树脂提取其中的总黄酮成分,提取黄酮后剩下的滤液即为非黄酮成分。实验分组:分为鸡血藤浸膏组、总黄酮成分组、非黄酮成分组、阿司匹林对照组、生理盐水对照组。分别给SD大鼠灌胃高、中、低不同剂量的鸡血藤各组分。测定由AA诱导的血小板5min之内的最大聚集率。结果鸡血藤浸膏高、中、低剂量各组的聚集率(%)分别为:4.6±1.1、8.3±2.0、42.5±4.2;鸡血藤总黄酮成分高、中、低剂量各组的聚集率(%)分别为:6.4±1.5、37.6±3.5、70.1±4.3;鸡血藤非黄酮成分高、中、低剂量各组的聚集率(%)分别为:65.7±3.2、69.0±3.8、72.5±4.4;阿司匹林对照组的聚集率(%)为:41.6±3.8;正常对照组的聚集率(%)为:70.3±4.6。鸡血藤浸膏组、鸡血藤总黄酮成分组(低剂量组除外)、阿司匹林组分别显着性低于正常对照组(P<0.01)。鸡血藤非黄酮成分高、中、低剂量各组与生理盐水对照组比较,结果无显着性差异(P>0.05)。结论鸡血藤总黄酮具有显着性的抗AA诱导的血小板聚集作用,为开发新的抗血小板聚集药物打下基础。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2016年04期）
李巧红[7]（2016）在《桃仁红花煎抗血小板聚集及改善血液流变实验研究》一文中研究指出目的:探讨桃仁红花煎对寒凝血瘀证模型大鼠血小板聚集及食饵性高脂血症兔血液流变学的影响。方法:采用盐酸肾上腺素和冰水刺激复制大鼠急性寒凝血瘀证模型,以阿司匹林为阳性对照,研究桃仁红花煎对二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导血小板最大聚集率的影响;采用高脂饲料喂养方法建立新西兰兔高脂血症模型,以阿司匹林为阳性对照,观察桃仁红花煎对高脂血症实验兔血液流变学的影响。结果:桃仁红花煎可显着抑制ADP和AA诱导的寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集,对高脂血症兔的血液流变有显着改善作用。结论:桃仁红花煎有明显的抗ADP和AA诱导的血小板聚集的作用,并具有良好的改善血液流变状态的作用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年09期）
沈道谦,祝宁侠,杨婧立,刘斌[8]（2015）在《SD大鼠富血小板血浆血小板聚集实验的改进》一文中研究指出目的:探讨SD大鼠富血小板血浆(PRP)血小板聚集实验的改进方法。方法:采集成年SD大鼠血浆,对照组只加入花生四烯酸(AA,1.5 mmol/L)或二磷酸腺苷(ADP,10μmol/L),实验组分别加入不同浓度(1.0、2.5、3.5、5.0 mmol/L)Ca Cl_2,并分别加入AA或ADP。用血浆比浊法检测血小板聚集率。结果:对照组(AA、ADP)血小板聚集率分别为23.1±7.5、40.3±6.9,实验组以2.5 mmol/L Ca Cl_2时的血小板聚集率最高(44.5±5.5、80.1±5.4),且此浓度的Ca Cl_2不引起自身诱导的血小板聚集反应。结论:加入2.5 mmol/L Ca Cl_2可使SD大鼠PRP血小板聚集率最高。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2015年04期）
饶丽华,赵诗云,尹小明[9]（2014）在《川芎嗪抗血小板聚集的实验研究》一文中研究指出目的探究川芎嗪抗血小板聚集的作用。方法采用体外人血细胞培养以及SD大鼠体内注射给药的方法,测定川芎嗪体外给药后血小板聚集率及SD大鼠体内给药后血小板聚集率。结果川芎嗪不同剂量对血小板的聚集作用有明显差异(P<0.05),川芎嗪抗血小板聚集作用具有时间和剂量依赖性。结论川芎嗪无论体外给药还是SD大鼠体内给药都具有明显的抗血小板聚集作用。川芎嗪活血化瘀的作用机制之一是抑制血小板的聚集。(本文来源于《检验医学》期刊2014年09期）
赵金明,朱竟赫,秦文艳,齐越[10]（2014）在《清血通脉颗粒抗凝血作用及对血小板聚集影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究清血通脉颗粒抗凝血作用及对血小板聚集的影响。方法:大鼠腹主动脉采血,取血浆检测凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(Fib)含量;家兔耳中动脉采血,取富血小板血浆(PRP)及穷血小板血浆(PPP),ADP作为诱导剂,利用血小板聚集凝血因子分析仪,观察2 min、4 min、6 min时血小板聚集功能,记录聚集百分率,计算最大聚集百分率及聚集抑制百分率。结果:清血通脉颗粒明显延长大鼠血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,明显降低大鼠血浆纤维蛋白原含量,显着抑制由二磷酸腺苷引起的家兔血小板聚集。结论:清血通脉颗粒具有抗凝血作用,具有抑制血小板聚集的作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年09期）
血小板聚集实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究鳖甲煎丸对大鼠血小板聚集功能的影响。方法:将健康SD大鼠随机分4组,空白对照组(生理盐水)、阿司匹林组(阳性对照组)、鳖甲煎丸高、低剂量组(2.0、1.0 g/kg)。以二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶为诱导剂活化血小板,采用比浊法观察空白对照组及不同药物处理组对血小板聚集率的影响。结果:空白对照组经ADP、胶原、凝血酶为诱导剂活化后其血小板聚集率分别为(45.36±0.43)%、(47.14±0.43)%、(46.86±0.41)%,经阿司匹林药物处理后其血小板聚集率明显下降分别为(28.84±0.21)%、(30.62±0.21)%、(29.85±0.21)%,低剂量鳖甲煎丸作用后血小板聚集率分别为(30.39±0.19)%、(32.08±0.15)%、(31.70±0.17)%,经高剂量鳖甲煎丸作用后血小板聚集率(29.74±0.21)%、(31.52±0.21)%、(30.64±0.21)%,3组与空白对照组相比都能够明显降低血小板聚集率,差异有显着性;以ADP和胶原为诱导剂活化的血小板中,阿司匹林组对血小板聚集抑制率[(36.24±0.01)%、(34.93±0.01)%]明显高于低剂量[(32.79±0.01)%、(31.81±0.01)%]和高剂量鳖甲煎丸处理组[(34.22±0.01)%、(32.99±0.01)%];在以凝血酶为诱导剂活化的血小板中,阿司匹林组对血小板聚集抑制率(36.19±0.01)%明显高于低剂量鳖甲煎丸处理组(32.21±0.01)%,而与高剂量鳖甲煎丸处理组(34.49±0.01)%差异无显着性。结论:不同剂量鳖甲煎丸同阿司匹林一样可有效抑制由ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集,应用高剂量鳖甲煎丸能够和阿司匹林有相同的血小板抑制效果及祛聚治疗效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板聚集实验论文参考文献
[1].王奇.冠心宁片对小剂量氯吡格雷抗血小板聚集增效的实验研究[J].浙江中医杂志.2019
[2].邢继军,闫纪琳,李彤中,庞岚.不同剂量鳖甲煎丸对大鼠血小板聚集功能影响对照实验研究[J].河北中医药学报.2017
[3].徐专.SC99通过Syk/STAT3/PLCγ2信号通路抑制血小板聚集的实验研究[D].苏州大学.2017
[4].吴学忠,金惠新,李素萍,吕蓉,王震.冻干血小板聚集和活化的实验研究[J].中国输血杂志.2016
[5].赵诗云,危玮,尹小明,王小青,谢欢.喜炎平抗ADP诱导的血小板聚集作用的实验研究[J].实用中西医结合临床.2016
[6].尹小明,赵诗云,饶丽华,彭旦明,吴东风.鸡血藤不同成分抗AA诱导的血小板聚集作用的实验研究[J].实验与检验医学.2016
[7].李巧红.桃仁红花煎抗血小板聚集及改善血液流变实验研究[J].亚太传统医药.2016
[8].沈道谦,祝宁侠,杨婧立,刘斌.SD大鼠富血小板血浆血小板聚集实验的改进[J].汕头大学医学院学报.2015
[9].饶丽华,赵诗云,尹小明.川芎嗪抗血小板聚集的实验研究[J].检验医学.2014
[10].赵金明,朱竟赫,秦文艳,齐越.清血通脉颗粒抗凝血作用及对血小板聚集影响的实验研究[J].中华中医药学刊.2014